ПАТОЛОГІЧНА ЗВИВИСТІСТЬ, ГІПО- І АПЛАЗІЯ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНИХ СУДИН МОЗКУ І ЇХ ВПЛИВ НА ПЕРЕБІГ РЕЗИСТЕНТНИХ ФОРМ ЕПІЛЕПСІЇ У ДІТЕЙ : Патологическая извитость, гипо- и аплазия прецеребральных сосудов мозга и их влияние на ход резистентных форм эпилепсии у детей

Краткое содержание

Об’єкт та методи дослідження. Клінічні та інструментальні обстеження проведені у 70 дітей з різними формами епілепсій у віці від 1 року 7 місяців до 15 років 10 місяців. Середній вік склав (8,5±4,5) років. У віці 1-3 роки було 17 дітей (23%), 3-9 років – 32 дітей (48%), 10-15 років – 21 дитина (29%). Хлопчиків було 33 (47,1%), дівчаток – 37 (52,9%).

Для перевірки гіпотези про наявність патогенетичного взаємозв'язку аномалій розвитку мозку, патологічної звивистості магістральних судин голови, розладів церебральної гемодинаміки і розвитку фармакорезистентних форм епілепсій були сформовані відповідні групи порівняння. Одна лінія аналізу була представлена 42 дітьми з фармакорезистентними формами і 28 дітьми з курабельними формами епілепсій. Для другої лінії аналізу ці ж пацієнти були поділені за результатами МРА на 2 групи – 47 дітей з патологічною звивистістю, гіпо- або аплазією прецеребральних судин і 23 дитини без анатомічних аномалій прецеребральних судин. Групи достовірно не відрізнялися між собою ні за статевим, ні за віковим, ні за нозологічним складом.

З 70 хворих у 34 дітей (48,6%) мало місце поєднання патологічної звивистості і фармакорезистентності, у 13 дітей (18,6%) мала місце патологічна звивистість без фармакорезистентності, у 8 дітей (11,4%) була фармакорезистентність без аномалій судин і у 15 дітей (21,4%) були курабельні форми епілепсії з нормальною анатомічною будовою судин.

Діагноз епілепсії встановлювався за принциповою схемою Міжнародної класифікації епілепсій і епілептичних синдромів, що діє сьогодні – враховувалася етіологія захворювання, фокальні або генералізовані форми, а також варіанти епілептичних синдромів. Відповідно до етіології були виділені ідіопатичні, криптогенні і симптоматичні форми. Відповідно до патофізіологічних критеріїв виділялися генералізовані і локалізаційно-обумовлені (фокальні) форми, з яких ідіопатична фокальна форма була у 8 чол. (11,4%), ідіопатична генералізована – у 17 чол. (24,3%), криптогенна фокальна – у 10 чол. (14,3%), криптогенна генералізована – у 3 чол. (4,3%), симптоматична фокальна – у 27 чол. (38,6% ), симптоматична генералізована – у 5 дітей (7,1%).

Ретельно вивчалися неврологічний статус, пре- і перинатальний анамнез хворих та ознаки дизембріогенезу.

Для дослідження стану мозкового кровотоку проводили ультразвукову доплерографію судин головного мозку та шиї ("Logidop-4", фірма "Kranzbuhler"). З метою виявлення аномалій магістральних судин головного мозку проводили кольорове дуплексне сканування екстракраніальних судин ("Sanoline Elegre advanced", Siеmens). При патологічній звивистості відзначали її форму (C-, S-, петлеподібна), оцінювали пікову систолічну (Vps, см/с), кінцеву діастолічну (Ved, см/с) та індекс резистентності (RI).

Для визначення структурних змін головного мозку та оцінки стану екстра- і інтракраніальних судин проводилася магнітно-резонансна томографія головного мозку ("Gyroscan Intera T10") з використанням програм, призначених для візуалізації судинних структур.

Дослідження біоелектричної активності мозку виконувалося на програмно-апаратному комплексі DXNT 32 Professional (Україна). Схема обстеження включала запис в стані неспання і в стані сну. Для статистичного аналізу використовувалися наступні параметри біоелектричної активності мозку (БЕА) – ступінь неспецифічних змін БЕА в балах, середня частота базового ритму (СЧБР), середній інтервал між розрядами, число епілептичних вогнищ і число відведень, залучених в епілептичні розряди у кожного пацієнта з фокальною епілепсією.

Статистична оцінка відмінностей ознак в групах хворих проводилася з використанням критерію Стьюдента, z-критерію і критерію "хі-квадрат", коефіцієнта зв'язаності і критерію кореляції Пірсона. Аналіз одержаних результатів здійснювали за допомогою стандартного пакета прикладних програм STATISTICA for Windows 5.5.

Антиконвульсантна терапія грунтувалася на засадах поточних рекомендацій Міжнародної протиепілептичної ліги. Пацієнти із курабельними формами епілепсій в більшості випадків отримували монотерапію (19/28; 67,9%) і в 9 випадках (32,1%) хворі отримували 2 препарати (монотерапія проводилася вальпроатами, карбамазепіном або топіраматом), 23 дитини отримували 2 антиконвульсанти та 6 дітей отримували 3 препарати. До включення в дослідження всі хворі з фармакорезистентністю випробували від 2 до 4 антиконвульсантів.