ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНОЙ И ДИСКООРДИНИРОВАННОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И КОРРЕКЦИЯ ИХ ПРИМЕНЕНИЕМ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ (клинико-экспериментальное исследование)

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!


Название:
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНОЙ И ДИСКООРДИНИРОВАННОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И КОРРЕКЦИЯ ИХ ПРИМЕНЕНИЕМ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ (клинико-экспериментальное исследование)
Альтернативное Название: ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСНОВИ НАДМІРНО СИЛЬНОЇ ТА ДИСКООРДИНОВАНОЇ ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ТА КОРЕКЦІЯ ЇХ ЗАСТОСУВАННЯМ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ (клініко-експериментальне дослідження)
Тип: Автореферат
Краткое содержание:

Матеріали і методи дослідження. Для досягнення поставленої мети проведене обстеження  165 роділь, у 58 з яких, під час пологів  спостерігалася  надмірно сильна  пологова діяльність ( 1-а група)   і  у 47 - дискоординована  пологова діяльність ( 2-а група).  Контрольну, 3-ю групу, склали   60   жінок з фізіологічним плином пологів. Для порівняння ефективності запропонованої терапії, роділлі, що перебували під нашим спостереженням, були  розділені на  2 підгрупи: а і б.


1-а підгрупа  - 28 жінок з НСПД, корекція  якої проводилася за допомогою звичайної терапії; 1-б підгрупа  - 30 жінок з НСПД, корекція  якої проводилася з використанням антагоністів кальцію; 2-а підгрупа - 22 жінок з ДПД, корекція  якої проводилася за допомогою звичайної терапії; 2-б підгрупа - 25 жінок з ДПД, корекція  якої проводилася з використанням антагоністів кальцію. Середній вік обстежених жінок склав 27,3 роки.


Лікування НСПД у роділь 1-а підгрупи проводилося (протокол 1.7. наказу МОЗ України від 31.12.2004 № 676 ) з застосуванням токоліза β2-адреномиметиками за схемою: гексопреналін - 25 мг (5мл),  розчиненого в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду  в/в зі швидкістю 8 крап/хв, збільшуючи швидкість введення до 10 -15 крап/хв. Роділлям 1-б підгрупи призначали АК за наступною схемою: верапаміл у  концентрації 75 мкг/мл  (7,5 мг) препарату розчиняли в 100 мл 0,9% натрію хлориду. Оптимальна швидкість в/в інфузії - 2 мл (40 краплі) у хвилину, протягом 50 хвилин.


Роділлям 2-а підгрупи призначалося загальноприйняте медикаментозне лікування ДРД, що  полягає у  внутрішньовенному введенні спазмолітиків і анальгетиків: 2% розчину но-шпи (2-4 мл), 2% розчину папаверину гідрохлориду (2 мл), 5 мл баралгіну, 20-40 мг промедолу. При відсутності ефекту проводився токоліз β2-адреномиметиками за схемою: гексопреналін - 25 мг (5мл),  розчиненого в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,   в/в зі швидкістю 8 крап/хв, збільшуючи швидкість введення до 10 -15 крап/хв.  Роділлям 2-б підгрупи при ДПД вводили  верапаміл у дозі 50 мкг/кг, для чого 5 мг препарату  розчиняли в 100 мол 0,9 % натрію хлориду. Оптимальна швидкість в/в інфузії - 2 мл (40 краплі) у хвилину, протягом - 50 хвилин.


Додатково обстежено 59 вагітних у строках 37-38 тижнів, що мали фактори ризику по розвитку НСПД і ДПД ( 1-а група), з метою проведення їм допологової підготовки  і створення біологічної готовності  організму до пологів. Групу порівняння склали 20 здорових вагітних, котрим не було потрібно проведення ДП ( 2- а група).


Обстеження вагітних і роділь містило в собі загальноклінічні, лабораторні, інструментальні, а також ряд спеціальних досліджень.


Визначення змісту біологічних амінів (серотонина, адреналіну,  норадреналіну, дофаміну і гістаміну), а також їхніх попередників (тирозину і триптофану) у сироватці крові проводили методом колонної хроматографії (A.Colin, 1987). Визначення гормонів і БАР у сироватці крові (окситоцин, пролактин, АКТГ, естрадіол, прогестерон, кортизол, β-ендорфіни, простагландин-F2α здійснювали радіоімунологічним методом.     У ході комплексного обстеження здійснювалося ехографічне, доплерометричне й кардіотокографічне дослідження. Вивчення функції фето-плацентарного комплексу проводили шляхом визначення вмісту хоріонічного гонадотропіна (ХГ), кортизолу (Ко), прогестерону (П) й естріолу (Е). радіоімунологічним методом  у сироватці крові вагітних. Імунологічні показники визначались у сироватці крові за тестами, які характеризують стан клітинного й гуморального імунітету та фагоцитарних клітин.


Статистичний аналіз даних був проведений за допомогою пакета прикладних статистичних програм BMDP, орієнтованих на аналіз біомедичних даних, а також методом Стьюдента для зв'язаних вибірок, реалізований у програмі BMDP4F. Для перевірки гіпотез про нормальне розподілення був використаний критерій χ2 Пірсона.  Як міра зв'язку розглядався коефіцієнт кореляції r. Вірогідність розходження між середніми значеннями ознак (Р) виявляли для рівнів значимості 0,05; 0,01 і 0,001.


Отримані результати та їх обговорення. При вивченні стану гемодиниміки в системі мати-плацента-плід, за даними кардіотокографії та доплерометрії,  виявлено, що у роділь з   НСПД і ДПД розвивається  гіпоксичний стан плода.  ДПД має більш виразний патологічний вплив, чим НСПД на плід і сприяє розвитку гіпоксії значно частіше. Найбільш інформативними показниками, що відбивають стан плода, є амплітуда миттєвих осциляцій, кількість, амплітуда та тривалість акцелерацій і децелерацій, а також тривалість стабільного ритму. АМО при НСПД зни­жувалась до 6,9 ± 0,38 у/м, а при ДРД до  4,8 ± 0,4 у/м.   Дані кардіотокограм, з огляду на значну індивідуальну варіабельність показників, дозволили діагностувати або запідозрити страждання плода при розвитку НСПД і ДПД. При доплерометричному дослідженні вивчали маточно-плацентарну, плодово-плацентарну і внутрішньоплацентарну гемодинаміку при НСПД і ДПД, реєстрували швидкості кровотіку в маткових, спіральних артеріях, артеріях пуповини плода та їх термінальних галузей.  Доведено, що при розвитку НСПД і ДПД відбувалося порушення гемодинаміки у маткових, спіральних артеріях, артеріях пуповини та їх термінальних галузей.


При вивченні стану клітинного і гуморального імунітету показано, що  при НСПД і ДПД у роділь змінюється субпопуляційний склад лімфоцитів, у порівнянні з фізіологічними пологами, а саме, у периферійній крові спостерігається зменшення супрессорно-індуцируючих клітин з маркерами CD8+ до 29,3±2,7% при НСПД та до 30,5±2,8% при ДПД. Це підтверджує, що при НСПД і ДПД відбувається зниження компенсаторних імунних реакцій, що забезпечують ефективний захист фетоплацентарного комплексу від імунної агресії з боку матері. При НСПД і ДПД  збільшується  число хелперно-індуцируючих клітин CD4+ у порівнянні з контрольною групою роділь,  при чому спостерігається незначне зниження співвідношення CD4+/CD8+ у роділь контрольної групи до 1,2±0,1, у порівнянні з роділлями з НСПД і ДПД - відповідно до 0,97±0,1 і 1,08 ±0,1. Отримані нами дані свідчать про те, що при НСПД і ДПД, мабуть,  відбувається порушення імунологічної адаптації організму роділь, що призводить до активізації клітинної ланки імунітету.


Підвищений рівень антитіл до тканинного фактора в периферичній, пуповинній крові та амніотичній рідини  при НСПД і ДПД свідчить про те, що при даній патології, імовірно відбувається підвищення проникності гістогематичних бар'єрів плаценти. Це сприяє посиленню надходження в материнську кров ембріональних білків плода. У свою чергу, збільшення синтезу материнських антитіл сенсибілізованими лімфоцитами призводить до проникнення їх у плод, індикатором чого є виявлений нами підвищений рівень аутоантитіл до тканинного фактора в периферичній, пуповинній крові та амніотичній рідини.


При вивченні особливостей системи гемостазу при НСПД і ДПД, виявлене вкорочення часу рекальцифікації плазми (Р<0,001), протромбінового і тромбінового часу (Р < 0,001), зменшення змісту антитромбіну III (Р<0,05), і плазміногена (Р < 0,05) і різке зростання змісту ПДФ (Р<0,001). Незначне підвищення сумарної активності факторів згортання крові, маркерів тромбинемії; невелике зниження протизгортанної та фібринолітичної активності крові свідчить про те, що у роділь з НСПД і ДПД має місце в значній мірі компенсована форма хронічного ДВЗ-синдрому. Отримані нами дані по дослідженню системи гемостазу в III триместрі неускладненої вагітності свідчать про те, що в процесі пологів з розвитком гіпертонусу матки, пов'язаного зі НСПД і ДПД, збільшується сумарна активність факторів згортання крові, підвищується концентрація маркерів тромбинемії, знижується протизгортанна та фібринолітична активність крові (табл.1).


У немовлят від матерів з НСПД і ДПД, у порівнянні з дітьми від здорових вагітних, спостерігалася зміна гемостазу:  відзначалося зменшення протромбінового на 5% і тромбінового часу на 12%. Зміни гемостазу звичайно супроводжуються вираженими поліорганними порушеннями у немовляти, наприклад, дихальною недостатністю, шоком і геморагіями, що призводить до росту неонатальної захворюваності та смертності.


Цитокіни є інформаційними молекулами, які адаптують захисні механізми для підтримки гомеостазу організму роділлі. При НСПД у порівнянні зі здоровими роділлями, відзначається підвищення концентрації ІЛ-1α (пкг/мл) у периферичній крові з 12,2±3,1 до 26,1±4,0;  TNFa з 16,3±3,2 до 92,2±6,0 і зменшення змісту ІЛ-8 з 98,6±6,1 до 54,3±7,1. При ДПД у периферичній крові роділь різко збільшується зміст ІЛ-1 α,  ІЛ-8 і TNFa, ( у порівнянні з контрольною групою роділь (Р < 0,001). Високий рівень ІЛ-1a і TNFa  у пуповинній крові при НСПД і ДПД, мабуть, відбиває ступінь підвищеного антигенного навантаження, що призводить до збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єру й може відігравати певну роль у патогенезі перинатальної поразки центральної нервової системи немовляти (А.А. Жежер, 2001).


 


НСПД і ДПД призводять до порушення синтезу  гормонів і БАР, відповідальних за скорочувальну діяльність й енергетичний потенціал міометрію.

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

Поля, отмеченные * обязательны для заполнения:


Заказчик:


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины