КЛІНІКО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ТА ПАТОПСИХОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ЦЕРЕБРАЛЬНУ ІШЕМІЮ

Краткое содержание

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 145 хворих на ХІМ (ДЕ I та II ст.). Вік хворих на ДЕ становив від 38 до 72 років (середній вік (52,11 ± 0,72) років). Серед них чоловіків – 62 (42,76 %), жінок – 83 (57,24 %). На підставі клініко-неврологічного обстеження, результатів інструментальних методів дослі­дження у 66 хворих діагностували ДЕ I стадії, у 79 – ДЕ ІІ стадії.

В якості контрольної групи обстежено 30 практично здорових осіб (чоло­віків – 14, жінок – 16) у віці від 38 до 69 років, без ознак цереброваскулярної патології (середній вік (53,40 ± 1,47) років).

Програма клінічного обстеження складалася з ретельного вивчення анам­незу, оцінки предикторів ЦВЗ, клініко-неврологічного дослідження. Усім хворим проводили загальноклінічний аналіз крові та сечі, дослідження глюкози крові, ліпідограми, коагулограми. Крім того, також досліджували електрокардіограми, очне дно, проводили патопсихологічне дослідження за психодіагностичними тестами: шкалу MMSE, таблиці Шульте, тести на запам’ятовування 10 слів (дослідження вербальної пам’яті), піктограму, шкалу депресії Бека.

Застосовували також спеціально розроблений нами індивідуальний кількіс­ний підхід, відповідно до якого для підтвердження синдрому ПКР необхідно було поєднання скарг пацієнта та (або) його найближчого оточення на зниження пам’яті, уваги, розумової працездатності з показниками середньої швидкості пошуку чисел за таблицями Шульте на 1-му етапі (понад 60 с), безпосереднього відтворення менше 5 слів і відстроченого відтворення 6 і менше слів та (або) відстроченого відтворення за піктограмою (від 3 до 8 слів включно). При поєднанні скарг на зниження пам’яті, уваги, розумової працездатності з показниками середньої швидкості пошуку чисел за таблицями Шульте (50 ± 5) с, короткочасної пам’яті (5 ± 1) слів, довготривалої – (8 ± 2) слів, опосередкованого запам’ятовування за піктограмою (9 ± 1) слів, визначали синдром ЛКР.

Ультразвукові та транскраніальні дослідження проводилися за допомогою доплеровської системи «Сономед-300» (Росія) з використанням спектрального аналізу доплеровського сигналу та наступною комп’ютерною обробкою його параметрів. Прилад працює в імпульсному режимі на частотах 4 і 8 МГц, має вбудований реєстратор спектральних кривих зі швидкістю руху стрічки 5 та 25 мм/с. Дослідження хворих методом ультразвукової доплерографії (УЗДГ) та ТКДГ здійснювалося за методикою, описаною Ю. М. Нікітіним (1998). Використовувався датчик для транскраніальних досліджень із частотою 2 МГц. Хворі обстежувалися з використанням транстемпорального (ПМА, середня (СМА), задня мозкова артерія (ЗМА)), трансорбітального (сифон внутрішньої сонної артерії та очні артерії) і субокципітального (базилярна (БА), хребетна (ХА) артерії) доступів. Вивчали особливості венозного відтоку з порожнини черепа, шляхом оцінки систолічної ЛШК у базальній вені (БВ) Розенталя та прямому синусі. Эхоструктуру атеросклеротичної бляшки у хворих зі стенозом внутрішньої сонної артерії досліджували на ультразвуковому сканері SSA-350 A «Toshіba» (Японія).

Комп’ютерна ЕЕГ проводилася на апараті «Neurolab 2000» (ХАИ-МЕДИКА) з використанням електродів, розташованих за схемою 10 – 20              у лобових,  центральних,  скроневих,  тім’яних та  потиличних  ділянках  право­руч і ліворуч. Проводили візуальний аналіз ЕЕГ-патернів за класифікацією, запропонованою О. О. Жирмунською (1991), відповідно до якої виділяли       п’ять основних типів ЕЕГ. Крім того, проводили кількісний (комп’ютерний) аналіз  біопотенціалів  мозку  з використанням  спектральних  потужностей  рит­мів у частотних діапазонах (які отримані швидким перетворенням Фур’є).       При проведенні спектрального аналізу оцінювали сумарну потужність, абсо­лютну за частотним діапазоном, середню частоту домінуючого ритму, індекс потужності.

Статистична обробка отриманих результатів виконувалася з використанням пакета прикладних програм для статистичної обробки даних «Mіcrosoft Excel 2003» на персональному комп’ютері. Вірогідності розходжень між порівняль­ними групами оцінювалися за критеріями Ст’юдента. Розходження порів­няльних величин визнавали статистично вірогідними при рівні значимості Р < 0,05.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Основними етіологіч­ними чинниками ЦВЗ у 9 хворих був церебральний атеросклероз, у 63 – АГ, у 73 – їх поєднання. У 93,8 % хворих на ДЕ були ознаки АГ.

Нами проведено деталізоване вивчення клінічної картини у хворих на ДЕ I та II стадій в залежності від стадії, статі та віку. Головною скаргою хворих на ДЕ I стадії був головний біль, у той час як у хворих на ДЕ II стадії, у відсотковому відношенні, зменшилась кількість цих скарг, однак збільшилася кількість скарг на запаморочення, похитування при ході (Р < 0,001), швидку втомлюваність, порушення сну. При неврологічному обстеженні хворих на ДЕ I стадії виявлялася розсіяна неврологічна симптоматика у вигляді симптомів орального автоматизму (27,3 %), порушення акту конвергенції (15,2 %), вестибулярних розладів (7,6 %), асиметрії черепно-мозкової іннервації (18,2 %), симетричного пожвавлення сухожилкових рефлексів (10,6 %), пірамідних розладів (6,1 %) та чутливих порушень (7,6 %). На цій стадії виділили неврологічні синдроми: вегетативних порушень (86,4 %) та астено-депресивний (42,4 %). При неврологічному обстеженні хворих на ДЕ ІІ стадії виявлялися ознаки недостатності кровообігу у вертебрально-базилярному або каротидному басейнах. Так, у неврологічному статусі у хворих на ДЕ ІІ стадії визначалися симптоми орального автоматизму (60,8 %), окорухливих розладів (39,2 %), недостатності центральної іннервації мімічної мускулатури та язика (72,2 %), вестибулярні розлади (65,8 %), анізорефлексія (25,3 %), підвищення м’язового тонусу за екстрапірамідним типом (7,6 %), пірамідна недостатність (15,2 %) та чутливі порушення (18,9 %). На цій стадії виділили наступні неврологічні синдроми: астено-депресивний (63,3 %), вестибуло-атактичний (65,8 %), пірамідний (8,9 %), аміостатичний (5,1 %).

Вивчали клінічну картину хворих на ДЕ в залежності від статі. Основними скаргами як у чоловіків, так і у жінок були: головний біль, запаморочення, дратівливість, швидка втомлюваність, порушення сну, зниження пам’яті та уваги, зниження працездатності. Але вірогідно (Р < 0,05) частіше жінки скаржилися на запаморочення та плаксивість, в той час як чоловіки – на дратівливість. В неврологічному статусі у хворих на ДЕ, в залежності від статі, не виявили вірогідних розходжень. Однак, у відсотковому відношенні, частіше жінки мали недостатність центральної іннервації мімічної мускулатури та язика, вестибулярну атаксію з промахуванням у пальце-носовій пробі, в той час як більшість чоловіків мали симптоми орального автоматизму. Провідними неврологічними синдромами у жінок були астено-депресивний та вестибуло-атактичний, у чоловіків – синдром вегетативних порушень та вестибуло-атактичний.

Головною скаргою у хворих на ДЕ віком до 60 років був головний біль, у хворих похилого віку вірогідно частіше була скарга на шум у вухах. В порівнянні з хворими віком до 45 років, хворі останніх двох груп вірогідно (Р < 0,001) частіше скаржилися на запаморочення, похитування при ході та швидку втомлю­ваність. Практично усі хворі віком старіше за 45 років та значна більшість хворих віком до 45 років скаржилися на зниження пам’яті та уваги, працездатності. В неврологічному статусі хворих віком до 45 років виявлялася розсіяна мікросимп­томатика у вигляді ністагму, недостатності іннервації мімічної мускулатури та язика за центральним типом, пожвавлення сухожилкових рефлексів або анізореф­лексії, вестибулярної атаксії. У відсотковому відношенні, у хворих у віці 60 – 74 років вірогідно (Р < 0,05; Р < 0,001) частіше спостерігалися наступні неврологічні симптоми: порушення акту конвергенції, недостатність іннервації мімічної мус­кулатури та язика за центральним типом, пожвавлення сухожилкових рефлексів або анізорефлексія, пірамідна недостатність, вестибулярна атаксія, промахування у пальце-носовій пробі, чутливі порушення та симптоми орального автоматизму в порівнянні з хворими віком до 45 років та пацієнтами у віці 45 – 59 років. У віковому діапазоні 60 – 74 років вже сформувалися неврологічні синдроми: вестибуло-атактичний, пірамідний та аміостатичний.

При обстеженні у більшості хворих виявлені ті або інші ФР розвитку ЦВЗ, з яких головними були: АГ (93,8 %), нервово-психічний фактор (80 %), обтяжена спадковість (58,6 %), паління (40,7 %), гіподинамія (23,4 %), гіпер­холестерінемія (23,4 %), вік понад 60 років (19,3 %), надмірна маса тіла (17,9 %), зловживання алкоголем (2,1 %). У спостережуваній групі хворих в значній більшості випадків відзначалося поєднання декількох ФР, причому більша відносна кількість (80 %), спостерігалася у осіб, які мали 2 або 3 ФР, і лише 6,2 % хворих не мали жодного ФР.

Нами вивчені особливості КР у 145 хворих на ДЕ. При проведенні загальної оцінки когнітивної продуктивності за шкалою MMSE встановлено, що середній бал у хворих на ДЕ I стадії становив 28,20 ± 0,12, у пацієнтів на ДЕ II – 26,71 ± 0,19. При тестуванні хворих за таблицями Шульте відмічалося подов­ження часу при пошуку чисел у 44 хворих (66,7 %) на ДЕ I стадії та у 63 пацієнтів (79,7 %) на ДЕ II стадії. Показники короткочасної та довготривалої пам’яті у хво­рих на ДЕ ІІ стадії були вірогідно (Р < 0,001) нижчими за показники пам’яті здорових осіб, а у хворих на ДЕ I стадії вірогідно відрізнялися показники корот­кочасної пам’яті при першій спробі (Р < 0,05) і довготривалої пам’яті (Р <  0,01) за тестом на 10 слів та опосередковане запам’ятовування за піктограмою (Р < 0,001).

Астено-депресивний синдром був виявлений у 42,4 % хворих на ДЕ I стадії та у 63,3 % хворих на ДЕ ІІ стадії. Середній бал, оцінений за шкалою Бека, у хворих на ДЕ I стадії склав 11,86 ± 1,10, на ДЕ ІІ стадії – 14,86 ± 0,96, поряд з цим у здорових осіб – 4,93 ± 0,43. За результатами дослідження депресії за шкалою Бека виявлено: легка депресія (субдепресія) була у 39 (26,9 %) хворих на ДЕ, помірна – у 18 (12,4 %), виражена (середньої тяжкості) – у 23 (15,9 %), важка депресія – у 1 (5,5 %) хворого.

Проведено зіставлення вираженості депресії (у балах) і оцінкою швидкості сенсомоторних реакцій за таблицями Шульте та короткочасної і довготривалої пам’яті за тестом на 10 слів і піктограмою. Розвиток депресії негативно впливав на стан КФ у хворих на ДЕ, але ступінь порушення КФ, за результатами нашого дослідження, не залежала від вираженості депресії, в балах, за шкалою Бека.

За результатами психодіагностичного тестування з наступною оцінкою від­повідності обстежуваних хворих критеріям ПКР (Petersen R. S., 2005), а також за результатами застосування індивідуального кількісного підходу (середня швид­кість пошуку чисел за таблицями Шульте більше за 60 с, безпосереднє відтворен­ня менше 5 слів і відстрочене відтворення 6 і менше слів за тестом на запам’ято­вування 10 слів та опосередковане відтворення 8 і менше слів за піктограмою) синдром ПКР було діагностовано у 36 (24,83 %) хворих на ДЕ (у тому числі 11 хворих на ДЕ I стадії та 25 – на ДЕ II стадії). Середній вік хворих склав – (55,47 ± 1,17) років. В інших 109 (75,17 %) хворих на ДЕ (у тому числі 55 хворих на ДЕ I стадії та 54 пацієнтів з ДЕ II стадії) були скарги на зниження пам’яті, уваги, розумової працездатності; а також за результатами психодіагностичного тестування визначалися зміни хоча б одного показника КФ. У цих пацієнтів ми визначили КР такі, які віднесли до синдрому ЛКР. Середній вік хворих склав (51,28 ± 0,80) рік. Середній вік хворих з ПКР був вірогідно вищим, ніж вік пацієнтів із ЛКР (Р < 0,01).

У 49,55 % пацієнтів з ДЕ із ЛКР відзначалася II стадія ДЕ і у 50,45 % хворих – I стадія. У переважної більшості (69,44 %) пацієнтів з ДЕ з ПКР відзначалася II стадія, в 30,56 % – I стадія. Результати психодіагностичного тестування хворих залежно від етіологічного чинника ДЕ показали що прояви когнітивного дефіциту у пацієнтів обважнюються при поєднання церебрального атеросклерозу і АГ.

Проведено клініко-доплерографічне зіставлення хворих на ДЕ залежно від локалізації мозкової дисциркуляції. Аналіз отриманих результатів показав, що зміни ЛШК у судинних басейнах відбивали переважаючий у клінічній картині неврологічний симптомокомплекс. У 52 хворих з вестибуло-атактичним синдро­мом, простежувалася тенденція до зниження ЛШК у ХА та БА. Проведено порів­няльний аналіз показників кровоплину в інтракраніальних артеріях в залежності від вираженості КР (таблиця). Вірогідне (Р < 0,05) зниження середньої ЛШК у ПМА спостерігалось у хворих з синдромом ПКР в порівнянні з хворими з синдромом ЛКР, а у СМА мала місце лише тенденція до зниження ЛШК. Зниження ЛШК у ПМА здійснює негативний вплив на стан КФ.