ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ НА РАННІХ СТАДІЯХ ОСТЕОАРТРОЗУ КОЛІННОГО СУГЛОБА (ПИТАННЯ РАННЬОЇ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ ПРОГРЕСУВАННЯ)

Краткое содержание

Матеріал та методи досліджень. Для вирішення поставлених у роботі завдань були проведені експериментальні та клінічні дослідження.

Експериментальна частина дослідження виконана на 23 кролях породи шиншила, самцях, масою від 3,2 до 3,5 кг (середня маса 3,3 ± 0,3 кг). Досліджували профілактичний і лікувальний хондромодифікуючий та антиоксидантний ефект тіотриазоліну при моделюванні ОА колінного суглоба. Застосовували фізичну (хірургічну) модель ОА (M. Brittberg, 1996). Тварин розділили на 5 груп. Було проведено 2 серії дослідів. Перша серія (групи № 2 та 3) була спрямована на визначення профілактичного впливу тіотриазоліну, а друга серія (групи № 4 та 5) – на визначення лікувальної дії. Тварини групи №1 (3 кролі), яким травму не наносили та які не зазнавали медикаментозного лікування, склали загальну контрольну групу до всього досліду. Кролям групи №2 (5 тварин) з першого дня після травми щоденно протягом 40 днів внутрішньом’язово вводили 24 % розчин тіотриазоліну (на фізіологічному розчині) в дозі із розрахунку 0,24 г/кг маси тіла; тваринам групи №3 (5 кролів) за такою самою схемою, як і тваринам другої групи, внутрішньом’язово щоденно вводили еквівалентний до їх маси об’єм фізіологічного розчину (плацебо, контроль до 2 групи); кролям групи №4 (5 тварин) тіотриазолін вводили у такій же дозі, як і тваринам другої групи, але з 41 дня після травми протягом наступних 24 днів; тваринам групи №5 (5 кролів) з 41 дня після отримання кістково-хрящового дефекту протягом 24 днів внутрішньом’язово вводили еквівалентний до їх маси об’єм фізіологічного розчину (плацебо, контроль для тварин четвертої групи досліду). Із досліду тварин виводили шляхом введення в одну із вушних вен 0,5 – 1,0 мл 10 % розчину тіопенталу натрію. При цьому ми використовували такі методи дослідження.

Біохімічний метод – досліджували біохімічні зміни в сироватці крові тварин на підставі визначення активності лужної фосфатази та її кісткового ізоферменту, активності гіалуронідази, фракцій гідроксипроліну, колагенази, глікозаміногліканів та вивчали прооксидантно-антиоксидантний статус організму за активністю вільнорадикального перекисного окиснення ліпідів, рівнем низькомолекулярних маркерів оксидаційного стресу і активністю ферментів антиоксидантного захисту організму. Патоморфологічний метод – оцінювали гістологічну будову суглобового хряща та субхондральної кістки. Оцінку ступеня відновлення ушкодженого суглобового хряща та морфологічної будови сформованого регенерату в балах проводили за шкалами OS SCORE та Inte ational Cartilage Repair Society SCORE (максимальну кількість балів 10 та 18 відповідно отримує нормальний гіаліновий хрящ). Вираженість дегенеративного процесу в колінному суглобі оцінювали за якістю та поширеністю проявів патологічних змін структури з боку суглобового хряща за модифікованою схемою M. Yoshioka (1996) в балах (мінімальна кількість балів – 3, відповідає нормальному гіаліновому хрящу).

Клінічна частина роботи ґрунтується на спостереженні за 197 хворими з ранніми стадіями ОА колінних суглобів. До дослідження залучали хворих у яких, крім клінічних ознак ОА за рекомендаціями Асоціації ревматологів України (2000), рентгенологічно була встановлена не більш ніж ІІ стадія ОА за Kellgren – Lawrence, або ушкодження хряща було діагностовано під час артроскопічної ревізії колінного суглоба, навіть при відсутності рентгенологічних ознак ОА. Серед усіх хворих було 70 жінок (36 %) та 127 (64 %) чоловіків. У 168 хворих (85 %) діагноз ОА колінного суглоба був підтверджений інтраопераційно під час артроскопічної ревізії колінного суглоба у вигляді дегенерації суглобового хряща. Вік хворих коливався від 18 до 76 років і в середньому становив 36,8 ± 8,3 року. Середня тривалість захворювання складала 4,3 ± 2,2 року. За анамнестичними даними 24 % хворих вказували на травму коліна як на можливий пусковий чинник у розвитку ОА, 28 % хворих відмічали хронічне перенавантаження нижніх кінцівок, у 4 % були диспластичні зміни у колінних суглобах та у 45 % не вдалося виявити причинний фактор у розвитку ОА колінного суглоба. Переважна більшість хворих (83 %) за родом своєї діяльності мали постійні значні фізичні навантаження на нижні кінцівки: 54 % хворих працювали на робітничих спеціальностях, а 29 % – професійно займалися спортом. Відповідно до застосованих методів лікування хворі були розподілені на 3 групи.

До І групи увійшли 29 хворих на ОА, яким застосовували консервативні методи лікування (нестероїдні протизапальні препарати, фізіопроцедури, лікувальна гімнастика, хондропротектори та ін.). Було 16 жінок (55 %) та 13 чоловіків (45 %), середній вік складав 35,66 ± 7,1 року.

До складу ІІ групи увійшли 53 хворих на ОА, в лікуванні яких, крім аналогічного консервативного лікування, застосовували артроскопію. Середній вік хворих цієї групи склав 38,15 ± 8,5 року.

ІІІ групу склали 115 хворих на ОА, в лікуванні яких застосовували комбінацію артроскопії та консервативного лікування. Важливою відмінністю в цій групі було використання в схемі консервативного лікування препарату з вираженою антиоксидантною дією (тіотриазолін). Середній вік пацієнтів цієї групи становив 35,36 ± 8,9 року.

До дослідних груп не включали пацієнтів, які мали або багатоплощинну нестабільність колінного суглоба, або порушення осі кінцівки, що дозволило створити однорідні групи та відокремити вказані фактори.

В клінічній частині дослідження використовували такі методи дослідження: клінічне, рентгенологічне дослідження колінного суглоба, ультразвукове дослідження колінного суглоба, магнітно-резонансна томографія колінного суглоба, діагностично-лікувальна артроскопічна ревізія колінного суглоба, біохімічне дослідження основних показників метаболізму кістково-хрящової тканини в динаміці, медико-статистичний аналіз.

Клінічне обстеження хворих включало збір анамнезу, огляд, пальпацію суглоба та виконання клінічних тестів, специфічних для внутрішнього ушкодження колінного суглоба. Також до схеми обстеження хворих на ОА додавали такі клініко-функціональні тести, які давали можливість оцінити стан суглобів, ступінь суглобової декомпенсації на початку лікування та на його етапах: шкалу Lysholm, шкалу рівня активності Тегнера, ВАШ – візуальну аналогову шкалу болю, рівень потреби хворого у нестероїдних протизапальних препаратах, індекс маси тіла.

Рентгенографію обох колінних суглобів у трьох проекціях (передньозадня, бокова та аксіальна при 30° згинання у колінному суглобі) до початку лікування та на його етапах (через 6 та 12 місяців) виконували всім 197 пацієнтам. На підставі отриманих даних ми встановлювали рентгенологічну стадію ОА колінного суглоба, спираючись на класифікацію Kellgren – Lawrence.