КЛІНІКО – ПАРАКЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ТА МІНЕРАЛЬНИЙ ГОМЕОСТАЗ ЕНЦЕФАЛОПАТІЙ РІЗНОГО ГЕНЕЗУ (РАННЯ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА)

Краткое содержание

Матеріал і методи дослідження. Робота базується на результатах комплексного обстеження 243 пацієнтів з різними формами ЕП, які знаходились на стаціонарному і амбулаторному лікуванні в КЛЛЗ з 2003 по 2006 роки. Серед обстежених було 112 чол. (46,09%) і 131 жін. (53,91%) у віці від 23 до 57 років. Обстеження хворих проводилось в динаміці (до і після лікування). У всіх хворих перебіг хронічної церебральної судинної недостатності був безінсультним. Клінічний діагноз ЕП був підтверджений на основі результатів неврологічного огляду, УЗДГ, ЕЕГ, МРТ і лабораторних досліджень та відповідав критеріям діагностичного алгоритму МКХ – 10. Всі хворі в залежності від етіологічного фактору, були розподілені на 18 груп ЕП: гіпертонічна – 22 хворих (9,10%), атеросклеротична – 13 (5,40%), венозна – 11 (4,50%), змішана – 32 (13,20%), гіпотонічна – 12 (4,90%), ниркова – 9 (3,70%), діабетична – 14 (5,80%), тиреотоксична – 12 (4,90%), печінкова – 9 (3,70%), післятравматична – 22 (9,10%), післярадіаційна – 10 (4,00%), інфекційно – алергічна – 24 (9,90%), алкогольна – 12 (4,90%), післяреанімаційна (гіпоксична) – 8 (3,30%), опікова – 7 (2,90%), гестозна – 6 жінок (2,50%), дисметаболічна – 12 хворих (4,90%), невиясненої етіології – 8 (3,30%). Згідно віку хворі розподілились на 4 вікові групи: 21 – 30 рр., 31 – 40 рр., 41 – 50 рр., 51 – 60 рр. Найчастіше ЕП різного генезу зустрічались у віковій групі 51 – 60 рр. і становили 108 хворих (44,44%) із числа обстежених. У групі 41 – 50 рр. – 101 хворий (41,56%); 31 – 40 рр. – 27 пацієнтів (11,11%); 21 – 30 рр. – 7 хворих (2,89%). Контрольна група складалась з 20 практично здорових осіб – 10 чол. (50%) і 10 жін. (50%) у віці 43 – 56 рр. Комплексне обстеження базувалося на оцінці загальноклінічного (анамнез, скарги хворих, огляд, консультації суміжних спеціалістів, ЕКГ, по потребі ехо – КГ, загальні аналізи крові, сечі, рівень глюкози в крові), неврологічного оглядів з використанням методів ЕЕГ, УЗДГ, КТ, МРТ та лабораторних досліджень (вміст 14 мікроелементів в сироватці крові методом атомно – абсорбційної спектрометрії на апараті марки AAS – 30 в полум¢яному режимі з використанням стандартних методів). Дослідження показників контрольної групи порівнювали з показниками норми в сироватці крові згідно даних таблиць Крістіана і Фельдмана (1970). Білки сироватки крові видаляли згідно методик Ольсон і Хамлін (1969). При чутливості визначень застосовували методики мокрого, або сухого озолення. Для Pb застосовували методику аналізу Дельвеса (1970). В сукупності з процедурою сухого озолення взірців застосовували метод наважувань, згідно Кортіган і Фельдман (1970). Методика мокрого озолення застосовувалась для визначення вмісту Cu, Fe, Zn, згідно Гаррісон і співавтор. (1969). Статистичну обробку даних здійснювали на персональному комп¢ютері з використанням програм Quattro Pro, Excell – 2000. Рівень вірогідності показників (р) визначався за допомогою критерію (t) Ст¢юдента. Різниці між порівнюваними величинами вважали достовірними при р<0,05.

Результати власних досліджень. При ЕП різного генезу нами спостерігався у всіх хворих такий основний симптомокомплекс: біль голови різної інтенсивності, характеру та локалізації був у 243 хворих (100%), зниження розумової і фізичної працездатності у 208 хворих (85,62%), симптом запаморочення несистемного характеру у 80 хворих (74,10%), зниження пам¢яті і концентрації уваги у 161 хворого (66,25%), шум в голові і вухах у 159 хворих з різних груп (65,47%), порушення сну – 150 хворих (61,74%), симптоми загальної слабкості та підвищеної втомлюваності становили однакову частку в структурі всіх скарг у 110 хворих з різних груп (по 45,27%), нудоту відмічали 95 хворих (39,13%). При неврологічному огляді у хворих з ЕП різного генезу вогнищева симптоматика суттєво не відрізнялась в усіх досліджуваних групах та особливих специфічних ознак нами не виявлено. В процесі дослідження хворих з ЕП різного генезу, ми підтвердили дані інших авторів, що існує два основних принципи в підході до оцінки клінічної картини ЕП будь – якого генезу: стадійний (фазовий) – I, II, III стадії та синдромальний, коли в I стадії скарги мають неврозоподібний характер, в II стадії у хворих є наявний нервово – психічний синдром, а основним критерієм діагностики III стадії є психоорганічний синдром. Отже, отримані нами дані відносно скарг та об¢єктивних неврологічних ознак істотно не відрізнялись в усіх 18 групах, повністю співпадали з даними описаними в роботах інших авторів, не вирізнялись специфічністю та не могли бути підґрунтям в діагностиці.

За допомогою методу УЗДГ нами вивчений стан церебральної гемодинаміки у всіх 243 хворих і в осіб групи контролю. Показники контрольної групи вірогідно (р>0,05) не відрізнялися від показників норми за даними літератури [Калашников В.И., 2000; Назинян А.Г., Шмидт Т.Е., 2001; Орос М.М., 2002]. Наші дослідження виявили, що ЛШК у всіх хворих до лікування в інсонованих судинах каротидного і вертебробазилярного басейнів була нижчою, аніж в групі контролю, а після курсу лікування дещо зросла, або залишалась на попередньому рівні, хоча вірогідних змін (р>0,05; р₁>0,05) ЛШК у хворих з ЕП різного генезу нами не виявлено по відношенню як до показників групи контролю, так і до показників групи хворих до лікування. Індекс пульсації PI у хворих з ЕП як до лікування, так і після нього, був вірогідно вищий (р<0,05; р₁<0,05) з двох сторін у хребцевих артеріях, як по відношенню до групи контролю, так і до показників групи хворих до лікування. Проте зміни показників PI не носили ознак вірогідності (р>0,05; р₁>0,05) в інших досліджуваних нами судинах. Зростання показників PI у хребцевих артеріях вказує про зниження їх еластичності. Показник ступеня стенозу STI в обстежених нами хворих з ЕП був вірогідно вищим (р<0,05) як в каротидному, так і в вертебробазилярному басейнах, порівняно з показниками групи контролю. В інсонованих судинах каротидного басейну STI коливався від 50% до 75%, а в вертебробазилярному – становив до 50%. Однак, в каротидному басейні STI був вищим зліва, а в вертебробазилярному – справа. Більший показник STI відмічався в судинах інтракраніального басейну і менший в судинах екстракраніального басейну, а найвищим він був в басейні СМА. При показниках стенозу до 50% зміни функцій ЦНС та церебральної гемодинаміки у хворих з ЕП в процесі лікування були зворотними, а при стенозі 50% - 75% зміни кровоплину були гемодинамічно значимими, супроводжувалися вогнищевою симптоматикою і погано регресували під впливом лікування. Поряд з цим ми спостерігали у хворих з ЕП, що гемодинамічно незначний стеноз в сонних артеріях ставав клінічно значимим при наявності неповноцінного кровоплину в вертебробазилярному басейні. Проведений аналіз результатів УЗДГ показав, що порушення кровоплину мозку у хворих з ЕП проявляється стенозуючими ураженнями магістральних артерій, асиметрією ЛШК з формуванням нового стереотипу цереброваскулярної реактивності судинного русла. Зміна індексів PI, STI, реєструвалась в тій чи іншій ступені у всіх обстежених нами хворих з різного генезу ЕП. З огляду на те, що ці дані були ідентичні в кожній з досліджуваних груп, їх не можна вважати критерієм для ранньої диференціальної діагностики при даній патології.

За допомогою методу ЕЕГ нами вивчений стан функціональної активності кори головного мозку у хворих з ЕП і в осіб групи контролю до і після лікування. Результати досліджень показали, що в контрольній групі характерними були a (81,47%) – і b (56,41%) – ритми, зональні відмінності в цих діапазонах виражені в 94,15%, q - коливання становили 9,11%, a - пароксизми були відсутні. У хворих з ЕП відмічались пароксизми в 13,04%, a (82,61%) – і b (17,39%) – ритми були погано модульованими, знизилась вираженість зональних відмінностей (73,91%), а частота q - ритму зросла порівняно з контролем і становила 39,13%. В групі контролю частота a - ритму була 10,50±0,05 кол/сек., амплітуда – 57,50±0,82 мкВ. В хворих з ЕП частота a - ритму достовірно не змінювалась (р>0,05) відносно групи контролю (10,43±0,08 кол/сек), а амплітуда достовірно зменшувалась (р<0,05) – 42,81±1,13 мкВ. У хворих з ЕП a - ритм був гіперсинхронним і відмічалась дисфункція серединних структур головного мозку. Після лікування зміни параметрів біоелектричної активності головного мозку зазнавали позитивної динаміки: a - ритм став добре модульованим в 25% хворих, а b - ритм в 75% хворих, зникли a - пароксизми, зональні відмінності стали вираженими, частота q - ритму знизилась до 25%. В процесі дослідження встановлені також основні характеристики ЕЕГ показників для кожної групи ЕП зокрема. Внаслідок проведеної терапії динаміка змін ЕЕГ показників у хворих всіх груп ЕП мала тенденцію до нормалізації. Проведена статистична оцінка ЕЕГ методом кореляційного аналізу в динаміці виявила достовірну (р<0,05) різницю показників між моторною, тім¢яною і скроневою ділянками лівої півкулі. Достовірно зросло число кореляцій лівої моторної ділянки, порівняно з контролем до лікування, і знизилось в лобовій, тім¢яній і скроневій ділянках (р<0,05), що вказує на залежність різниць від періоду захворювання та свідчить про збереження дисфункції кіркових ділянок лівої півкулі до моменту клінічного покращення. Очевидно, ці зміни вказують на зниження функціонального рівня відповідних ділянок лівої півкулі, які відіграють важливу роль в організації, регуляції та контролі вищих психічних функцій. Після лікування достовірно зросло число кореляцій правої півкулі за рахунок моторної і тім¢яної ділянок (р<0,05) порівняно з відповідними ділянками лівої півкулі, (рис.1), що можна розцінити, як показник кращої функціональної активності кіркових ділянок правої півкулі в організації психічної діяльності і як можливий компенсаторний механізм, що регулює процес клінічної стабільності у хворих з ЕП. Ми встановили, що поряд з дифузними змінами можна виявляти і локальні порушення на ЕЕГ, однак отримані дані були однаковими по характеру для всіх обстежених груп ЕП і тому не можуть бути використані в ранній диференціальній діагностиці ЕП різного генезу.