ОПТИМІЗАЦІЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ГОСТРИХ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКА У ПАЦІЄНТІВ ПОХИЛОГО ТА СТАРЕЧОГО ВІКУ

Краткое содержание

У відповідності з метою та задачами дослідження дисертаційна робота носить клініко-експериментальний характер. Експериментальну частину роботи виконано на 102 безпородних білих щурах (самці) вагою 0,25–0,3 кг одного віку. В залежності від характеру проведення експерименту його розділили на декілька частин. У піддослідних тварин першої групи оцінку особливостей перебігу гострої ішемії кишечника здійснювали через 60, 90, 120 хвилин, та через 60, 120, 180 хвилин досліджували розвиток реперфузійних змін після усунення оклюзійного фактору. У піддослідних тварин другої та третьої груп з 90 хвилинною гострою оклюзійною ішемією кишечника вивчали реперфузійні зміни через 60, 120, 180 хвилині, але у тварин другої групи застосовували внутрішньовенну корегуючу терапію через v. jugularis exte a, тоді як у тварин третьої групи застосовували регіонарну корекцію через a. mesenterica cranialis. У піддослідних тварин четвертої групи досліджували особливості перебігу гострої неоклюзійної судинної недостатності кишечника в умовах змодельованої 6 годинної гіпотонії, яку викликали шляхом внутрішньоплеврального введення розчину бензогексонію з розрахунку (0,00025 г/годину) та досліджували доцільність та ефективність системної v. jugularis корекції, тоді як у тварин п’ятої групи застосовували регіонарну корекцію через a. mesenterica cranialis. Забір матеріалу здійснювався через 6, 12 годин після стабілізації гемодинаміки та усунення гіпотонії.

Клінічний матеріал склали 202 пацієнти, що були госпіталізовані з приводу гострої судинної недостатності кишечника в ургентному порядку в 1, 2, 4, хірургічних відділеннях лікарні швидкої медичної допомоги м. Києва з 2004 по 2008 роки. Першу (контрольну) групу склали 52 хворих віком від 30 до 50 років, що дозволило відстежити окремі вікові особливості перебігу гострої судинної недостатності кишечника.   

У 82 хворих 3 групи (60-89років), на відміну від 68 хворих 2 групи (60-89 років), застосовували розроблений діагностичний та лікувальний алгоритм.

У клінічній практиці застосовували класифікацію В.С. Савельєва 1979 року, та Н.М. Бондаренко. 1990 року.

В експерименті з метою усунення негативного впливу трансабдомінального доступу та зменшення інтраабдомінальних та вісцеромоторних рефлексів на перебіг патологічного процесу, було розроблено спосіб (патент України на корисну модель № 21647) моделювання гострої мезентеріальної ішемії, що полягав у наступному: позаочеревинним доступом розсікали тканини до судинної ніжки кишечника і після чіткого розділення її складових проводили лігування заданої судини з наступним ушиванням рани.

Інфузійну системну корекцію в експерименті здійснювали через v. jugularis exte a, тоді як регіонарну проводили через a. mesenterica cranialis. Багатокомпонентна лікувальна суміш включала мексідол, реамберин, цитиколін, гепарин.

Для попередження ускладнень під час видалення катетера, через який хворим регіонарно проводили інтраангінальну корегуючу терапію, застосовували розроблений спосіб зав’язування судини брижі кишечника після видалення катетера (патент України на корисну модель № 21107), а для кращої герметичності та ефективного дистанційного зав’язування судини брижі кишечника після видалення катетера використовували розроблений штовхач для інтракорпорального зав’язування вузлів (патент України на корисну модель № 21108).

Для проведення гістологічного дослідження ділянки тонкої кишки вирізали декілька кусочків матеріалу, які в подальшому фіксували в 10 % розчині нейтрального формаліну з наступною парафіновою проводкою, з приготуванням зрізів товщиною 3–5 мікрон. Зрізи фарбували гематоксилин еозином і по Ван-Гізону [Лили Р., 1969].

Для узагальнення кількісної оцінки ступеня альтеративних морфологічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки були застосовані критерії запропоновані Chiu C.J. і співавторами (1970).

В якості біохімічних показників ішемічно – реперфузійних пошкоджень слизової оболонки тонкої кишки досліджували вміст лужної фосфатази (ЛФ), аланінамінотрансферази (АлАТ) і аспартатамінотрансферази (АсАТ), а за допомогою L – фенілаланіна селективно інгібували кишечну фракцію ЛФ (ф-ЛФ) (Fishman W.H. et al. 1963).

У пацієнтів під час їх госпіталізації в клініку та у післяопераційному періоді проводили цілу низку традиційних обстежень: рентгенологічне, езофагогастродуоденоскопію, ультразвукове дослідження та лабораторне, котрі доповнювали патогномонічними.

Для діагностики гострої судинної недостатності кишечника проводилась багатоетапна методика ультразвукового дослідження: а) стандартне сірошкальне дослідження органів черевної порожнини в В – режимі; б) кольорове доплерівське картування; в) дуплексне сканування досліджуємої судинної ділянки кишечника [Далгат Д.М., 1989, Данилов К.Ю., 2003, Державин В.М., 1992].

Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою комп’ютеру Pentium-IV, пакету стандартних програм Microsoft Excel’03, згідно рекомендацій О.П. Мінцера (1991).

Результати дослідження. Аналіз результатів експериментальних досліджень у піддослідних тварин першої групи виявив, що при 60 хвилинній ішемії мають місце невірогідні альтеративні зміни у поверхневих шарах слизової оболонки тонкої кишки, які знайшли своє відображення у зменшенні висоти слизового шару та кількості крипт, але за умов повного збереження епітелію, що свідчить про компенсовану зворотність патологічного процесу.

Зростання тривалості дії ішемічного фактору супроводжувалось негативними змінами збоку слизової оболонки тонкої кишки, які проявлялися поступовим зменшенням кількості крипт до 131±4,1 через 90 хвилин та до 124±2,3 при двохгодинній оклюзійній ішемії, а також прогресуючою деструкцією поверхневих ділянок ворсин, що призводило до зменшення висоти слизового шару з 496±19,2 мкм при годинній ішемії до 428±17,3 мкм (р<0,05) при 90 – хвилинній і навіть до
382±15,7 мкм (р<0,01) при ішемії протягом 2 годин. На відміну від 90 хвилинної ішемії, котрій було характерним збереження епітелію на 96 %, при 2 годинній ішемії спостерігали значні ушкодження, коли мали місце збереження епітелію лише на 86 % та ураження слизової оболонки в основному ІІ ступеня і лише в окремих сегментах ІІІ ступеня за C.J.Chiu.

Аналіз даних у піддослідних тварин при моделюванні гострої ішемії тонкої кишки протягом 90 хвилин дозволив виявити пролонгування негативних тенденцій в основному протягом 2 годин з наступним послабленням деструктивного фактору, що знайшло своє відображення вже на 180 хвилину від виникнення патологічного процесу та оцінки можливості його корекції. Так, було виявлено двохгодинне прогресуюче вірогідне зменшення кількості крипт до 106±2,04 (р<0,05) та висоти слизового шару до 441±11,45 мкм (р<0,05), тоді як протягом наступної третьої години негативна тенденція знижувалась поступово, що супроводжувалось зменшенням кількості крипт лише до 102±2,65 та висоти слизового шару до 432±14,27 зі збереженням епітелію на 79 %, а ступінь ушкодження по класифікації С.J. Chiu складав ІІІ бали.

Досить незворотні тенденції у розвитку гострої ішемії тонкої кишки було виявлено за умов 120 хвилин дії компресуючого фактору. Це супроводжувалось значними деструктивними змінами, яким було притаманне, навіть при 60 хвилинній реперфузії, значне зменшення кількості крипт – до 104±4,12, висоти слизового епітелію – до 380±9,06 мкм та значної інтестинодеструкції при збереженні епітелію лише до 80 %. Оцінюючи динамічні зміни негативної інтестинодеструкції у піддослідних тварин з двохгодинною змодельованою ішемією, як і при 90 хвилинній моделі, відстежували подібну двохгодинну агресивність дії реперфузії.

Аналіз результатів динамічних змін біохімічних чинників виявив, що моделювання ГСНК в залежності від експозиції оклюзійного чинника супроводжувався значними відхиленнями локального ферментобалансу. Так, при аналізі динамічних змін ентероферментопатії було встановлено значне зниження концентрації ф-ЛФ та АлАТ вже протягом першої години до 129±4,59 нмоль/(с∙л) та 69±2,69 нмоль/(с∙л) відповідно. Зниження концентрації ф-ЛФ та АлАТ було встановлено і через 90 хвилин – 116±5,24 нмоль/(с∙л) (р<0,05) та 51±2,34 нмоль/(с∙л) (р<0,01) і через 2 години моделювання гострої оклюзійної ішемії кишечника. Тоді як, і для ЛФ та АсАТ також було характерним зменшення концентрації, але здебільшого це носило лише тенденцію а не закономірність.

Вивчення наслідків від проведення реперфузії шляхом оцінки ферментного балансу дозволило виявити, що вже через 60 хвилин реперфузії характерним є поступове збільшення усіх чотирьох ферментів, однак для АлАТ дана закономірність була найслабшою. Аналіз результатів двохгодинної реперфузійної корекції післяоклюзійної ішемії дозволив встановити вірогідне зростання концентрації ЛФ до 168±6,75 нмоль/(с∙л) (р<0,05), ф-ЛФ до 161±6,94 нмоль/(с∙л) (р<0,01) та АсАТ до 145±5,92 нмоль/(с∙л) (р<0,05). Тоді як, для трьохгодинної реперфузії вірогідні зміни були характерними лише для ф-ЛФ і характеризувалися зростанням концентрації фермента до 174±7,34 нмоль/(с∙л) (р<0,01).

Результати оцінки ефективності проведення перерозподільної реперфузії з реґіонарним підведенням медикаментозних засобів у піддослідних тварин третьої групи засвідчили про суттєве зменшення агресивності навантаження, що знайшло своє відображення через 60 та 120 хвилин реперфузії, коли на відміну від піддослідних тварин другої групи, було виявлено збереження кількості крипт протягом усього терміну спостереження – на другу та третю годину експерименту, що склало відповідно 139±3,67 та 122±4,08 (р<0,05) відповідно. Даний процес супроводжувався і збереженням висоти слизового шару, що на відміну від другої групи, через дві та три години реперфузії, склало відповідно 476±17,4 мкм (р<0,05) та 481±22,8 мкм (р<0,01). А оцінюючи загальні процеси стану слизової оболонки тонкої кишки, як морфо-функціонального маркера інтестинальної ішемії, було виявлено принципові відмінності між другою та третьою групами, що характеризувалося збільшенням кількості збереженого епітелію та зниженням ступеня його пошкодження за класифікацією С.J. Chiu щонайменше на один бал протягом усього терміну експерименту у піддослідних тварин третьої групи.

Крім того, у піддослідних тварин третьої групи, на відміну від другої групи, проведення реґіонарної ангіоінтестинокорекції супроводжувалось послабленням агресивності реперфузійного фактору, що призвело до стабілізації ферментного балансу і проявлялось зниженням динаміки ферментопатії, що особливо було помітним при співставленні трьохгодинної реперфузії, при якій у піддослідних тварин другої групи концентрація склала для ЛФ 179±8,03 нмоль/(с∙л), ф-ЛФ –
184±7,34 нмоль/(с∙л) та АсАТ – 158±4,36 нмоль/(с∙л), тоді як у піддослідних тварин третьої групи спостерігали вірогідну позитивну динаміку: ЛФ – 160±3,89 нмоль/(с∙л) (р<0,05), ф-ЛФ – 149±2,41 нмоль/(с∙л) (р<0,01) та АсАТ – 123±3,47 нмоль/(с∙л) (р<0,01).

При співставленні протікання оклюзійної ішемії та корегованої тривалої гіпотонії слід зазначити, що особливого значення набувають дані концентрації ф-ЛФ та АлАТ. Саме їм притаманною є стабільна тенденція до зниження, що спостерігається вже на 6 годину у піддослідних тварин четвертої групи і склало відповідно для ф-ЛФ – 133±3,1 нмоль/(с∙л) та для АлАТ – 71±2,02 нмоль/(с∙л), і набуває вірогідного значення через 12 годин тривалості експериментальної моделі, коли концентрація ф-ЛФ складає – 118±5,08 нмоль/(с∙л) (р<0,05), та АлАТ – 54±1,16 нмоль/(с∙л) (р<0,05). Однак вивчення ефективності регіонарної корекції гіпотонічної ішемії у піддослідних тварин п’ятої групи дозволило встановити, що на відміну від піддослідних тварин четвертої групи, спостерігали суттєве сповільнення ферментопатії, що знайшло своє вірогідне відображення саме на 12 годину перебігу експериментальної моделі. Так, концентрація ф-ЛФ склала 131±4,7 нмоль/(с∙л) (р<0,05), АлАТ – 68±1,91 нмоль/(с∙л) (р<0,01).

Аналіз результатів вікових особливостей морфо-функціональних проявів перебігу ГСНК дозволив відстежити прогностично негативні тенденції, яким були притаманні різноманітні системні ураження та їх глибина. Слід зазначити, що серед пацієнтів віком від 30 до 50 років поєднання патології з боку серцево-судинної та дихальної систем спостерігали лише у кожного 7 хворого, хоча у 11 (21,2 %) пацієнтів перебіг гострої судинної недостатності кишечника виник на фоні IV – V ступеня операційного ризику за шкалою ASA, тоді як хворим похилого та особливо старечого віку, була притаманна важка серцево-судинна патологія з ендокринними та метаболічними порушеннями, на фоні яких виник ускладнений чи провокуючий патологічний процес. Це знайшло своє відображення у тому, що у 13 (19,7 %) пацієнтів похилого віку ризик втручання був IV, а у 18 (27,3 %) – V ступеня, тоді як у хворих старечого віку стан був ще гіршим, адже у 20 (23,8 %) з них операційний ризик був IV і ще у 29 (34,5 %) – V ступеня.

При дослідженні селективності оклюзійних уражень при гострих судинних захворюваннях кишечника у хворих трьох груп були виявлені тенденції розвитку патологічних змін, в основі яких лежав тромбоз непарних вісцеральних гілок черевної аорти. Так, у пацієнтів першої групи тромбоз непарних вісцеральних гілок черевної аорти спостерігали у 46 (95,8 %) пацієнтів. В структурі ураження було виявлено, що тромбоз в басейні верхньої брижової артерії мав місце у 26 (54,2 %) хворих, а нижньої брижової вени менше ніж у три рази – у 8 (16,7 %) пацієнтів. Тоді як, у портомезентеріальному руслі тромбоз було встановлено у 12 (25 %) випадках. Серед ізольованих оклюзійних уражень вісцеральних гілок кишечника у хворих першої групи переважають ушкодження саме артеріальних судин, що порівняно з венами перевищувало у 3,5 рази.

У хворих другої групи ізольовані тромботичні ураження спостерігали у
32 (59,3 %) хворих в басейні верхньої брижової артерії і лише в одному випадку у нижній брижовій артерії, ще у 5 (9,3 %) пацієнтів мало місце ураження нижньої брижової вени, а у портомезентеріальному сегменті був локалізований оклюзійний процес у 8 (14,8 %) хворих. Емболічні ураження верхньої брижової артерії, як і у хворих першої групи також носили лише ізольований характер і були виявлені в 6 (11,1 %) пацієнтів, але на відміну від першої групи було встановлено ізольоване емболічне ураження нижньої брижової артерії у 2 (3,7 %) пацієнтів.

У пацієнтів третьої групи ізольовані тромботичні ураження переважно були виявлені в басейні верхньої брижової артерії – 36 (57,1 %) хворих, тоді як у нижній брижовій артерії їх спостерігали лише в 2 (3,2 %) пацієнтів, а також мало місце ураження і портомезентеріального русла у 9 (14,3 %) хворих. Емболічні ураження брижових артерій, на відміну від хворих першої групи, не носили ізольований характер і були виявлені в 7 (11,1 %) пацієнтів в басейні верхньої брижової артерії та ще у 3 (4,8 %) хворих у нижній брижовій артерії. Співставлення ушкоджень артеріовенозного басейну вісцеральних гілок кишечника дозволило встановити закономірну тенденцію превалюючої локалізації патологічного процесу саме в артеріальному басейні, що склало в 8 разів більше випадків, ніж при венозному, на відміну від першої у хворих другої та третьої груп.

Слід відмітити, що не дивлячись на суттєве зменшення при оклюзійному протіканні гострих судинних захворюваннях кишечника (ГСЗК) ушкоджень портомезентеріального басейну селективного чи комбінованого характеру, що спостерігали у 20 (41,7 %) пацієнтів першої групи та 17 (30,3 %) хворих похилого та 11 (18 %) пацієнтів старечого віку, було встановлено вікову особливість перебігу патологічного процесу, коли на відміну від хворих першої групи, яким був характерний проксимальний тип портомезентеріальної обструкції у пацієнтів похилого та старечого віку в основному спостерігали прогресуючий дистальний тип ураження венозного басейну кишечника.

Оцінка результатів данних тромбоцитарно-судинного гемостазу у пацієнтів різних вікових категорій виявила негативну динаміку та значну схильність до гіперкоагуляції, особливо, у хворих віком від 75 до 89 років. В осіб старечого віку відмічалися також значні зімни в бік гіперкоагуляції в усіх фазах і коагуляційного гемостаза, на що вказували зниження показників АЧТЧ до 32,95±0,59 сек (р < 0,05), прискорення часу зсідання по Лі-Уайту до 282,34±1,28 сек (р < 0,01), прискорення активованого часу рекальцифікації до 53,06±0,46 сек (р<0,05), зменшення протромбінового часу до 10,14±0,12 сек та відзначалося вірогідне підвищення рівня фібриногену до
4,49±0,04 г/л (р<0,05). Крім того, простежувалася тенденція міжрегіонарних відмінностей показників гемостазу в залежності від місця забору крові (підключична або великогомілкова вени), причому більш виражені зміни реєструвалися у руслі великогомілкової артерії, що пояснювалося особливостями реґіонарного кровотоку.

При дослідженні ефективності комбінованої корекції мезентеріального кровообігу шляхом доповнення консервативного лікування моніторним фракційним введенням медикаментозних засобів через колатералі а. mesenterica superior, були отримані позитивні результати як у пацієнтів із сегментарним окклюзійним ураженням (до двох метрів), так і при тотальному(понад два метри) окклюзійному ураженні згідно класифікації Н.М.Бондаренко 1990 року. Так, на 1 добу після оперативного втручання стан ІІ та ІІІ фаз коагуляційного гемостазу у хворих третьої групи був наближений до нормальних показників відповідного віку, хоча зберігалися порушення показників І фази, відповідних гіперкоагуляції: час зсідання за Лі-Уайтом 278,79±1,56 сек в підключичній та 290,25±1,85 сек в мезентеріальній венах, активований час рекальцифікації 51,23±0,76 сек та 54,99±0,93 сек відповідно в підключичній та мезентеріальних венах. Слід відмітити, показник АЧТЧ в третій групі значно підвищений, порівняно із таким в другій групі – 63,17±0,72 сек та 44,49±1,09 сек відповідно, що свідчить про ефективність проводимої антикоагулянтної терапії. Причому в другій групі гіперкоагуляційні зміни в реґіонарному руслі верхньої мезентеріальної вени все ще залишалися вираженими та загрозливими, тоді як в третій групі за нормальних показників системного гемостазу, визначалася достовірна
(р < 0,05) тенденція до гіпокоагуляції, медикаментозно індукованої, що носило протективний характер.

При тотальному окклюзійному ураженні вже на першу добу у пацієнтів 3 групи спостерігалися менш виражені зміни у порушенні коагуляційного гемостазу, порівняно із пацієнтами другої групи, причому при проведенні реґіонарного лікування, простежувалася достовірна тенденція (р<0,001) не тільки до місцевої нормалізації показників. Крім того, при реґіонарному введенні препаратів виявлялася і значна позитивна системна дія: час зсідання за Лі-Уайтом (забір із підключичної вени) в другій групі складав 170,56±1,21 сек проти 231,78±1,9 сек у третій групі, активований час рекальцифікації 32,08±0,39 сек проти 40,62±0,47 сек у третій групі хворих, тоді як показники фібринолітичної та антикоагулянтної систем гемостазу в обох групах хворих відображали підвищену активність. Такі зміни свідчать про клінічну ефективність реґіонарної корекції у хворих похилого та старечого віку.

Для вдосконалення інструментального діагностичного моніторингу ГСНК впровадили у хірургічну практику одноразове та динамічне триплексне сканування, яке дозволило виявити вікові особливості стану як магістральної, так і регіонарної гемодинаміки. Так, у пацієнтів похилого та старечого віку визначалося значне зростання максимальної систолічної та мінімальної діастолічної швидкості, що склало відповідно 172,6±4,2 см/с та 46,9±2,11 см/с. Однак, дослідження регіонарної інтестинальної гемодинаміки встановили досить протилежну тенденцію для цієї групи пацієнтів, котрим було притаманне значне зниження максимальної систолічної швидкості до 21,3±0,96 см/с та мінімальної діастолічної швидкості до та
5,63±0,26 см/с.

Аналіз результатів сонографічних досліджень інтестинальних судин при тотальному пошкодженні кишечника у 23 пацієнтів, виявив відсутність як систолічного так і діастолічного переміщення крові по магістральних брижових судинах басейну верхньої брижової артерії. Крім того, на вираженість деструктивного процесу у черевній порожнині вказували такі опосередковані сонографічні ознаки: значна кількість перитонеального вмісту у черевній порожнині; відсутність перистальтики; відсутність ознак ізольованості ушкоджень петель тонкої кишки; наявність генералізованої ентеродилятації з потовщенням та набряком стінки кишки.

У 28 пацієнтів з клінікою сегментарного мезентеріального тромбозу спостерігали характерні особливості змін показників регіонарної гемодинаміки, які проявлялися збереженням на магістральних судинах максимальної систолічної швидкості
168,6±3,2 см/с, мінімальної діастолічної швидкості 44,7±2,01 см/с та індексу тканинної резистентності 0,65±0,05см/с, тоді як на внутрістінкових судинах кишечника було виявлено характерне мозаїчне пригнічення реологічних ознак, що проявлялося у них значним зниженням максимальної систолічної швидкості до 15,11±0,3 см/с, мінімальної діастолічної швидкості до 2,26±0,09 см/с та індексу тканинної резистентності 0,58±0,07 см/с. Крім того, у цих хворих також спостерігали окремі опосередковані сонографічні ознаки ізольованості ушкоджень петель тонкої кишки; наявність сегментарної ентеродилятації без потовщення та набряку кишечної стінки.

Застосування динамічного триплексного сканування на фоні проведення інфузійної терапії дозволило виявити негативні тенденції у регіонарній гемодинаміці кишечника, що проявлялось динамічним пригнічення кровотоку у пристінкових судинах кишечника при збереженні максимальної систолічної та мінімальної діастолічної швидкості на магістральних судинах відмітити. При первинному триплексному скануванні спостерігали незначне зниження локального кровотоку, що склало для максимальної систолічної швидкості 21,3±0,96 см/с, мінімальної діастолічної швидкості 5,63±0,26 см/с та індексу тканинної резистентності
0,62±0,03 см/с. Тоді як, при повторному триплексному дослідженні спостерігали пригнічення локальної реології, що проявлялось суттєвим зниженням показників максимальної систолічної швидкості 16,1±0,09 см/с, мінімальної діастолічної швидкості 2,5±0,1 см/с та індексу тканинної резистентності 0,58±0,03 см/с і появою опосередкованих абдомінальних сонографічних ознак.

Крім того, виявилось ефективним сонографічне дослідження (перший етап) регіонарної гемодинаміки у хворих зі схильністю до гіпотонії, коли середній систолічний артеріальний тиск не перевищував 80±0,19 мм рт. ст., що проявлялося зниженням на магістральних судинах максимальної систолічної швидкості до 94,3±2,17 см/с, мінімальної діастолічної швидкості – до 29,6±1,23 см/с та індексу тканинної резистентності до 0,35±0,01 см/с. Саме повторний сонографічний контроль, при стабілізації центральної гемодинаміки (другий етап), дозволив встановити відсутність позитивних регіонарних змін, і як наслідок цього, довелось констатувати ознаки гострої судинної сегментарної недостатності кишечника, яка характеризувалася позитивною інтестинальною гемодинамікою на магістральних судинах – максимальна систолічна швидкість була 149,8±2,71 см/с, мінімальна діастолічна швидкість – 39,4±1,43 см/с, за ознак значного суттєвого зниження показників регіонарної гемодинаміки – максимальна систолічна швидкість склала 11,4±0,43 см/с, мінімальна діастолічна швидкість склала 1,79±0,02 см/с, а індекс тканинної резистентності був 0,48±0,02 см/с.

В зв’язку з відсутністю чіткого діагностичного алгоритму на етапі верифікації діагнозу та диференціації між оклюзивними та неоклюзивними ушкодженнями була запропонована схема динамічного сонографічного моніторингу з урахуванням патогенетичних аспектів протікання захворювання, що дозволило у 25 з 39 хворих третьої групи скоротити термін доопераційної діагностики і сприяло об’єктивній верифікації діагнозу протягом перших 6 годин з моменту госпіталізації, тоді як у більшості пацієнтів другої групи в 13 з 19 хворих тривалість доопераційної верифікації перевищувала 12 годин. Це дозволило зменшити і число інтраопераційної верифікації діагнозу в складних клінічних випадках – перша група 3 (5,8 %) пацієнти, друга група 8 (11,7 %) і третя група 4 (4,9 %) хворих.

Крім різниці у діагностичній тактиці у пацієнтів третьої групи, на відміну від перших двох, виконання оперативного втручання супроводжувалось обов’язковим дренуванням гілочок брижових судин з метою адекватного моніторингу реґіонарного гомеостазу та усунення виявлених порушень шляхом фракційного багаторазового введення медикаментозної суміші. Інтрангінальну інфузійну корекцію проводили універсальним інтравазальним дозатором (ДШ-9), котрий за своїми технічними характеристиками відповідає вимогам щодо внутрішньоартеріального введення, а саме: надає можливість чітко розрахувати дозу та швидкість введення препарату, що вводиться; та можливість введення при значному опорі судин при наявності програм, які забезпечують адекватний моніторинг. Введення лікувальної суміші до складу якої входили: мексідол – 100 мг/добу, реамберин – 200 мл/добу, цитиколін – 1000 мг/добу, гепарин – 200 ОД/кг, проводилось з розрахунку 30 мл на годину