РОЛЬ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕНЬ ГЕМОДИНАМІКИ В СИСТЕМІ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ВАГІТНИХ З ПРЕЕКЛАМПСІЄЮ

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!


Название:
РОЛЬ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕНЬ ГЕМОДИНАМІКИ В СИСТЕМІ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ВАГІТНИХ З ПРЕЕКЛАМПСІЄЮ
Альтернативное Название: РОЛЬ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ В СИСТЕМЕ МАТЬ-плацента-плод В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ плацентарной недостаточности у беременных с преэклампсией
Тип: Автореферат
Краткое содержание:

Матеріали та методи дослідження. Планування програми дослідження, формування клінічних груп було здійснено відповідно до сучасних вимог клінічної епідеміології, за єдиними стандартами представлення результатів. Комісією з біоетики Вищого держаного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія” (протокол № 33 від 17.01.2006р.) встановлено, що проведене дослідження не суперечить загальноприйнятим біоетичним нормам та може бути використане в дисертаційному досліджені.


Нами був проведений ретроспективний аналіз історій перебігу вагітності та пологів у 1171 жінки з прееклампсією, що народжували в Полтавському міському клінічному пологовому будинку в 2001 – 2005 роках, для виявлення факторів високого ризику розвитку плацентарної недостатності. Для цього були проаналізовані фактори атрибутивного ризику, що впливають на збільшення частоти ПН у вагітних з прееклампсією за допомогою розрахунків співвідношення шансів виникнення цього захворювання (В.В. Власов, 2001). Бальна система оцінки вагомості фактору ризику базувалась на округленому коефіцієнті співвідношення шансів виникнення ПН до шансів їх відсутності.


Лабораторними та інструментальними методами було обстежено 120 вагітних в ІІІ триместрі: 20 здорових вагітних і 100 вагітних з хронічною ПН на фоні прееклампсії (з компенсованою формою ПН – 42; з субкомпенсованою – 46; з декомпенсованою – 12 хворих).


Виявлений певний паралелізм між ступенем ПН та тяжкістю і тривалістю прееклампсії. Так, із 42 вагітних з компенсованою ПН у 27 (64,3%) мала місце прееклампсія легкого ступеня, у 15 (35,7%) – прееклампсія середнього ступеня тяжкості; із 46 вагітних з субкомпенсованою         ПН – 11 вагітних (23,9%) були з прееклампсією легкого ступеня, 25 (54,4%) – з прееклампсію середнього ступеня тяжкості та 10 жінок (21,7%) мали поєднану прееклампсію на фоні хронічної артеріальної гіпертензії; декомпенсована ПН була виявлена у 12 жінок – переважну більшість з яких (7 випадків або 58,3%) склали вагітні з поєднаною прееклампсією на фоні хронічної артеріальної гіпертензії та 5 випадків (41,7%) – вагітні з прееклампсією середнього ступеня тяжкості.


Показники центральної гемодинаміки визначали: ОЦК за В.К. Ліхачовим (1981); загальний периферичний опір судин (ЗПОС) розраховували за Франком-Пуазейлем, показники роботи серця (УОК, ХОК, УІ, СІ) – ехокардіографічним методом (L. Teichholz et al., 1972; В.О. Бобров і співав., 1997).


Дослідження стану системи мати-плацента-плід проводили шляхом ультразвукового дослідження фетоплацентарного комплексу на ультразвуковій цифровій системі PHILIPS HD3 з визначенням фетометричних показників; біофізичний профіль плода визначали за методикою       A. Vintzileos et al.(1983); кольорове допплерометричне картування матково-плацентарного та плодово-плацентарного кровотоку виконували за допомогою ультразвукової цифрової системи LOGIQ 400 CL PRO Series з оцінкою кутово-незалежних індексів судинного опору (ІСО): систоло-діастолічного відношення (СДВ), індексу резистентності (ІР) та пульсаційного індексу (ПІ); кардіотокографічне дослідження серцевої діяльності плода – за допомогою кардіомонітора типу feta Care фірми Kranzbuhler Medicinische Systeme (Німеччина) з оцінкою за шкалою W. Fisher et al. (1976) з визначенням базальної частоти серцевих скорочень, частоти та амплітуди миттєвих осциляцій, кількості і характеру акцелерацій і децелерацій.


Кількісне визначення плацентарного лактогену, естріолу та прогестерону в сироватці крові проводили методом твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) сендвіч-типу з використанням наборів HPL ELISA KIT (DRG HPL EIA – 1283, США), Free ESTRIOL ELISA (DRG Free Estriol EIA – 1612, США), “Стероїд ІФА- прогестерон” (Санкт-Петербург, Росія). Рівень атріального натрійуретичного пептиду в сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу сендвіч-типу з використанням набору proANP (1-98) Biomedical Gruppe (Австрія).


Проводилася порівняльна оцінка ефективності двох 10-денних схем лікування ПН як в групі вагітних з компенсованою формою ПН, так і з субкомпенсованою формою захворювання: загальноприйняте лікування (ЗЛ) та удосконалене нами лікування (УЛ). Вагітним з декомпенсованою формою ПН тривале лікування не проводилось, тому що вони потребували термінового розродження найближчим часом після госпіталізації. Після лікування було обстежено 82 вагітних: 40 – з компенсованою та 42 – з субкомпенсованою формами ПН.


Загальноприйняте лікування ПН проводилося згідно Наказу МОЗ України № 620 та включало в себе: вазоактивні препарати (пентоксифілін або діпірідамол, інстенон, флебодіа), дезагреганти та антикоагулянти (аспірин, гепарин та його низькомолекулярні похідні), метаболічні препарати (вітамін В6, фолієва кислота, рибоксін, актовегін, мілдронат, полівітамінні препарати), інфузійну терапію (полііонні препарати, декстрани, похідні гідроксиетильованого крохмалю – рефортан чи стабізол – в об’ємі 200 – 400 мл 2 – 3 рази через 5 – 7 днів), мембраностабілізатори та антиоксиданти (вітамін А, Є, С, есенциале), плазмотрансфузія при гіпопротеінемії, оксигенотерапія.


Удосконалене лікування включало в себе обмежену медикаментозну терапію                        (з вазоактивних препаратів – інстенон, флебодіа; з метаболічних препаратів – актовегін або мілдронат; 1–2 інфузії рефортану чи стабізолу в дозі 200 мл; оксигенотерапія) та десятиденний курс індукованого перерозподілу крові в організмі за допомогою пневматичних манжет з метою покращення плацентарної перфузії. Індукований перерозподіл крові в організмі проводили щоденно шляхом одногодинного стискання гомілок та стегон за допомогою пневматичних манжет тиском, що на 10-15мм.рт.ст. був нижчим ніж діастолічний тиск у даної жінки, в положенні її на лівому боці.


Лікування прееклампсії проводилось згідно Наказу МОЗ України № 676 “Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги”.


Отримані у процесі обстеження пацієнтів кількісні показники обробляли методами математичної статистики на ПК “Asus F3Ke” із використанням статистичної програми “Microsoft Excel”, версія 7.0.


Результати дослідження та їх обговорення. У вагітних з плацентарною недостатністю, що розвинулася на фоні прееклампсії, виявлена прогресуюча гіповолемія (61,7 ± 1,8; 55,3 ± 2,0 та     50,4 ± 3,7 мл/кг відповідно при компенсованій, суб- і декомпенсованій ПН при показнику у здорових вагітних 69,5 ± 3,2 мл/кг), яка призводить до зменшення венозного повернення крові серця з достовірним зниженням кінцевого діастолічного об’єму (КДО) лівого шлуночка серця. Так, при компенсованій ПН КДО лівого шлуночка достовірно зменшується з 122,8 ± 3,8 мл            (у здорових вагітних) до 91,0 ± 4,9 мл; при субкомпенсованій та декомпенсованій ПН цей показник складає 74,4 ± 3,4 і 68,3 ± 4,0 мл відповідно. Виявлений достовірний кореляційний зв’язок між зниженням ОЦК та падінням КДО у вагітних з суб- і декомпенсованою формами ПН    (r = + 0,47; Р < 0,02 та r = + 0,39; Р < 0,05 відповідно). Це призводить до достовірного зменшення ударного і серцевого індексів (СІ – 2,88 ± 0,16 л/хв/м2; 2,39 ± 0,14 л/хв/м2 та 2,03 ± 0,18 л/хв/м2 при компенсованій, суб- та декомпенсованій ПН відповідно при показнику у здорових вагітних          3,68 ± 0,21 л/хв/м2).


В результаті відбувається компенсаторний артеріо- та артеріолоспазм, який призводить до підвищення ЗПОС (191,5 ± 8,5 кПа·с/л при компенсованій,           246,9 ± 12,1 кПа·с/л при суб- та 297,6 ± 17,6 кПа·с/л при декомпенсованій ПН порівняно із показником у здорових вагітних      112,9 ± 5,0 кПа·с/л). Ці зміни достовірні у всіх групах обстежених (Р < 0,001). Корелятивна залежність між ОЦК та ЗПОС (при компенсованій ПН r = - 0,56, Р < 0,001; при суб- і декомпенсованій ПН r = - 0,66, Р < 0,001) свідчить про дію механізмів, що приводять ємність судинного русла у відповідність з кількістю циркулюючої крові шляхом змін ЗПОС.


У вагітних з ПН, викликаною прееклампсією, виявили достовірне зростання АНП. Так, концентрація АНП, що підвищилась у вагітних з компенсованою ПН до 794,0 ± 32,3 фмоль/мл      (у здорових вагітних – 672,3 ± 36,1 фмоль/мл, Р < 0,01), зберігається приблизно на такому рівні і при суб- (808,5 ± 37,7 фмоль/мл) та декомпенсованій ПН (770,9 ± 40,4 фмоль/мл). Таке зростання рівня АНП у вагітних з прееклампсією, яке відбулось, незважаючи на наявність гіповолемії та зменшення КДО і серцевого викиду, знайшли і інші дослідники (А.П. Зильбер, 2000;                      Е.М. Шифман, 2003; B. Adam et al., 1998; T. Minegishi et al., 1999). Ми вважаємо, що збільшення вмісту АНП у хворих на ПН, яка виникла на фоні прееклампсії, в певній мірі компенсує порушення перфузії життєво важливих органів завдяки його артеріолоділятаційному впливу    (Е.М. Шифман, 2003).


Отже, прогресуюча гіповолемія у вагітних з ПН, що розвинулась на фоні прееклампсії, зумовлює зменшення венозного притоку до серця. Це призводить до зниження кінцевого діастолічного об’єму лівого шлуночка серця з відповідним падінням серцевого викиду, підвищенням загального периферичного опору судин та гіпоперфузії органів і тканин, прояви якої в певній мірі компенсуються зростанням рівня АНП із його артеріолоділятаційними властивостями.


Виявлений тісний взаємозв’язок між показниками центральної гемодинаміки та матково-плацентарно-плодовим кровотоком у обстежених вагітних. Так, у групі з компенсованою ПН виявлене помірне зменшення інтенсивності матково-плацентарного кровотоку, про що свідчить збільшення індексів судинного опору в маткових артеріях, а саме СДВ з 1,75 ± 0,09 у здорових вагітних до 2,16 ± 0,12 у вагітних з компенсованою ПН (Р < 0,02); ІР та ПІ зростають з 0,51 ± 0,04 та          0,60 ± 0,03 у здорових вагітних до 0,63 ± 0,03 та 0,71 ± 0,04 у вагітних з компенсованою ПН відповідно (розбіжності достовірні). При цьому виявлені зворотні кореляційні зв’язки між зменшенням КДО лівого шлуночка серця та УОК, з одного боку, і зростанням у них СДВ в маткових артеріях, з другого боку (r = - 0,49; Р< 0,02; r = - 0,53; Р < 0,01, відповідно), а також позитивний зв’язок між зростанням ЗПОС і СДВ в маткових артеріях (r = + 0,62; Р< 0,001). Ці кореляції вказують на причинний зв’язок між погіршенням показників центральної гемодинаміки та матково-плацентарного кровотоку в даній групі обстежених.


У вагітних з субкомпенсованою ПН спостерігається прогресуюче падіння кровотоку в маткових артеріях та значне зниження його в артеріях пуповини та аорті плода. Так, в маткових артеріях у вагітних з субкомпенсованою ПН СДВ становить 2,87 ± 0,14; ІР 0,77 ± 0,05; ПІ 0,95 ± 0,05 порівняно з СДВ 2,16 ± 0,12; ІР 0,63 ± 0,03; ПІ 0,71 ± 0,04 у вагітних з компенсованою ПН (всі розбіжності достовірні). Про роль погіршення показників центральної гемодинаміки в зниженні матково-плацентарного кровообігу в даній групі обстежених свідчить наявність достовірного кореляційного зв’язку між падінням УОК та зростанням ІР в маткових артеріях (r = - 0,46;             Р < 0,02), між збільшенням ЗПОС та ростом СДВ в них (r = + 0,54; Р < 0,01).


 


В артеріях пуповини при субкомпенсованій ПН зросли значення ІР та ПІ в порівнянні із цими показниками у вагітних з компенсованою ПН (рис. 1). При підвищенні індексів судинного опору в аорті плода (рис. 1), що свідчить про зменшення в ній кровотоку (переважно за рахунок кінцевого діастолічного компоненту), відмічено достовірне зниження показників судинного опору в середній мозковій артерії плода, що вказує на компенсаторну централізацію кровообігу в організмі плодів у жінок з субкомпенсованою ПН. 

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

Поля, отмеченные * обязательны для заполнения:


Заказчик:


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины


ПОСЛЕДНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Колоденко Олена Володимирівна Диференційовані програми санаторно-курортної реабілітації хворих на ішемічну хворобу серця з супутніми захворюваннями після хірургічної реваскуляризації міокарда» (клініко-експериментальне дослідження)
Желясков Василь Якович Теоретичні і методичні засади підготовки майбутніх судноводіїв у вищих морських навчальних закладах до професійної комунікативної взаємодії
Даниленко Олександр Борисович Система неперервної професійної підготовки майбутніх судноводіїв у вищих морських навчальних закладах
Тимків Надія Михайлівна Теорія і практика підготовки фахівців нафтогазової галузі у технічних університетах України (кінець ХХ – початок ХХІ століття)
Коренева Інна Миколаївна Теоретичні та методичні засади підготовки майбутніх учителів біології до реалізації функцій освіти для сталого розвитку