ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ У ЖІНОК З ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ В АНАМНЕЗІ

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!
Сработали прекрасно, нервы железные. На хамство и угрозы отреагировали адекватно и с пониманием. Можете пользоваться услугами сайта.


Название:
ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ У ЖІНОК З ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ В АНАМНЕЗІ
Альтернативное Название: БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ЖЕНЩИН С ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ В АНАМНЕЗЕ
Тип: Автореферат
Краткое содержание:

Об’єкт, методи та методологія досліджень.  У відповідності з основною метою дослідження для вирішення поставлених завдань було проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження щодо вивчення перебігу вагітності, пологів раннього післяпологового періоду, стану новонароджених в ранньому неонатальному періоді, а також основних показників функції фетоплацентарної системи у 62 хворих репродуктивного віку з синдромом гіперпролактинемії. Групу порівняння складали 20 здорових вагітних з нормальним вмістом ПРЛ в сироватці крові (вміст гормону визначали до справжньої вагітності). Необхідно підкреслити, що до основної групи було включено тільки тих пацієнток, у яких наступила вагітність. 


Всіх 62 пацієнток з гіперпролактинемією залежно від генезу даної ендокринної патології було розподілено на 2 основні групи: 1 група – 33 хворі з гіперпролактинемією, обумовленою наявністю пролактиноми гіпофізу; 2 група – 29 жінок з ідіопатичною формою захворювання. Клінічний набор пацієнток проводили на базі кафедри акушерства, гінекології та перинатології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (Київський облсний центр охорони здоров’я матері та дитини).


        Загальноклінічне обстеження проводили за стандартною схемою, що передбачало з’ясування скарг, збір анамнезу, об’єктивне гінекологічне обстеження. Всі клінічні дані, а також результати лабораторних і інструментальних досліджень було внесено до спеціальних карт обстеження пацієнток.


При настанні вагітності всім пацієнткам застосовували клініко-лабораторний й інструментальний методи обстеження. З цією метою було використано методи, що дозволили оцінити перебіг вагітності, а також стан фетоплацентарної системи. Проводили аналіз клінічного перебігу перейм, раннього післяпологового періоду й стану новонароджених. Патоморфологічне дослідження посліду дозволило ретроспективно оцінити функцію фетоплацентарної системи під час вагітності й пологів.


        Протягом вагітності, крім динамічного клінічного спостереження, жінкам основної групи, а також групи порівняння визначали концентрацію ПРЛ, прогестерону (ПГ), α-фетопротеїну (АФП), естріолу (Е3), α2-мікроглобуліну фертильності (АМГФ), плацентарного α1-мікроглобуліну (ПАМГ), трофобластичного β1-глікопротеїну (ТБГ) і плацентарного лактогену (ПЛ) за загальноприйнятими методиками (Н.М. Подзолкова и соавт., 2004; А.Г. Таранов, 2004; Н.М. Побединский и соавт., 2006).


        УЗД та допплерометричні дослідження всім вагітним проводили на апаратах Toshiba SSH-140А (Японія) за загальноприйнятою методикою (В.В. Митьков и соавт., 1996; А.Н. Стрижаков и соавт., 2000). Кардіотокографічне дослідження здійснювали в 3 триместрі вагітності непрямим способом апаратом Fetal Monitor (США). Оцінку кардіотокограм проводили за шкалою Фішера (В.К. Чайка, 2001).


        Стан новонароджених оцінювали за шкалою Апгар. При народженні і протягом раннього неонатального періоду визначали зріст і масу тіла новонародженого.


        Всі посліди, а також зскрібки з матки, одержані при мимовільному перериванні вагітності, були віддані для патоморфологічного дослідження (И.С. Сидоров и соавт., 2000; М.В. Федорова и соавт., 2006).


        Одержані результати обробляли за допомогою стандартної програми SPSS (версія 9,0) на персональному комп’ютері методом варіаційної статистики з використанням параметричних і непараметричних методів (О.П. Мінцер та співавт., 2005). 


Результати досліджень та їх обговорення. Проблема гіперпролактинемії в гінекології та акушерстві має цілий ряд важливих наукових і практичних аспектів. Однією з найважливіших сторін даної проблеми слід вважати вивчення особливостей клініки, діагностики й терапії цієї ендокринної патології, що набуває особливого значення в лікуванні неплідності, обумовленої підвищеним рівнем ПРЛ в крові. Друга, не менше важлива частина даного питання, полягає в дослідженні особливостей перебігу вагітності, пологів, післяпологового періоду й розвитку новонароджених у хворих з індукованою овуляцією.


        Не дивлячись на те, що мета справжнього дослідження полягала в безпосередньому вивченні перебігу вагітності, пологів, післяпологового періоду та перинатальних результатів у хворих з різним генезом синдрому гіперпролактинемії, вважаємо за необхідне в коротких рисах зупинитися на характеристиці хворих, у яких вагітність наступила внаслідок використання агоністів ДА.


        Як відомо, стан гіперпролактинемії може бути зумовлено як анатомічними змінами системи гіпоталамус-гіпофіз, так і різноманітними причинами функціонального характеру. За узагальненими даними літератури, основною причиною, що призводить до патологічної продукції гіпофізом ПРЛ, є розвиток пролактиноми.


         Під нашим спостереженням знаходилися 62 хворі з гіперпролактинемією пухлинного і непухлинного генезу (33 і 29 відповідно). Характерними скаргами були порушення менструального циклу, в основному, у вигляді оліго-, аменореї (79,0%), галакторея (80,6%), неплідність (61,3%), головні болі (40,3%). Ці симптоми є класичними й наводяться в багатьох дослідженнях, присвячених проблемі гіперпролактинемії (З.М. Дубоссарская и соавт., 1998; В.С. Артамонов и соавт., 2002; Л.И. Бондаренко, 2003; V. Ruiz-Velasco et al., 2004). Проте згідно з результатами проведеного дослідження разом з даними симптомами звертає на себе увагу відносно висока частота невиношування вагітності (33,9%) у таких жінок.


        Великий інтерес представляє той факт, що у 48,0% хворих зі встановленим діагнозом гіперпролактинемії, вагітність на фоні підвищеного вмісту ПРЛ в сироватці крові (1146,1±24,2 мМО/л) наступила спонтанно, без використання агоністів ДА. Всі ці жінки мали ідіопатичну форму захворювання. Аналогічні спостереження описано й рядом авторів (Т.А. Назаренко и соавт., 2000; Н.В. Зеленина и соавт., 2002). Мабуть, це пов’язано з наявністю відносно невисоких показників ПРЛ в крові при нормальних рівнх ФСГ і ЛГ.


При аналізі особливостей гестаційного процесу в 1 триместрі у вагітних з гіперпролактинемією було виявлено відносно високу частоту загрози переривання (в основних групах – 48,4%, в групі порівняння – 15%, р<0,05). Разом з цим на відміну від групи порівняння, у пацієнток з синдромом гіперпролактинемії спостерігалося мимовільне переривання вагітності (16,1%), що, в основному, співпадало з даними ряду авторів (Ю.К. Памфамиров и соавт., 2001; В.Н. Прилепская, 2006). Проте в літературі є й повідомлення протилежного характеру. Так, ці автори не знайшли випадків переривання вагітності ранніх термінів, а деякі дослідники повідомляють про низьку частоту акушерської патології у даного контингенту жінок (О.Д. Судакова, 1997; S.Z. Badawy et al., 2001).


        У нашому дослідженні звертає на себе увагу відносно висока частота вагітності, що не розвивається (80,0% від загального числа мимовільного переривання ранніх термінів). Слід підкреслити, що частота невиношування вагітності у хворих з пролактиномами перевищувала аналогічний показник у пацієнток з непухлинним генезом захворювання, що співпадає з результатами, одержаними рядом авторів (B.M. Biller, 1999; J.L. Ch'ng et al., 1999)[76, 85]. Ці спостереження ставлять питання про значення пролактинсекретуючих аденом гіпофізу в частоті мимовільного переривання вагітності ранніх термінів. Мабуть, розбіжності в частоті невиношування вагітності, за даними різних авторів, може бути обумовлено якістю діагностики форм гіперпролактинемії. В нашому дослідженні було використано найсучасніший і високоінформативний метод – МРТ, що дозволив з високою достовірністю діагностувати характер патологічного процесу в гіпофізі, і відповідно до цього віднести тих або інших хворих у відповідні групи.


        Науковий інтерес представляють дані про те, які біохімічні зміни передували мимовільному перериванню вагітності ранніх термінів. Як вже зазначалося, у пацієнток з невиношуванням вагітності середній рівень ПРЛ в сироватці крові дещо перевищував відповідний показник у хворих з прогресуючою вагітністю. Разом зі збільшенням концентрації ПРЛ у хворих з вагітністю, яка перервалася, мало місце статистично достовірне зниження середніх концентрацій в сироватці крові ПЛ, ПГ і ТБГ. Що стосується вмісту ХГ і АМГФ, то у вагітних з мимовільних перериванням гестації було встановлено лише тенденцію до їх зменшення (р>0,05).            


        Про роль гормональних змін в генезі невиношування вагітності у хворих з синдромом гіперпролактинемії свідчать також дані патоморфологічного дослідження зскрібків матки. У таких хворих було встановлено недостатність децидуалізації й інвазії цитотрофобласта. Разом з цим були виявлені запальні зміни й порушення, характерні для автоімунного процесу.


        До кінця 1 триместру з 62 обстежених хворих основних груп вагітність прогресувала у 52, а додаткові методи дослідження проводилися в 10-11 тиж.


        Одержані дані свідчать про прогресуюче підвищення в крові рівня ПРЛ у пацієнток як основних груп, так і групи порівняння. При цьому, його концентрація у вагітних з синдромом гіперпролактинемії в дані терміни в 3,4 рази перевищувала відповідний показник в групі порівняння.


        Вміст ТБГ в сироватці крові в 10-11 тиж. вагітності у хворих основних груп на 65% був вищим порівняно з рівнем ТБГ у жінок без гіперпролактинемії (p<0,05). Що стосується ХГ і АМГФ, то їх концентрація в крові у пацієнток 1 і 2 груп також була дещо вищою, ніж у пацієнток групи порівняння. Вміст ПЛ в сироватці крові у всіх обстежених вагітних не залежав від наявності або відсутності галактореї.


         При УЗД в ранні терміни вагітності у пацієнток з гіперпролактинемією в 3 рази частіше, ніж у здорових жінок було виявлено аномальну локалізацію хоріону. Патологічних змін з боку плодового яйця знайдено не було.


        Одержані дані представляють великий інтерес, перш за все, з позицій вчення про плацентарну недостатність. В основних дослідженнях з цієї проблеми (И.С. Сидорова и соавт., 2000; М.Г. Сонич, 2001) підкреслюється, що в плаценті, як ні в одному іншому органі можна виразно спостерігати розвиток компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують потреби плода. На ранніх стадіях має місце виникнення компенсаторних реакцій, що свідчить про високу функціональну активність трофобласта, а потім плаценти. Надалі процеси компенсації зміняються стадією пригнічення й дезорганізацією основних функцій плаценти. Ці закономірності спостерігаються при дії на материнський організм різних патогенних чинників (екстрагенітальні захворювання, прееклампсія, невиношування вагітності тощо). Мабуть, у хворих з гіперпролактинемією різного генезу в 10-11 тиж. вагітності вже починаються процеси компенсації, що підтверджується одержаними нами даними про вміст в крові матері деяких гормонів і білків.


        Перебіг вагітності в 2 триместрі у вагітних характеризувався значною частотою (40,3%) загрози переривання в різні терміни. Таким чином, загроза переривання вагітності, характерна для 1 триместру, виявилася типовим ускладненням і у в 2 триместрі. При УЗД істотних змін з боку фетоплацентарної системи діагностовано не було. Згідно з рядом спостережень (Ю.К. Памфамиров и соавт., 2001; В.Н. Прилепская, 2006), частота загрожуючого переривання вагітності в 2-3 триместрах у хворих з синдромом гіперпролактинемії складала 12%, що дещо відрізняється від одержаних нами результатів.


        У 2 триместрі визначення концентрації ПРЛ  проводили в динаміці в 16-17, 21-22 і 26-27 тиж. вагітності. Одержані нами дані свідчать про високий рівень гормону у хворих основних груп порівняно з вагітними без гіперпролактинемії в анамнезі. На різній динаміці ПРЛ наголошено у пацієнток з синдромом гіперпролактинемії й у здорових жінок. Так, якщо в групі порівняння спостерігалося прогресивне збільшення концентрації гормону протягом всього 2 триместру, то в протилежність цьому, у вагітних основних груп середній вміст ПРЛ знижувався в 26-27 тиж. У хворих з пролактиномами дані зміни носили більш виражений характер. Аналогічні дані про динаміку ПРЛ в період гестації у пацієнток з синдромом гіперпролактинемії представлено в дослідженнях ряду авторів (Н.И. Фадеєва и соавт., 2002; М.В. Фёдорова и соавт., 2006). На їх думку, під час вагітності відбувається нормалізація ендокринного статусу внаслідок функції фетоплацентарного комплексу. Інше пояснення полягає у відсутності чутливості патологічно змінених лактотрофів гіпофізу до стимулюючих ефектів гормонів, продукованих в період гестації. На жаль, дані літератури не дають остаточного пояснення цій закономірності, яка на нашу думку, вимагає подальшого вивчення.


        Процеси компенсації функції трофобласта й плаценти на ранніх стадіях розвитку, встановлені нами при аналізі ряду біохімічних показників в 1 триместрі вагітності у хворих з синдромом гіперпролактинемії, продовжувалися і в 2 триместрі. Якнайповніша ця тенденція знайшла своє віддзеркалення при визначенні в сироватці крові ПЛ і ПАМГ, хоча й інші параметри (ПГ, Е3, ТБГ) перевищували відповідні показники у жінок групи порівняння. Більш докладні відомості з цього питання наведено в розділі 4. Підвищення рівня ПЛ і ПГ свідчить про посилення їх синтезу плацентою й, відповідно, про порушення стану фетоплацентарної системи (И.С. Сидорова и соавт., 2000; М.Г. Сонич, 2001). Згідно з іншими спостереженнями (Д.Д. Петрунин, 1999), збільшення концентрації ТБГ, мабуть, указує на активацію компенсаторно-пристосувальних процесів у фетоплацентарній системі, а зростання вмісту ПАМГ можна пояснити порушенням фізіологічного обміну між компонентами системи мати-плацента-плід і, зокрема, наявністю неадекватного плацентарного бар’єру. Одержані нами результати відповідають даним і інших авторів, які аналізували рівень плацентарних білків при фетоплацентарній недостатності (Л.В. Посисеева и соавт., 2003; Н.М. Побединский и соавт., 2006).


        Порівняно з 2 триместром 3 триместр перебігу вагітності майже завжди представляє підвищений ризик, як відносно акушерських ускладнень, так і перинатальних наслідків. В цей період вагітність нерідко закінчується передчасними пологами, виникненням прееклампсії й розвитком вторинної плацентарної недостатності, хронічною гіпоксією плода й синдромом внутрішньоутробної затримки розвитку плода, що виявляється. Це положення характерно для багатьох екстрагенітальних захворювань і, як показало проведене нами дослідження, в значній мірі для синдрому гіперпролактинемії.


        Аналіз власних клінічних даних показує, що одним з найчастіших ускладнень перебігу вагітності в 3 триместрі у обстежених жінок був розвиток гестозу, переважно у вигляді водянки вагітних (45,0%; в групі порівняння – 15,0%). Слід зазначити, що, незважаючи на таке часте виникнення початкових форм гестозу, тяжкі прояви даного ускладнення вагітності спостерігались рідко. На нашу думку, цей факт можна пояснити тим, що всі вагітні знаходилися під динамічним ретельних контролем, що дозволило своєчасно діагностувати і починати патогенетично обгрунтовану терапію даного ускладнення.


        Другим порівняно частим ускладненням останньої третини вагітності у пацієнток основних груп були передчасні пологи (11,8%), що трохи перевищувало відповідний показник групи порівняння (10,0%). Аналогічні дані представлені у вітчизняній і іноземній літературі (О.Д. Судакова, 1997; G. Bellusi et al., 1997; S.Z. Badawy et al., 2001).


        Найважливішим показником гормонального статусу у хворих з синдромом гіперпролактинемії слід вважати динаміку рівня ПРЛ. Згідно з одержаними даними, в 3 триместрі вагітності середній вміст ПРЛ у пацієнток основних груп дещо знизився в 36-37 тиж. порівняно з попереднім визначенням (32-33 тиж.). В той же час середня концентрація даного гормону у вагітних групи порівняння прогресивно зростала аж до закінчення вагітності. При аналізі середнього рівня ПРЛ у жінок двох основних груп були встановлені наступні відмінності. Так, в 32-33 тиж. гестації вміст в крові ПРЛ у хворих з пролактиномами складав 8269,9±713,1 мМО/л, а у пацієнток з непухлинним генезом захворювання – 4820,3±274,9 мМО/л (відповідний показник в групі порівняння дорівнював 5242,1±436,2 мМО/л). Порівняльний статистичний аналіз цих показників дозволяє встановити, що у хворих 1 групи концентрація ПРЛ достовірно перевищувала рівень гормону в групі порівняння, а у вагітних 2 групи, навпаки, вона була дещо нижчою, ніж у жінок з нормопролактинемією в анамнезі. Аналогічні результати були одержані нами і при визначенні вмісту ПРЛ в більш пізні терміни. В літературі існують відповідні підтвердження описаній вище динаміці даного гормону у хворих з синдромом гіперпролактинемії, які не мають однозначного трактування на сучасному рівні знань.


        Великий теоретичний і практичний інтерес представляє функціональна й морфологічна оцінка стану фетоплацентарної системи. Саме в 3 триместрі вагітності можливо одержати якнайповнішу інформацію про функцію даної системи.


        Найважливішим показником стану фетоплацентарного комплексу є продукція білкових і стероїдних гормонів. ПЛ бере активну участь у вуглеводному й ліпідному обмінах, підсилює синтез білка і тим самим в значній мірі впливає на масу тіла плода (Л.К. Дзеранова, 1999; И.А. Иловайская и соавт., 2000). Згідно з одержаними нами даними, середній рівень гормону в 32-33 тиж. гестації у хворих з синдромом гіперпролактинемії дещо перевищував відповідний показник у здорових вагітних, а до кінця вагітності мали місце зворотні взаємозв’язки, при цьому вміст ПЛ у вагітних з пролактиномами був достовірний менше, ніж у жінок групи порівняння. Це свідчить про поступову зміну функції плаценти від стадії компенсації до початкових проявів пригнічення, що підтверджується рядом дослідників (В.К. Чайка, 2001; М.В. Фёдорова и соавт., 2006).  


        Разом з ПЛ найважливішим показником гормонального гомеостазу в період гестації є продукція ПГ. Фізіологічний розвиток вагітності характеризується прогресивним збільшенням в крові матері концентрації цього гормону, що було підтверджено нами у вагітних групи порівняння. В протилежність цьому у хворих з гіперпролактинемією, незалежно від генезу захворювання, спостерігалося незначне зниження середнього рівня ПГ в сироватці крові в 36-37 тиж. вагітності, що також типове для розвитку ХПН.


        Як відомо, крива вмісту в крові Е3 відображає не тільки функціональний стан плаценти, але й плода. Результати проведеного дослідження дозволили встановити уповільнення зростання концентрації цього гормону в крові жінок основних груп наприкінці вагітності. Так, в 36-37 тиж. гестації середній рівень Е3 у хворих з гіперпролактинемією був достовірно нижчим за аналогічний показник у пацієнток групи порівняння (142,6±8,8 нмоль/л і 174,2±11,3 нмоль/л відповідно).


        Разом з гормонами важливим показником стану плаценти є специфічні плацентарні білки (ТБГ, ПАМГ).


        Згідно з нашими даними, у пацієнток групи порівняння середня концентрація ТБГ поступово збільшувалася впродовж всього 3 триместру, що відповідає даним літератури  (Д.Д. Петрунин, 1999; Н.М. Побединский и соавт., 2006). У вагітних основних груп було виявлено іншу динаміку: вміст даного плацентарного білка не зростав, а знаходився, практично, на однаковому рівні (в 32-33 тиж. – 162,8±9,5 мкг/мл, в 36-37 тиж. – 164,4±10,5 мкг/мл).


        ПАМГ, на відміну від ТБГ, який синтезується головним чином в синцитії плаценти, відображає функцію не тільки плаценти, але й децидуальної тканини. Наші спостереження свідчать про більш високу середню концентрацію (в 2-3 рази) цього білка у хворих з синдромом гіперпролактинемії  порівняно з аналогічними показниками у вагітних без гіперпролактинемії.


        Отже, результати дослідження плацентарних білків співпадають з даними авторів, згідно з якими розвиток ХПН супроводжується різноспрямованими змінами вмісту цих білків: зниженням рівня ТБГ в сироватці крові при одночасному підвищенні ПАМГ (Н.М. Побединский и соавт., 2006).


        Певну інформацію про стан плаценти в 3 триместрі було одержано при аналізі даних УЗД і допплерометрії. Було встановлено, що майже у половини хворих (43,0%) були ультразвукові ознаки передчасного дозрівання плаценти. Що стосується даних допплерометрії, то істотних змін матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку, характерних для декомпенсованих стадій ХПН виявлено не було. Проте нами було знайдено гемодинамічні порушення в аорті плода, середній мозковій артерії плода, а також зміни відношення індексу пульсації середньої мозкової артерії до індексу пульсації аорти плода. За класифікацією порушень кровотоку плода одержані результати допплерометрії відповідають І б стадії (А.Н. Стрижаков и соавт., 2000; В.В. Митьков и соавт., 2006). Подібний варіант змін гемодинаміки плода характерний для первинної плацентарної недостатності. Зміна кровотоку в аорті плода може бути обумовлена як порушення васкуляризації кінцевих ворсин плаценти, так і спазмом судин плода у відповідь на гіпоксію (В.К. Чайка, 2001; М.В. Фёдорова и соавт., 2006). Наявність хронічної гіпоксії плода у пацієнток з синдромом гіперпролактинемії підтверджується зміною кровотоку в судинах головного мозку плода. Так, впродовж всього періоду обстеження ІП середньої мозкової артерії плода був дещо нижчим (на 12-18%) у хворих з гіперпролактинемією, ніж у вагітних без цього захворювання. Показник, що характеризує відношення ІП аорти до ІП середньої мозкової артерії плода зростав протягом 3 триместру у жінок основних груп на відміну від аналогічного показника в групі порівняння. Таке збільшення мозкового кровотоку є проявом компенсаторної централізації плодового кровообігу при внутрішньоутробній гіпоксії (В.К. Чайка, 2001). В дослідженнях ряду авторів (М.В. Фёдорова и соавт., 2006; F.F. Fikree, 2004) доведено, що тривале існування компенсованих і субкомпенсованих форм плацентарної недостатності відображається на процесах адаптації в ранньому неонатальному періоді.


        Таким чином, показники периферичного опору в судинах фетоплацентарного комплексу, а також зміни їх динаміки свідчать  про наявність компенсованих та/або субкомпенсованих стадій ХПН у хворих з синдромом гіперпролактинемії. Ці зміни, мабуть, не впливали виразно на процеси зростання й розвитку плода у більшості пацієнток основних груп (що підтверджується даними УЗД), проте могли сприяти підвищенню ризику перинатальної патології.


        У зв’язку з цим певний інтерес представляють дані КТГ, що дозволили знайти у хворих основних груп ознаки хронічної гіпоксії плода в 39,2% спостережень. Результати КТГ знаходяться відповідно до даних УЗД і допплерометрії.


        Одним з найоб’єктивніших і достовірних методів дослідження, що дають можливість судити про стан плаценти, є патоморфологічне вивчення цього органу. Велика цінність гістологічного методу полягає в можливості встановити як компенсаторно-пристосувальні явища, так і інволюцію плацентарної тканини (И.С. Сидорова и соавт., 2000).


        У результаті патоморфологічного вивчення плацент у хворих з синдромом гіперпролактинемії при доношеній вагітності було встановлено, що у пацієнток з пухлинною й непухлинною формами гіперпролактинемії мали місце приблизно однотипні зміни. Перш за все звертала на себе увагу недостатня вираженість компенсаторних реакцій у вигляді ангіоматозу проміжних і термінальних ворсин, а також зниження числа спеціалізованих термінальних ворсин. В той же час виявлено такі патологічні зміни, як відставання дозрівання ворсинчастого дерева, зниження активності синцитіотрофобаста, поява вогнищ псевдоінфарктів і надмірного кальцинозу. Всі ці порушення свідчили про розвиток ХПН 1 і 2 ступеня в 76,2% спостережень.


        Таким чином, зіставлення лабораторних, інструментальних і патоморфологічного методів дослідження дозволяє припустити про наступний генез розвитку ХПН у хворих з гіпепролактинемією. В ранні терміни вагітності спостерігається компенсаторне посилення функції трофобласта й плаценти, яке надалі зміняється її пригніченням. Ці процеси в 67,7% випадків не мають вираженого характеру, що підтверджується відносно сприятливими перинатальними результатами.


        При аналізі перебігу пологового акту у пацієнток основних груп було встановлено наступні особливості: передчасний розрив плодових оболонок (47,4%), аномалії пологової діяльності (36,8%), кровотеча в послідовому й ранньому післяпологовому періоді та/або затримка частин плаценти в матці (18,4%), гостра гіпоксія плода (7,9%).


        Нами встановлено, що ні у однієї із спостережуваних нами хворих під час вагітності й в післяпологовому періоді  не було встановлено прогресування мікропролактиноми. Цей висновок було зроблено, головним чином, на підставі використання після закінчення післяпологового періоду одного з найсучасніших методів дослідження – МРТ. При обстеженні пацієнток з мікропролактиномами було встановлено, що у 70,8% жінок середні розміри аденоми не змінилися, а у 29,2% - навіть дещо зменшилися порівняно з розмірами пухлини до вагітності й пологів.


        Лактація була припинена у 4 з 51 (7,8%) хворих. Всі ці жінки мали пролактиноми. Припинення лактації було здійснено у зв’язку з вираженими порушеннями лактогенезу й виникненням патологічного лактостазу. Отже, ми погоджуємось з думкою авторів про необхідність збереження лактації у таких хворих.


        При оцінці перинатальних результатів у пацієнток з гіперпролактинемією велике значення має аналіз перебігу неонатального періоду. Стан новонароджених на момент народження, а також протягом перші 7 днів життя відображає особливості перебігу вагітності і пологів. Як було встановлено в нашому дослідженні, процес гестації у хворих з синдромом гіперпролактинемії супроводжувався розвитком наприкінці вагітності ознак ХПН, що виражалося у відносно частому виникненні хронічної гіпоксії плода (за даними допплерометрії і КТГ). Дана патологія виявилася високою частотою асфіксії новонароджених (47,0%). Звертає на себе увагу, що у таких хворих значно рідше (7,8%) було діагностовано синдром затримки розвитку плода, який, згідно з даними літератури, є наслідком більш виражених форм ХПН (И.С. Сидорова и соавт., 2000; М.Г. Сонич, 2001).


        Важливим показником адаптації організму новонародженого до умов позаутробного життя є динаміка транзиторної втрати первинної маси тіла. В нашому дослідженні даний показник, в середньому, складав 6,3±0,4%, що практично не відрізнялось від аналогічних даних в групі порівняння. Ці спостереження свідчать про те, що неонатальний період, практично, у всіх новонароджених протікав без істотних порушень процесів метаболізму.


        Таким чином, підсумовуючи основні результати проведеного нами дослідження, вважаємо за необхідне відзначити, що синдром гіперпролактинемії в період гестації слід перш за все розглядати з позицій можливого ризику виникнення акушерської та перинатальної патології. Під час вагітності такі хворі повинні знаходитися під систематичним кваліфікованим спостереженням акушера й ендокринолога, а також використовувати ефективні лікувально-профілактичні заходи. 


ВИСНОВКИ


 


        У дисертації наведено теоретичне обгрунтування і нове вирішення актуального наукового завдання сучасного акушерства – підвищення ефективності профілактики акушерських та перинатальних ускладнень у жінок із гіперпролактинемією в анамнезі на підставі вивчення клініко-ендокрінологічних особливостей та функціонального стану фетоплацентарного комплексу.


1. Пацієнтки з гіперпролактинемією в анамнезі складають групу високого ризику щодо розвитку невиношування в ранні терміни (16,1%), причому генез гіперпролактинемії має важливе значення в частоті мимовільного переривання вагітності в ранні терміни: при пролактиномах – 24,2% і при ідіопатичному варіанті – 6,9%.


2. У 2 і 3 триместрах вагітності у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі основним ускладненням є плацентарна недостатність (76,2%), яка характеризується зміною рівня гормонів фетоплацентарного комплексу (ХГ, ПЛ, ПГ, Е3), плацентарних білків (ТБГ, АМГФ, ПАМГ), а також порушенням периферичного опору в аорті й середній мозковій артерії плода. У виникненні плацентарної недостатності генез гіперпролактинемії ролі не відіграє.


3.  Розродження жінок з гіперпролактинемією в анамнезі ускладнюється частіше за все передчасним розривом плодових оболонок (47,4%), різними аномаліями пологової діяльності (36,8%) і асфіксією новонароджених різного ступеня (47,0%).


 4. Патоморфологічне вивчення послідів у пацієнток з гіперпролактинемією різного генезу підтверджує наявність ХПН в 76,2% спостережень, а найхарактернішими змінами є: зниження активності  синцитіотрофобласта ворсин, відносно часте виявлення псевдоінфарктів, збільшення об’єму кальцифікатів на фоні недостатніх компенсаторних реакцій (зниження числа спеціалізованих термінальних ворсин).


 


5. Результати клінічних і інструментальних методів дослідження свідчать про відсутність зростання мікропролактиноми в процесі гестації й в післяпологовому періоді (у 70,8% хворих середні розміри аденоми не змінилися, а у 29,2% зменшилися  порівняно з розмірами пухлини до вагітності). 

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

Поля, отмеченные * обязательны для заполнения:


Заказчик:


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины