МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТА ПАРЕНХІМИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ПРИ ДІЇ ЗАГАЛЬНОЇ ГЛИБОКОЇ ГІПОТЕРМІЇ

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!


Название:
МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТА ПАРЕНХІМИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ПРИ ДІЇ ЗАГАЛЬНОЇ ГЛИБОКОЇ ГІПОТЕРМІЇ
Альтернативное Название: МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ гемомикроциркуляторного РУСЛА И паренхимы НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ глубокой гипотермии
Тип: Автореферат
Краткое содержание:

Матеріали та методи дослідження. Стан кровоносних судин та паренхіми надниркових залоз в нормі та у різні терміни після дії загальної глибокої гіпотермії досліджувався у 140 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 3-4 місяці з масою тіла 160-200 г. Утримання, догляд за тваринами і всі маніпуляції на них проводилися згідно вимог “Правил проведення робіт з використанням експериментальних тварин”, затвердже­них наказом МОЗ України №755 від 12 серпня 1997 р., “Про заходи щодо подальшого вдосконалення організації форм роботи з використанням експериментальних тварин”, “Загальних етичних принципів експериментів на тваринах”, ухвалених Першим Національним конгресом з біоетики” (Київ, 2001р.) та Закону України №3447-IV “Про захист тварин від жорстокого поводження” від 21.02.06 р. Комісією з питань біоетики  Івано-Франківського державного медичного університету порушень морально-етичних норм при виконанні науково-дослідної роботи не виявлено (протокол № 29/08 від 28 лютого 2008 р.).


Піддослідні тварини поділялися на дві групи: у 20 тварин першої групи (контрольна) вивчалися особливості ангіоархітектоніки та паренхіми надниркових залоз у нормі, 120 тварин другої експериментальної групи піддавалися впливу загальної глибокої гіпотермії, для чого поміщалися у холодову камеру, де утримувалися протягом 3-4 год. За цей час їх ректальна температура знижувалася з +38-+40єС до +12-+13 єС, що відповідає тем­пературним межам загальної глибокої гіпотермії (Шутка Б.В. та ін., 2004). У відповідності до термінів дослідження у постгіпотермічному періоді (на висоті гіпотермії, 1, 3, 7, 14 та 30 доби) білі щурі другої групи розподілялися на 6 підгруп – по 20 тварин у кожній.


Для вивчення внутрішньоорганних кровоносних судин наднирників щурів їх ін’єктували суспензією паризької синьої в ефірно-хлороформному розчиннику (10 г фарби на 100 мл розчинника) через грудну частину аорти. Через 3-4 год. після заповнення кровоносних судин суспензією, проводився забір надниркових залоз, які фіксувалися в 10% розчині нейтрального формаліну впродовж 14-ти діб. На заморожуючому мікротомі виготовляли зрізи, товщиною 30-50 мкм, які зневоднювали в спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали в метиленовому ефірі саліцилової кислоти і заключали в полістирол. Для оцінки судинно-паренхімних стосунків частину ін’єкованого матеріалу, після його фіксації і виготовлення зрізів, фарбували гематоксиліном і еозином (пріоритет від 31.03.2008 р. за № 2008 04032). Для вивчення кровоносних судин капсули використовувався метод їх імпрегнації нітратом срібла за В.В. Купріяновим (Козлов В.И. и соавт., 1994). Крім того, структурну організацію стінки кровоносних судин та паренхіми наднирників вивчали на гістологічних зрізах, зафарбованих фуксилін-пікрофуксином та гематоксиліном і еозином.


Дослідження просвітлених, плівкових та гістологічних препаратів проводили під трино­ку­лярним мікроскопом МС 300 (ТХР) при різних збільшеннях. Фотографування мікропрепаратів здійснювали за допомогою фотокомплексу, що включав мікроскоп МС 300 (ТХР), цифровий фотоапарат “Olympus Camedia С480 ZOOM” (Olympus corp., Японія) з п’ятиме-гапіксельною матрицею, що з’єднаний з мікроскопом системою відеоадаптерів (Багрій М.М. та ін., 2006).


Для електронномікроскопічного дослідження шматочки надниркових залоз у вигляді пластинок товщиною 1 мм фіксували протягом 2 год. в 2% розчині чотириокису осмію на 0,1 М фосфатному буфері з рН 7,4. В подальшому матеріал відмивали у 0,1 М фосфатному буфері з рН 7,4, з наступною дегідратацією в етиловому спирті зростаючої концентрації. Шматочки досліджуваної тканини послідовно просочували у сумішах епоксидних смол з абсолютним ацетоном у різних співвідношеннях (по 1год. у кожній), після чого заливали чистою епоксидною смолою і полімеризували при температурі +56єС протягом доби. Отримані на ультрамікротомі Tesla BS-490А зрізи монтували на мідні бленди, діаметром 1 мм, і контрастували 2 % розчином ураніл-ацетату на 70є спирті і сумішшю Рейнольда. Вивчення матеріалу проводили на електронному мікроскопі ПЭМ-125К при прискорюючій напрузі 75 кВ з наступним фотографуванням при збільшенні від 2000 до 25000 разів.


Зважаючи на те, що під дією стресового чинника виникають істотні зміни ендокринної функції надниркових залоз, нами було проведене дослідження рівня кортизолу та адреналіну в крові піддослідних тварин за допомогою імуноферментного та флюорометричного методів з використанням відповідних наборів реактивів (виробник “Хема-Медика”, Росія) у лабораторії “Медсервіс” м. Івано-Франківська (директор – лікар вищої категорії Козир О.А.). Для цього в експериментальних тварин забирали кров з хвостової вени, поміщали в пробірки і відразу доставляли в лабораторію для дослідження.


Морфометричний аналіз товщини зон кори надниркових залоз, діаметру мікросудин, площ клітин та їх ядер як кіркової, так і мозкової речовин даного органа, проводили за допомогою програмного забезпечення ВІОVISION Version 2 нового покоління, використовуючи тринокулярний мікроскоп МС 300 (ТХР) з підключеною професійною цифровою відеокамерою САМ V300 (Автандилов Г.Г., 1990; Безнусенко Г.В. и соавт., 2005).


Отримані за допомогою комп’ютерної програми дані морфометричного аналізу структурних компонентів кровоносного русла і паренхіми наднирників та цифрові показники вмісту у плазмі крові досліджуваних гормонів експортувалися в комп’ютерну програму Excel для подальшої статистичної обробки та зберігання. Для цифрових даних визначали середнє арифметичне значення (М) та похибку середньої арифметичної (m) з використанням програмного забезпечення “Statistica-5,0”. Вірогідність відмін середніх величин і їх похибок визначали за критерієм Ст’юдента.


Результати дослідження та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що в нормі внутрішньоорганні кровоносні судини надниркових залоз білих безпородних статевозрілих щурів-самців мають характерні особливості просторової та структурно-функціональної організації. Артеріальні судини вступають в наднирники з усіх сторін, що сприяє швидкому і рівномірному розподіленню в них крові, і розгалужуються інтра- та субкапсулярно за магістральним чи розсипним типом на дрібніші артерії, що дають початок артеріолам, які є початковою ланкою гемомікроциркуляторного русла капсули та паренхіми цих залоз. Тип галуження артеріальних судин (магістральний чи розсипний) пов’язаний з варіантами початку надниркових артерій та їх кількістю: більша кількість позаорганних судин передбачає розсипний, менша кількість – магістральний тип галуження. Дослідження гістоструктури стінки артеріол та прекапілярів надниркових залоз засвідчує типову будову їх стінки із переважно спіралеподібним розташуванням міоцитів у м’язовій оболонці, як і в більшості органів, що, за свідченням ряду дослідників (Козлов В.И. и соавт., 1994; Аминова Г.Г. и соавт., 2005), сприяє економії енергії при гемоциркуляції. Кора наднирників пронизана густою капілярною сіткою, при цьому діаметр капілярів у клубочковій зоні становить 4,28 ± 0,25 мкм, у пучковій – 6,97 ± 0,23 мкм та у сітчастій – 13,28 ± 1,31 мкм. Останні продовжуються в синусоїди мозкової речовини (d = 21,60 ± 1,14 мкм), або, зливаючись, утворюють посткапіляри (d = 26,48 ± 1,16 мкм), які формують венули (d = 41,25 ± 2,18 мкм). Мозкова речовина наднирників отримує кров двома шляхами: з капілярів-синусоїдів сітчастої зони, а також через тонкі артеріальні гілки, що проникають у середину цього органа з його капсули (власні артерії мозкової речовини). У мозковій речовині судинне русло представлене переважно його венозним відділом, включаючи і центральну вену, формування якої може здійснюватися як за конвергентним, так і за магістральним типом, а її діаметр в середньому становить 119,98 ± 2,11мкм. Капіляри кори надниркових залоз відносяться до вісцерального типу: між сусідніми ендотеліоцитами наявні щілиноподібні контакти, а останні містять багаточисельні фенестри. Поряд з цим, в поодиноких капілярах в ділянці щілиноподібних міжендотеліоцитних контактів параплазмолемальна речовина має підвищену електронну щільність, а фенестри в ендотеліоцитах зустрічаються рідко. Такий різновид капілярів в кірковій речовині наднирників описується і іншими авторами (Junqueira L. C., Careiro J., 2005; Jitendar P. V., 2006), а деякі із них (Козлов В.И. и соавт., 1994) між ендотеліоцитами виявлили і десмосомні контакти. Синусоїди мозкової речовини є тонкостінними капілярами, стінка яких побудована ендотеліоцитами з незначною кількістю фенестр та несуцільною базальною мембраною.


Паренхіма наднирників щурів, як і інших ссавців (Jitendar P. V., 2006) побудована із кіркової та мозкової речовин. Кіркова речовина складається із клубочкової, пучкової та сітчастої зон, структурно-функціональною одиницею яких є адренокортикоцити. Спільною ознакою їх будови є наявність у їх цитоплазмі ліпосом, заповнених секретом, та розвиненої агранулярної ендоплазматичної сітки, що є морфологічною ознакою синтезу ними стероїдних гормонів (Bo stein S.R., 1992; Junqueira L. C., Careiro J., 2005). Поряд з цим адренокортикоцити із різних зон відрізняються між собою за формою ядер, будовою мітохондрій та місцем розміщення у цитоплазмі ліпосом. Крім того, у клубочковій зоні виявляються два види таких клітин, які відрізняються за морфологічною будовою їх ядра. Один вид має темні, округлі ядра з неглибокими інвагінаціями каріолеми та щільним хроматином, конденсованим по його периферії, іншому – притаманні світлі ядра із дифузно розподіленим хроматином. Такі ж різновиди адрено­кортикоцитів клубочкової зони описуються іншим автором (Знагован С.Ю., 1998). Поряд з цим існують дані (Богданова Т.И., 1989; Theodore C., Friendman N., 2004) про наявність у цій зоні тільки одного виду клітин – із округлим світлим ядром.


Структурно-функціональною одиницею мозкової речовини є хромафіноцити, серед яких за електронною щільністю секреторних гранул виділяються епінефроцити – із секреторними гранулами середньої електронної щільності та норепінефроцити, секреторні гранули яких мають високу електронну щільність. Подібні різновиди клітин виділяють у мозковій речовині щура і інші автори (Богданова Т.И., 1989; Овчаренко В.В., 2004; Jitendar P. V., 2006).


Беручи до уваги участь гормонів наднирників у розвитку неспецифічних ознак загального адаптаційного синдрому під впливом різноманітних стресових чинників, ми визначили у крові щурів вміст кортизолу (гормону пучкової зони) та адреналіну (гормону мозкової речовини), концентрація яких в першу чергу змінюється при стресовій реакції.  Встановлено, що за нормальних умов концентрація кортизолу у крові щурів складає 42,28 ± 2,65 нмоль/л, а рівень адреналіну – 182,74 ± 8,82 нмоль/г.


Як же реагує на вплив загальної глибокої гіпотермії гемомік­роциркуляторне русло і паренхіма надниркових залоз?


На висоті дії загальної глибокої гіпотермії відбувається звуження артеріального та розширення венозного відділів кровоносного русла капсули та паренхіми наднирників. Зміни параметрів цих судин зумовлюються певними структурними порушеннями складових компонентів їх стінок. Так, в артеріолах капсули внутрішня еластична мембрана стає нерівномірно звивистою, утворює високі складки, на верхівках яких знаходяться набряклі ядра ендотеліоцитів, що випинають у просвіт судин. Гладкі міоцити середнього шару набувають розмитих контурів, а їх завуальовані ядра розташовуються в глибині між завитками внутрішньої еластичної мембрани. Зовнішня еластична мембрана слабо контурується, спостерігається розширення периваскулярного простору. У капілярах виявляється набряк ендотеліоцитів, деформація їх ядер із ознаками конденсації хроматину переважно під ядерною оболонкою, збільшення у розмірах мембранних структур гранулярної ендоплазматичної сітки, апарату Гольджі та мітохондрій, матрикс яких просвітлюється, а кристи втрачають характерну для норми орієнтацію та форму. Відмічається руйнування окремих фенестрованих ділянок ендотеліоцитів, люменальна поверхня яких утворює пальцеподібні вип’ячування у просвіт капілярів. Базальна мембрана нерівномірно потовщується. У просвіті капілярів виявляються еритроцитарні сладжі, лейкоцитарні та тромбоцитарні агрегати. Оболонки тонкостінних венул та вен деформуються. Все це приводить до порушення гемомікроциркуляції. Описуючи вищевказані світлооптичні та ультраструктурні зміни у складових компонентах судинної стінки, слід відмітити, що вони є подібними до змін, які відбуваються під впливом загальної гіпотермії і в інших органах (Шутка Б.В., 2006).


Говорячи про спазм артеріальної ланки судинного русла на висоті дії холоду, слід відмітити його рефлекторне походження. Адже відомо, що в системних реакціях організму на зміну температури оточуючого середовища відбувається активація симпатоадреналової системи (Лапша В.М., Бочаров В.Н., 1991; Иванов К.П., 2002), термінальні волокна якої сконцентровуються, переважно, саме в місцях розміщення судин та гладком’язових елементів і через б-адренорецептори  суттєво впливають на регуляцію мікроциркуляції (Katz M., 2000). Поряд з цим встановлено, що гіпотермія самостійно може викликати спазм гладких міоцитів судин (Кудряшов Ю.А., 1993). Виникнення дилатації венозної частини кровоносного русла пояснюється послабленням та руйнуванням еластичних компонентів венозної стінки, що відбувається під впливом цілого ряду біологічно активних речовин, циркуляція яких у крові збільшується під впливом холоду (Kumar V. et al., 2004).


На такі розлади інтраорганної гемодинаміки реагують клітини паренхіми надниркових залоз. У цілому ряді із них на фоні набряку виявляються початкові ознаки ушкодження їх різних структур. Поряд з цим в переважній більшості клітин пучкової зони та мозкової речовини спостерігаються морфологічні ознаки підвищеної функціональної активності, що є характерним для фази напруження загального адаптаційного синдрому, розвиток якого ініціюється гострим стресом  (Розен В.Б., 1994), яким є вплив загальної гіпотермії. При цьому рівень кортизолу у крові зростає в 1,8 рази, а вміст адреналіну – в 1,5 рази у порівнянні з контролем.


На першу добу після впливу загальної глибокої гіпотермії звуження артеріальної та розширення венозної ланок судинного русла наднирників є ще більше вираженими, в результаті чого виникає венозна гіперемія органа, наслідком якої є підсилення набряку структурних компонентів стінок судин та клітин паренхіми цих залоз. Поряд з цим внаслідок підвищеної концентрації в крові катехоламінів, тривалий вплив яких проявляється  токсичним ефектом (Katz M., 2000), значно активуються процеси вільнорадикального перикисного окислення ліпідів (Колосова М.Г. и соавт., 1999; Гунько И.Н., 2002; Kumar V. et al., 2004), що призводить до каскаду реакцій, під впливом яких змінюється морфологія клітинних структур наднирників. В результаті набряку та часткового ушкодження клітин відбувається деформація та просвітлення цитоплазми ендотеліоцитів та їх ядер. Канальці та цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки цих клітин розширюються, вакуолізуються і набувають нерівних контурів, на їх поверхні зменшується кількість рибосом. Мітохондрії збільшуються у розмірах, їх матрикс просвітлюється, а кристи дезорієнтуються. Люменальна поверхня плазмолеми ендотеліоцитів місцями фрагментується. Базальна мембрана через набряк набуває нечітких контурів, в її дублікатурі знаходяться неправильної форми набряклі відростки перицитів.


У паренхімі наднирників відбувається збільшення товщини всіх зон кіркової речовини і зростання у їх складі площі клітинних компонентів, що підтверджується морфометричними даними. У порівнянні з попереднім терміном в багатьох адренокортикоцитах наростає набряк та деструктивні зміни внутрішньоклітинних органел. Це проявляється деформацію та зміною конфігурації їх ядер, конденсацією під каріолемою у вигляді грудок хроматину, іноді фрагментарним руйнуванням каріолеми. Відбувається значне розширення та вакуолізація цистерн агранулярної ендоплазматичної сітки, окремі її компоненти руйнуються. Значно збільшуються в розмірах мітохондрії, просвітлюється їх матрикс, дезорієнтуються та частково руйнуються кристи. Набрякові та деструктивні ознаки спостерігаються і у складових компонентах апарату Гольджі. У цитоплазмі таких клітин помітно зменшується кількість вільних рибосом та полісом, а переважна більшість ліпосом є спустошеними. Аналогічні зміни виявляються в окремих епі- та норепінефроцитах мозкової речовини, у їх цитоплазмі різко зменшується кількість секреторних гранул. Слід відмітити, що такі ознаки носять неспецифічний характер і спостерігаються при інших патологічних станах наднирників (Сморщок О.С., 1996; Кухар І.Д., 2000; Бойко В.В., Польовий В.П., 2006). Як результат таких морфологічних змін клітин пучкової зони кіркової та мозкової речовин наднирників є зменшення вмісту у крові кортизолу (в 1,12 рази у порівнянні з попереднім терміном) та адреналіну (в 1,05 рази), хоча їх рівень у крові у порівнянні з нормою залишається значно підвищеним.


На третю добу після дії холодового фактора спазм артеріального відділу кровоносного русла дещо послаблюється, тому просвіт цих судин збільшується у порівнянні з попереднім терміном, але залишається меншим у порівнянні з нормою. Венозний відділ і надалі залишається розширеним. В складових частинах стінки багатьох мікросудин, крім набрякових, відмічаються і більш виражені деструктивні явища. При цьому ядра ендотеліоцитів просвітлюються та мають нерівні контури. Гранули хроматину розміщуються окремими грудками переважно під ядерною оболонкою. Гранулярна ендоплазматична сітка представлена частково зруйнованими канальцями та вакуолями, на зовнішніх мембранах яких наявна невелика кількість рибосом. Мітохондрії мають просвітлений матрикс та зруйновані кристи. Складові компоненти апарату Гольджі розширюються та вакуолізуються. Люменальна поверхня плазмолеми утворює мікровирости, в результаті чого виникають явища клазматозу та еритроцитарні сладжі. Міжендотеліальні контакти в окремих місцях розширюються, а поодинокі ділянки базальної мембрани потовщуються та фрагментуються. На подібних змінах у структурах стінки судин інших органів (нирки, яєчники, простата, м’язи) при гіпотермії акцентується увага інших авторів (Шутка Б.В., 2006; Delin N.A. et al., 1996).


На ультраструктурному рівні в кірковій та мозковій речовинах надниркових залоз поряд із клітинами, для яких характерними є морфологічні ознаки підвищеної функціональної активності (рівномірність розподілу хроматину в ядрах, збільшення кількості мембранних структур агранулярної і гранулярної ендоплазматичної сіток, характерна для норми структуризація мітохондрій та апарату Гольджі, збільшення кількості рибосом), відмічаються адренокортикоцити кіркової речовини та хромафінні клітини мозкової речовини, у яких спостерігається виражений набряк, тому їх площа збільшується у порівнянні з попереднім терміном. Поряд з цим, в окремих клітинах значно активуються деструктивні процеси. Такі клітини різко зменшується в розмірах, їх ядра деформуються, спостерігається каріопікноз та каріорексис, цитоплазма вакуолізується, частково або повністю руйнуються мембранні структури агранулярної і гранулярної ендоплазматичних сіток, мітохондрій та апарату Гольджі, плазмолема утворює численні глибокі інвагінації, містить локальні дефекти. Поміж деструктивно зміненими адренокортикоцитами виявляються лейкоцитарні інфільтрати. Причиною руйнування частини клітин є не тільки ішемія органа, як наслідок спазму та набряку стінки артеріол, а і активація їх голо- та апокринового типу секреції, яка стимулюється збільшенням потреб організму в гормонах кіркової речовини, на що вказують окремі дослідники (Сагдулаев И.И. и соавт., 2006; Katz M., 2000). А зниження рівня кортизолу та адреналіну у периферичній крові тварин, у порівнянні з попереднім терміном, відображає підвищене використання цих біологічно активних субстанцій цілим рядом фізіологічних систем організму (Кириллов О.И., 1994; Розен В.Б., 1994) і продиктовано перебудовою та активацією тканинного метаболізму (Вылегжанина Т.А. и соавт., 2000).


На сьому добу після дії загальної глибокої гіпотермії відмічається помітна активація внутрішньоклітинних регенераторних процесів, що особливо характерно для адренокортикоцитів пучкової зони наднирників і свідчить про специфічність будови даного органа та його високу функціональну активність. У переважній більшості цих клітин спостерігаються морфологічні ознаки підвищеної функціональної активності ядра, відновлення структури та збільшення кількості мембранних компонентів агранулярної ендоплазматичної сітки, збільшення кількості вільних рибосом, поява полісом, збільшення кількості молодих, невеликих за розмірами із електроннощільним матриксом та організованими кристами мітохондрій, відновлення структурної організації апарату Гольджі, збільшення кількості ліпосом. Незважаючи на зменшення внут-рішньоклітинного набряку більшості клітин, товщина пучкової зони та площа її клітин і їх ядер залишається збільшеною, що відбувається за рахунок їх гіпертрофії. Отже, значна активація внутрішньоклітинних регенераторних процесів ототожнюється із структурною і функціональною гіпертрофією клітин, які є основою підтримки наднирників у активному стані (Кириллов О.И., 1994). При цьому гіпертрофія надниркових залоз спостерігається не тільки при дії гострого чи хронічного стресу, а і при багатьох захворюваннях та патологічних станах (Сморщок О.С., 1996; Riegle G.D., 2002; Абу Кхоуса Халед, 2004).


Як і в попередній термін, надмірне функціональне напруження та підвищення синтетичної активності окремих адренокортикоцитів супроводжується їх апо- та голокриновим типом секреції, із-за чого в пучковій зоні спостерігаються клітини із частково зруйнованою плазмолемою, а фрагменти їх цитоплазми навіть виявляються в просвіті синусоїдних капілярів мозкової речовини наднирників. Така морфологічна перебудова адренокортикоцитів пучкової зони супроводжується різким збільшенням у крові концентрації кортизолу, вміст якого у порівнянні з попереднім терміном зростає у 1,27 рази, а у порівнянні з контролем у 2,04 рази. Цей, уже другий пік підвищення рівня глюкокортикоїдів у крові співпадає із початком стадії резистентності, яка характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності організму як до фактора, що викликав стрес, так і до інших патогенних агентів (Кулинский В.И., Ольховский И.А., 1992). Зокрема, таку закономірну фазність глюкокортикоїдної функції (первинне підвищення, наступне зниження та повторне підвищення) при одноразовому впливі іонізуючого опромінення описують у своїх дослідженнях Шарафан В.А. та ін. (1997), Горбань Є.Н., Топольнікова Н.В. (2004).


Подібні ознаки внутрішньоклітинної регенерації спостерігаються і в епінефроцитах мозкової речовини наднирників, що призводить до стабілізації їх функціональної активності. Крім того, у цей термін стресової реакції в цілому знижується активність симпато-адреналової системи, із-за чого рівень адреналіну у крові ще більше знижується у порівнянні з попереднім терміном дослідження. Слід відмітити, що вищезгадані процеси відбуваються на фоні помірного розширення артеріальної та помітного звуження венозної частини гемомікроциркуляторного русла. Розширення просвіту судин артеріальної частини мікроциркуляторного русла після їх тривалого спазму лежить в основі сповільнення току крові, що супроводжується утворенням білкових коагулятів на люменальній поверхні ендотеліоцитів (Кудряшов Ю.А. и соавт., 1993; Gonzalez-He andez J.A. et al., 1994) і сприяє виходу клітин крові за межі судин.


Поряд з цим, у структурних компонентах стінки окремих мікросудин виявляються ознаки їх ушкодження. У таких місцях цитоплазма ендотеліоцитів вакуолізується, у ній збільшується кількість ліпідних включень, ядра деформуються, мітохондрії містять частково зруйновані кристи та просвітлений матрикс, структури гранулярної ендоплазматичної сітки та апарату Гольджі розширюються та частково руйнуються. Спостерігаються інвагінації та пальцеподібні вип’ячування люменальної поверхні ендотеліоцитів та явища мікроклазматозу.


На чотирнадцяту добу постгіпотермічного періоду ознаки стабілізації структурної організації клітинних компонентів кіркової та мозкової речовин надниркової залози є ще більше вираженими. Їх набряк помітно зменшується, свідченням чого є наближення до нормальних величин товщини переважно клубочкової та сітчастої зон кори наднирників, зменшується і площа ендокриноцитів цих зон. Товщина ж і площа клітин пучкової зони, незважаючи на зменшення набряку, залишаються вірогідно більшими від характерних для норми показників. Це стало можливим за рахунок підсилення внутрішньоклітинної регенерації, яка лежить в основі гіпертрофії клітин цієї зони, що підтверджується електронномікроскопічним дослідженням. Поряд з цим у корі, як і в попередній термін, виявляються поодинокі ушкоджені клітини, біля яких виявляються вогнища лейкоцитарної інфільтрації, завдяки чому відбувається елімінація ушкоджених та зруйнованих паренхіматозних клітин (Katz M., 2000). У цей період в інтерстиції наднирників можна помітити збільшення кількості фіброцитів та колагенових волокон.


В мозковій речовині поряд з клітинами, притаманними для інтактного наднирника, виявляються скупчення епінефроцитів із ознаками зернистої дистрофії та глибками гемосидерину у цитоплазмі.


Величина просвіту артеріальної та венозної частин кровоносного русла надниркових залоз у цей термін також наближається до контрольних показників, нормалізується субмікроскопічна будова клітинних та позаклітинних структур стінки всіх його ланок. Але, поряд із внутрішньоклітинними компенсаторно-пристосувальними явищами, в окремих ендотеліоцитах виявляються ознаки ушкодження їх мембранних структур, а в просвіті таких гемокапілярів відзначається агрегація формених елементів крові, що відмічається в даний термін і в інших внутрішніх органах при дії холоду (Шутка Б.В., 2006).


На фоні таких змін, які характеризують стадію резистентності стрес-реакції, зберігається підвищений рівень кортизолу у крові, тоді як вміст адреналіну поступово знижується.


30-а доба постгіпотермічного періоду характеризується одною із морфологічних ознак тріади Сельє – помітною гіпертрофією кори наднирників на фоні повної відсутності її набряку. При цьому, якщо товщина клубочкової і сітчастої зон та розміри їх клітин є близькими до норми, то товщина пучкової зони залишається більшою в 1,27 рази, що стало можливим за рахунок збільшення в 1,35 рази площі кожної із клітин цієї зони. При цьому структура переважної більшості адренокортикоцитів та хромафіноцитів, як і морфометричні параметри складових компонентів гемомікроциркуляторного русла та структурна організація стінки судин наднирників нічим не відрізняється від норми. Поряд з цим, навіть у цей термін, в окремих клітинах кіркової та мозкової речовин виявляються ознаки дрібновакуольної дегенерації, а в окремих ділянках цих залоз збільшується кількість сполучнотканинних елементів (фібробластів, колагенових волокон), що є наслідком негативного впливу глибокої гіпотермії.


У цей період у крові визначається помірно підвищений рівень кортизолу, важливого протизапального гормону, що визначає стадію резистентності загального адаптаційного синдрому, коли організм є менш сприйнятливим до любого стресового чинника (Кириллов О.И., 1994). Дещо вищим від норми залишається вміст у крові і адреналіну, що також є характерною ознакою вищезгаданої стадії розвитку стрес-реакції (Яков­лев Г.М., 1990).


Таким чином, зміни ангіоархітектоніки та структури стінки судин гемомікроциркуляторного русла і клітинних компонентів паренхіми надниркових залоз після впливу загальної глибокої гіпотермії носять динамічний характер і, в залежності від превалювання того чи іншого процесу, характеризуються такими стадіями: 1) стадія реактивно-набрякових змін (на висоті дії холоду та на першу добу постгіпотермічного періоду); 2) стадія деструктивних-компенсаторних змін (3-тя – 7-ма доби); 3) стадія компенсаторно-відновних змін (14 – 30-та доби).


 


висновки


 


У даній дисертаційній роботі вирішене актуальне наукове завдання: встановлення загальних закономірностей світлооптичної і субмікроскопічної будови кровоносного русла і паренхіми надниркових залоз з відображенням вмісту їх окремих гормонів у крові в нормі та стадійні зміни вищезазначених компонентів цих залоз із висвітленням динаміки рівня у крові цих же гормонів у різні терміни після впливу загальної глибокої гіпотермії.


1. Надниркові залози характеризуються наявністю густої капілярної сітки, просторова організація якої залежить від особливостей будови їх кіркової та мозкової речовин. Джерелом формування капілярів, діаметр яких в клубочковій зоні складає 5,48 ± 0,21 мкм, в пучковій – 6,97 ± 0,23 мкм, сітчастій – 13,28 ± 1,31 мкм, є капсулярні або субкапсулярні артеріоли (d = 22,10 ± 1,11 мкм). У мозковій речовині судинне русло представлене переважно синусоїдними капілярами (d = 21,60 ± 1,14 мкм ) та венозними судинами, які в кінцевому результаті утворюють центральну вену (d = 119,98 ± 2,11 мкм).


2. Капіляри кіркової речовини відносяться до вісцерального типу, які за ультраструктурними ознаками стінки поділяються на два різновиди. В одних виявляються виражені щілиноподібні контакти між сусідніми ендотеліоцитами, а у витонченій частині цих клітин містяться численні фенестри, закриті тонкою мембраною. В іншому різновиді в ділянці щілиноподібних контактів між сусідніми ендотеліоцитами параплаз-молемальна речовина має підвищену електронну щільність, а фенестри зустрічаються рідко. Базальна мембрана обох різновидів капілярів має фестончасту будову. Ендотеліоцити синусоїдних капілярів мозкової речовини також містять фенестри, а їх люменальна поверхня утворює множинні пальцеподібні вирости, базальна мембрана має нерівномірні контури.


3. Паренхіма наднирників чітко поділяється на кіркову та мозкову речовину. Морфофункціональною одиницею кіркової речовини є адренокортикоцити, які, в залежності від форми упорядкування, утворюють периферійну клубочкову (товщиною 62,37 ± 2,20 мкм), середню пучкову (товщиною 498,16 ± 21,22 мкм) та внутрішню сітчасту (товщиною 125,68 ± 5,63 мкм) зони. Площа кожної із цих клітин складає: у клубочковій зоні 62,09 ± 1,76 мкм2, у пучковій – 81,05 ± 1,21 мкм2, у сітчастій – 76,44 ± 1,29 мкм2 і вони відрізняються субмікроскопічними ознаками, які включають місце розташування в цитоплазмі ліпосом, в тій чи іншій мірі заповнених стероїдними гормонами. Рівень кортизолу в крові щурів складає 42,28 ± 2,65 нмоль/л. Морфофункціональною одиницею мозкової речовини є епі- та норепінефроцити, які відрізняються між собою місцем розташування в цитоплазмі, величиною та електронною щільністю своїх гранул, утворених накопиченням відповідних гормонів, а вміст адреналіну в крові складає 182,74 ± 8,82 нмоль/г.


4. Після впливу загальної глибокої гіпотермії у кровоносному руслі та різних складових частинах паренхіми наднирників спостерігаються динамічні зміни, які за основними ознаками можна згрупувати у три стадії: реактивно-набрякових, деструктивних-компенсаторних і компенсаторно-відновних змін.


5. Стадія реактивно-набрякових змін спостерігається на висоті дії холоду та на першу добу постгіпотермічного періоду і характеризується спазмом артеріальної та дилатацією венозної частини кровоносного русла, набряком складових компонентів стінки судин і клітин паренхіми наднирників, змінами морфометричних параметрів судин і клітин паренхіми та морфологічними ознаками функціонального напруження адрено­кортикоцитів пучкової зони та епінефроцитів мозкової речовини, що проявляється збільшенням вмісту у крові, особливо на висоті впливу холодового фактора, кортизолу й адреналіну.


6. Стадія деструктивно-компенсаторних змін, яка характеризує третю та сьому добу постгіпотермічного періоду, проявляється дистрофічними змінами та частковим руйнуванням клітинних і позаклітинних компонентів судинної стінки і паренхіми наднирників, змінами їх морфометричних величин та морфологічними ознаками, особливо на сьому добу, активації внутрішньоклітинних регенераторних процесів та часткової гіпертрофії пучкової зони, що у цей термін супроводжується значним збільшенням рівня у крові кортизолу.


 


7. Стадія компенсаторно-відновних змін характеризує чотирнадцяту та тридцяту доби постгіпотермічного періоду і проявляється вираженими морфологічними ознаками активації внутрішньоклітинних регенераторних процесів, відновленням ангіоархітектоніки, гісто- та ультраструктури стінки судин та паренхіми наднирників, гіпертрофією їх пучкової зони, підвищеним вмістом у крові кортизолу (в більшій мірі) та адреналіну (в меншій мірі) та частковими залишковими явищами негативного впливу на цей орган загальної глибокої гіпотермії.

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

Поля, отмеченные * обязательны для заполнения:


Заказчик:


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины