Клинико-уродинамического обоснование использования медикаментозной терапии гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Краткое содержание

ОСНОВНИЙ ЗМIСТ РОБОТИ

         Матеріали і методи дослідження. Клінічне обстеження хворих проводилося за єдиною стандартною схемою та включало: збір і оцінку скарг, анамнезу, об'єктивного і лабораторного досліджень.

        Вивчення неврологічного статусу включало дослідження стану черепних нервів, рухової, координаторної, вегетативної систем, чутливості, мови, пам'яті. Для об'єктивізації клінічного стану, вираженості вогнищевого неврологічного дефіциту, загальномозкових симптомів і оцінки динаміки клінічних показників застосовували шкалу інсульту Національного інституту здоров'я США (NIHSS). Рівень свідомості оцінювався за допомогою шкали ком Глазго (ШКГ).  Ступінь функціонального відновлення визначали за модифікованою шкалою Ренкiна (mRs) та індексом повсякденної активності Бартел (BI). Для виявлення когнітивних порушень використовували міні-дослідження розумового стану (MMSE), явищ депресії – шкалу депресій Бека.

      У план обстеження також входили лабораторні та інструментальні методи: клінічний аналіз крові й сечі, біохімічний аналіз крові, коагулограма, рентгенографія органів грудної клітки, МРТ, УЗДГ. Проводився огляд хворих суміжними фахівцями (терапевт, окуліст і ін.).

      Визначення АЧТЧ проводили за допомогою набору реактивів «Ачтч-тест» фірми «Ренам» (Росія). Визначення МНВ проводили за допомогою набору реактивів фірми «Ренам» (Росія) на коагулометрi фірми «Солар» (Білорусія). Застосовували методику Архипова Б.Ф. (1982р.).

       Для дослідження цитокiнiв був використаний метод твердофазного iмуноферментного аналізу з застосуванням пероксидази хрону, як індикаторного ферменту із використанням наборів  реагiнiв  ProCon IL-1β, IL-6, IL-10, TNF-α відповідно до методики, запропонованої виробником наборів (ТОВ «Протеїновий контур», Санкт-Петербург, Росія).

       МРТ робили усім хворим для підтвердження клінічного діагнозу і кількісної оцінки розмірів вогнища інфаркту на аксіальних зрізах мозку. Обсяг вогнища обчислювався по формулі: V=4/3π x ½ A x ½ B x ½ C (см³),  де   A  –  найбільший  діаметр;  B  –  діаметр  перпендикулярний  А; C – вертикальний діаметр.

       Для патоморфологiчного дослідження були взяті наступні відділи головного мозку: кора лобових, тім'яних, скроневих, потиличних долей, передній, середній і задній гіпоталамус, мозолисте тіло, зоровий бугор, хвостате ядро, шкарлупа, ніжки мозку, Варолiєв міст, довгастий мозок, мозочок. Взяття матеріалу проводилося через 4-12 годин після смерті хворих. Обстеженню також підлягали ліві відділи серця, мiтральний, аортальний клапани, початкові відділи аорти.

       Статистичну обробку матеріалу проведено на персональному комп'ютері. Визначення вірогідності різних середніх величин проводилася за допомогою параметричного критерію Стьюдента. Для визначення напрямку і сили зв'язку між показниками використовувалися методи лінійного і нелінійного кореляційного аналізу.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ

        В основу роботи покладені результати обстеження 130 хворих з ішемічним інсультом, у віці від 42 до 83 років,  що  знаходилися  на  лікуванні  в  неврологічних  відділеннях       Міської  клінічної лікарні №7 за період з 2004р по 2007р. Проаналізовано 153 померлих пацієнта без проведення прижиттєвої нейровізуалізації, яким проводилося патоморфологічне дослідження. У 39 померлих здійснено детальне патоморфологічне вивчення. У 15 померлих при розтині був виявлений псевдоінсульт (вогнище ішемії не було виявлено).

     Для аналізу і порівняльної характеристики даних клініко-біохімічних і функціональних методів дослідження хворі були розділені на 2 групи:

I група – хворі з  кардiоемболiчним інсультом (КЕІ) – 65 чоловік.

II група – хворі з атеротромботичним інсультом (АТІ) – 65 чоловік.

      У I групі інсульт частіше розвивався в денний час доби (92,6%) у порівнянні з II групою, де розвиток симптоматики превалював у нічний час доби (60%). Обидва підтипи інсульту розвивалися частіше на тлі важкої АГ, тахікардії.

     При надходженні до стацiонару контактові не були доступні через тяжкiсть стану або наявнiсть афатичних порушень при кардiоемболії 47,7% хворих, при атеротромбозi –         41,5% хворих.

      При АТI скарги (головний біль, запаморочення, нудота, блювота, утрата свідомості, судорожні посмикування, однобічна слабість у кінцівках, порушення мови, „перекіс” обличчя, дезорієнтація) відзначалися частіше, ніж при КЕI.

     Рівень свідомості при надходженні по ШКГ при КЕI дорівнює 14,37±0,16 балів, при АТI - 14,15±0,16 балів. Важкiсть стану при надходженні по NIHSS була 13,37+0,70 бала в I групі і 14,82+0,62 бала - у II групі, по mRs 3,74+0,16 бала - в I групі і 4,0+0,14 бали – в II групі.

       У I групі менiнгеальнi знаки були позитивними в 7,7% випадків, а в II групі в                10,8% випадків. Зорові порушення по типу амавроза, диплопії характерні для КЕI в              4,6% випадків. Однак гемiанопсiя однаково часто зустрічалася при КЕI і при АТI (1,5% : 1,5%). При кардiоемболії превалювали парез погляду, ністагм. Різниця очних щілин, наявність косоокості (сходящої та розбіжної) переважали при атеротромбозi. В обох групах в однаковій кількості спостерігалися насильницький поворот очних яблук убік вогнища, парез конвергенції. Центральний парез лицьового нерва був виявлений при КЕI й АТI - 80,0% і 92,3% відповідно, відхилення язика убік 36,9% : 41,5%. Зниження глоткового рефлексу превалювало при АТI (4,6% КЕI і 7,7% АТI). Рефлекси орального автоматизму в однаковій мірі спостерігалися в обох групах.

       З боку рухової системи: при кардiоемболії зниження м'язової сили до 4 балів переважало, чим при атеротромбозi (21,5% проти 10,8%). Однак гемiплегiя менш властива для КЕI (9,2%), у порівнянні з АТI (16,9%). При КЕI відзначалося підвищення м'язового тонусу по спастичному типу в 30,8% випадків і пластичному типові в 6,2%, при АТI підвищення м'язового тонусу складало 36,9% і 9,2% відповідно. Патологічні стопнi рефлекси з однаковою частотою визначалися в обох групах. У порівнянні з I групою чуттєві порушення переважали в II групі.

       На 10-14-ту добу рівень функціонального відновлення для КЕI склав по NIHSS       9,38±0,78 балiв, mRs - 2,43±0,21 бали; при АТI він дорівнює 11,94±0,92 бали по NIHSS, 2,92±0,21 бали - по mRs. На 28-му добу склав по NIHSS - 7,69±0,87 бали, mRs - 1,72±0,22 бали, BI – 77,08±3,94 бали для КЕI; та 10,38±1,07 балiв - по NIHSS, 2,35±0,24 бали - по mRs, 63,92±4,75 бали - по BI для АТI.

        За даними МРТ розподіл вогнищ ішемії в головному мозковi має особливості. При двох підтипах ГII в однаковій мірі виявлено ураження скронево-тім'яної області; лобово-тім'яно-скроневої області; Варолiєва моста, таламуса, мозочка і потиличної долi.

       Для КЕI властива одночасна поява вогнищ у декількох басейнах. Локалізація вогнищ переважала в тім'яній долі (27,2%); тім'яній долі і підкіркових ядрах (2,9%); глибоких відділах білої речовини (8,6%); підкіркових відділах латеральнiше хвостатого ядра (2,9%); у проекції шкарлупи (2,9); лобово-скроневiй області (8,6%).

      Для АТI характерний розвиток вогнища ураження в одному басейні. Властива перевага ураження лобної долi (27,7%); підкіркових ядер латеральнiше внутрішньої капсули (9,2%), латеральнiше таламуса (3,1%); лобово-тім'яної області (18,5%).

      Розміри вогнищ у I групі - 28,42+5,02 см³, а в II групі – 31,06+6,08 см³. Для кардiоемболії більш характерна клиноподібна форма вогнища, чим неправильна форма, що найбільш часто виявляється при АТI. Для кардiоемболії характерне лакунарне ураження головного мозку    (КЕI 37,1% : АТI 23,1%), або сполучення хронічної недостатності мозкового кровообігу і лакунарного ураження (КЕI 15,7% : АТI 13,8%). Для атеротромбозу більш властива наявність ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу (КЕI 58,6% : АТI 72,3%).

      Проаналізовано 39 летальних випадків ГII, у віці 54-87 років.

      КЕI був у 25,6% померлих. У просвіті відповідної мозкової артерії виявлений неправильної  форми  тромбоембол,  що  не  має  зв'язку  зі  стінкою  артерії. У  динаміцi,  з  4 до 28 доби, відзначається збереження гомогенностi маси тромбоембола, ущільнення, нашарування більш свіжих тромботичних мас на його поверхні, наявність у його поглибленнях еритроцитів. Дослідження внутрішньої поверхні лівого серця і початкового відділу аорти виявило пристiночнi, мiжтрабекулярнi тромби, тромби на кальцифiкованому мiтральному клапані, тромби на атеросклеротичних бляшках з виразковим ураженням початкового відділу аорти. Фрагменти цих тромбів, що відламалися, і були тромбоемболами, що обумовили ГII.

       АТI був у 43,6% померлих. Виявлено наявність тромбу у мозковiй артерії, відповідно вогнищу ішемії, з фіксацією його на атеросклеротичнiй бляшці. У динаміцi відзначається поступова організація та елементи васкуляризації тромбу, що починаються наприкінці              1-го місяця.

       ГДI був у 30,8% померлих. Мозкові артерії на стороні вогнища ішемічного некрозу виявилися порожніми, зі збереженим тонусом, тобто звивистою еластичною мембраною. В усіх випадках маються атеросклеротичнi бляшки різної товщини, іноді зі старими пристiночними тромбами з організацією, що раніше відбулася, і реканалiзацією тромбу. Ендокард був гладким, блискучим, без тромбів. Однак у цю групу помилково можуть бути включені померлі пацієнти зі спонтанним або лікарським тромболiзисом. У пізній термін пристiночнi тромби ендокарду й аорти могли ендотелiзуватися по внутрішній поверхні, тобто морфологічні ознаки, що забезпечують діагностику КЕI й АТI, можуть зникнути.

       У всіх померлих, починаючи з кінця першого тижня госпіталізації, на аутопсії виявляли гiпостатичну пневмонію, що погiршувало функціональний стан серцево-судинної системи.

      При аналізі 153 летальних випадків, коли померлим не було проведено прижиттєвої нейровiзуалiзацiї, виявлено, що в 15 випадках клінічний діагноз інсульту не підтверджений на аутопсії, це псевдоiнсульт. Клініка ПІ в усіх розвивалася на тлі соматичної патології: гострої серцево-легеневої недостатності, захворювань серця і великих судин; септичних процесів і ракової інтоксикації; виразкового ураження ШКТ із кровотечею.

      У клінічній картині домінувала неврологічна симптоматика, тому усі хворі були госпіталізовані в iнсультне відділення з приводу ГПМК. Встановленi дiагнози: ішемічний, геморрагічний інсульти, ішемічний інсульт з геморрагічною трансформацією. Превалювали лiвопiвкульовi вогнища, стосовно правопiвкульових і вогнищ стовбурової локалізації.

      При подальшому спостереженні і лікуванні в хворих була запідозрена соматична патологія,  установити  яку  іноді  важко  через  нетривалість  перебування  в  стаціонарі  від 2,5 годин до 14 годин. У деяких померлих діагноз інсульту не викликав сумнівів, тому що початок захворювання був гострим, супроводжувався утратою свідомості, відзначалися загальномозкові й осередкові неврологічні порушення (гемiплегiя). У 26,7% випадків було поступове наростання неврологічних симптомів. Терміни перебування в стаціонарі були від декількох годин з моменту виникнення ГПМК до 7-8 днів.  

      На аутопсiї ознаки атеросклеротичної і гіпертонічної енцефалопатiї визначалися практично у всіх хворих, тому що в них компенсація мозкового кровообігу знаходиться на критичному рівні і зрив її виникає при несприятливих станах. При цьому спостерігається порушення регiонарного мозкового кровообігу з розвитком незворотнiх ушкоджень нейронів при збереженні глiальних структур, і розвитком набряку мозку. Патоморфологiчно виявлені грубі і дифузійні зміни головного мозку.

      Хворим обох груп при ГII проводилася антикоагулянтна, антиагрегантна терапія, нормоволемiчна гемодiлюцiя, спрямована на стабілізацію системної гемодинамiки, дихання. Як антикоагулянт був застосований пентосан полісульфат (основна група (1гр.) - 30 хворих), ефективність якого порівнювали з ефективністю нефракційного гепарина в  дозі 5000 од. 4 рази на день (контрольна група (2гр.) - 30 хворих). По тяжкостi стану при надходженні більш важкими були хворі основної групи. За даними NIHSS в основній групі бал склав 19,63+0,48, у контрольній - 13,17+1,04, по mRs у 1 групі – 4,07±0,10 бали, у  2 групі – 3,43±0,27 бали.

      Хворим 1 групи призначався PPS на другу добу в дозі, що рекомендується, 1,0 мл  4 рази на день (рекомендація фірми bene Arzneimittel Gmb), але на цій дозі відзначалися ускладнення у вигляді трансформації ГII в ГІ у 7 хворих. Тому нами доза була змінена на 1,0 мл 2 рази на день протягом 5 днів, з наступним прийомом PPS усередину по 2 таблетки 3 рази на день протягом  7 днів, потім по 1 таблетці 3 рази на день протягом 2-х місяців.

      Поліпшення стану і частковий регрес неврологічної симптоматики визначалися в 1 групі в 63,3% випадків, а в 2 групі - у 76,6% випадків. Повне відновлення втрачених функцій склало 23,4% і 33,3% випадків відповідно. До 28-ої доби показники неврологічного дефіциту зменшилися по NIHSS у 1 групі на 3,67 бали, у 2 групі - на 3,37 бали; по mRs у 1 групі - на   1,83 бали,  у  2 групі - на 1,43 бали.

       У лікуванні ГII при застосуванні PPS (1,0 мл 2 рази на добу) спостерігалася позитивна динаміка. Відзначено достовірне (p<0,05) підвищення показників коагуляцiйного гемостазу (АЧТЧ і МНВ), що свідчить про адекватну антикоагуляцiйну дію препарату. Спостерігалося поліпшення стану у вигляді часткового або повного регресу неврологічної симптоматики.

       У якості нейропротектора в гострій стадії II застосовувався Церебролiзин у дозі 20 мл на 100 мл фізiологiчного розчину (основна група (1гр.) – 20 хворих, що одержували Ц; контрольна група (2гр.) – 20 хворих, що одержували базисну терапію).

      Поліпшення стану і частковий регрес неврологічної симптоматики в 1 і 2 групах визначалися в 45% і 50% випадків відповідно. Повне відновлення втрачених функцій в 1 групі було в 50% випадків, а в 2 групі - у 30% випадків. Регрес неврологічного дефіциту і поліпшення стану хворих по  NIHSS на 10-у і 28-у добу в основній групі склав 5,65+1,08 і 5,15+1,02 балів відповідно; у контрольній групі - 10,0+2,16 балів на 10-у добу і 8,53+2,39 бали на 28-у добу. По mRs установлено зменшення бала на 10-у добу інсульту до 1,3+0,36 у 1 групі, у контрольній групі – до 2,10+0,40 балів. Дані розходження збереглися на 28-у добу і склали 1,1+0,36 бала і 1,63+0,38 бали відповідно. Основна група мала переваги за ступенем функціонального відновлення і когнітивними функціями на 28-у добу захворювання стосовно  контрольної. Подібна рiзниця зберігалася на 90-ту та 180-ту добу.

        Проведено дослідження прозапальних (IL-1β, IL-6, TNF-α) і протизапальних (IL-10) цитокiнiв, що виявило участь імунних реакцій в розвитку локального запалення, участь в патогенезі ГII і формуванні інфарктних змін у тканині головного мозку. Проведений статистичний аналіз, відзначив, що Ц не впливає на імунний статус хворих.

        Дане дослідження продемонструвало безпеку, переносимiсть і ефективність Ц в дозі  20 мл у хворих з ГII. Застосування його в лікуваннi інсульту приводить до більш вираженого ефекту у відновленні рухових, мовних і чуттєвих порушень. Збільшилося число хворих, якi незалежні в побуті і не втратили трудових навичок. При лікуванні Ц вірогідно (p<0,05) поліпшувалися показники когнітивних функцій. Для підтримки якості життя його введення бажано повторити через 5-6 місяців після ГII, тому що немає помітного поліпшення якості життя за даними NIHSS і mRs між 90-ми і 180-ми добами.

        Для виявлення взаємозв'язків між клінічними симптомами і лабораторними показниками був проведений кореляційний аналіз.

       КЕІ властивий більш низький вміст TNF-α у 1-і дні захворювання.

       Клінічна картина ГII на тлі підвищення ДАТ має зв'язок з низькими значеннями АЧТЧ у    1-2-у і 10-14-у добу, високим рівнем IL-1β у 1-у і 10-у добу; а на тлі підвищення САТ - зі зниженням вмісту TNF-α на 10-у добу.

       Важкий  стан  хворого  при  надходженні до стаціонару з ГІІ (NIHSS - 18-25 балів, mRs -     5 балів) корелює з виявленням високої кількості цитокінів (IL-1β, IL-6, IL-10) як у 1-у добу, так і на 10-у добу; низьким вмістом показників гемостазу (АЧТЧ) у 1-2-у добу, високим їх рівнем (АЧТЧ і МНВ) на 10-14-у добу. Останнє свідчить про наростання ступеню гіпокоагуляції.

      Стан   легкого  ступеню  важкості  на 10-14-у і 28-у добу (NIHSS ≤ 5 балів і mRs ≤ 1 бал,    BI - 90-100 балів, MMSE ≤ 28 балів) має зв'язок з низькими значеннями цитокінів (IL-1β і IL-10) у 1-у добу, низьким вмістом цитокінів (IL-6 і IL-10) на 10-у добу; а також показниками гемостазу (АЧТЧ і МНВ) у межах норми в 1-у і 10-у добу захворювання.

      При вивченні лабораторних показників була виявлена наявність великої кількості зв’язків як позитивних, так негативних.  

      При проведенні кореляційного аналізу даних МРТ виявлено, що розташування зони ішемії в лобовій, тім'яній, скроневій частці або в декількох частках порівнянно зі збільшенням рівня    IL-1β, IL-10 у 1-у добу, IL-6 на 10-у добу, низькими значеннями TNF-α на 10-у добу.  

      Для порівняння тяжкостi стану при КЕI й АТI були використані: системний аналіз, метод кореляційних структур, вивчення показників системоутворення. Проведена оцінка виявила перевагу тяжкостi стану при АТI, у порівнянні з КЕI, про що свідчить перевага вираженості рухових, когнітивних порушень, наявність більш низького бала по NIHSS, mRs, BI. АТI може привести до більшої iнвалiдизації і залежності хворих у сторонній допомозі, а у важких випадках - до летального кiнця.

ВИСНОВКИ

1.                  У дисертації на підставі комплексного обстеження дано теоретичне обґрунтування і нове рішення актуального наукового завдання: оптимiзувати лікувальну тактику при різних підтипах (кардiоемболiчному й атеротромботичному) гострого ішемічного інсульту на основі визначення клінічних, МР-томографiчних і патоморфологiчних факторів, що впливають на перебiг і результат захворювання.

2.                  Виявлено особливості клініко-неврологічного перебiгу ГII. Для КЕI характернi розвиток інсульту в денний час доби (92,6%), наявність патології з боку серця, порушення ритму підтвердженi на ЕКГ (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, суправентрикулярна екстрасистолiя, шлуночкова екстрасистолiя, тріпотіння передсердь, фiбрилляцiя передсердь, недостатність мiтрального клапану, складний мiтральний порок, ревматизм, аортокоронарне шунтування); відсутність гемодинамiчно значущих стенозів МАГ. Тяжкiсть стану при госпiталiзації по NIHSS була 13,37+0,70 балів, по mRs 3,74+0,16 бали. Функціональне відновлення на 10-14-у добу дорівнює по NIHSS 9,38±0,78 бали, mRs - 2,43±0,21 бали; на       28-у добу склало по NIHSS - 7,69±0,87 бали, mRs - 1,72±0,22 бали, BI – 77,08±3,94 балiв.

        При АТI характерний розвиток симптоматики в нічний час доби (60%), наявність стенозуючих процесів МАГ (> 50%), і відсутність змін ритму на ЕКГ. Важкiсть стану при надходженні до стацiонару по NIHSS була 14,82+0,62 бали, по mRs 4,0+0,14 бали. Функціональне відновлення на 10-14-у добу дорівнює 11,94±0,92 балам по NIHSS,        2,92±0,21 балам - по mRs; на 28-у добу склало 10,38±1,07 балiв по NIHSS, 2,35±0,24 бали - по mRs, 63,92±4,75 бали - по BI.

3.                  Встановлено особливості локалізації, форми вогнищ за даними МРТ. Для КЕI властива одночасна поява вогнищ у декількох басейнах. Середній розмір вогнища - 28,42+5,02 см³. Локалізація вогнищ переважала в тім'яній долі (27,2%); тім'яній долі і підкіркових ядрах у проекції внутрішньої капсули (2,9%); глибоких відділах білої речовини (8,6%); підкіркових відділах латеральнiше хвостатого ядра (2,9%); у проекції шкарлупи (2,9%); корково-підкіркових відділах лобно-скроневої області (8,6%). Вогнища мали переважно клиноподібну форму.

        Для АТI характерний розвиток вогнища ураження в одному басейні. Середній розмір вогнища – 31,06+6,08 см³. Властива перевага ураження лобової долi (27,7%); підкіркових ядер латеральнiше внутрішньої капсули (9,2%); підкіркових ядер латеральнiше таламуса (3,1%); корково-підкіркових відділів лобно-тім'яної області (18,5%). Вогнища мали переважно неправильну форму.

4.                  При порівнянні ефективності двох антикоагулянтів – пентосана полісульфату (PPS) і нефракціонованого гепарину (НФГ) –  PPS у дозі 1,0 мл 2 рази на день приводить до регресу неврологічної симптоматики: на 28-у добу показники неврологічного дефіциту зменшилися по NIHSS в основній групі (PPS) на 3,67 бали, у контрольній групі (НФГ) – на 3,37 бали; по mRs в основнiй – на 1,83 бали, у контрольнiй – на 1,43 бали. Відзначено достовірне (p<0,05) підвищення показників коагуляцiйної ланки гемостазу (АЧТЧ і МНВ), що свідчить про адекватну антикоагулянтну дію препарату.

5.                  Призначення Церебролiзину в перші 12 годин ГII в дозі 20 мл має виражений ефект на відновлення рухових, мовних і сенситивних порушень, достовірне (p<0,05) поліпшення показників когнітивних функцій. Регрес неврологічного дефіциту і поліпшення стану хворих по NIHSS на 10-у і 28-у добу в основній групі склав 5,65+1,08 балів і 5,15+1,02 балів відповідно. У контрольній групі – 10,0+2,16 балів на 10-у добу і 8,53+2,39 бали на 28-у добу. По mRs встановлено зменшення балу на 10-у добу інсульту до 1,3+0,36 в основній групі, у контрольній групі –  до 2,10+0,40 балів. Дані розходження збереглися на 28-у добу, склали 1,1+0,36 бали і 1,63+0,38 бали відповідно.

6.                  Важкий стан хворого при надходженні до стаціонару з ГІІ (NIHSS - 18-25 балів, mRs -    5 балів) корелює з виявленням високої кількості цитокінів (IL-1β, IL-6, IL-10) як у 1-у добу, так і на 10-у добу; низьким вмістом показників гемостазу (АЧТЧ) у 1-2-у добу, високим їх рівнем (АЧТЧ і МНВ) на 10-14-у добу. Останнє свідчить про наростання ступеню гіпокоагуляції.

          Стан  легкого ступеню важкості на 10-14-у і 28-у добу (NIHSS ≤ 5 балів і mRs ≤ 1 бал,    BI - 90-100 балів, MMSE ≤ 28 балів) має зв'язок з низькими значеннями цитокінів (IL-1β і IL-10) у 1-у добу, низьким вмістом цитокінів (IL-6 і IL-10) на 10-у добу; а також показниками гемостазу (АЧТЧ і МНВ) у межах норми в 1-у і 10-у добу захворювання.

7.                  При патоморфологiчному аналізі встановлено, що в 43,6% випадків причиною глибокої ішемії ділянки тканини головного мозку із його некрозом є формування обтуруючого тромбу на поверхні атеросклеротичної бляшки у відповідній мозковій артерії. У 25,6% випадків це була міграція фрагментів тромбоемболiв з порожнини лівого серця або початкового відділу аорти, у 30,8% випадків – різке зменшення припливу крові в дану ділянку головного мозку у зв'язку з диспропорціями в силі скорочення лівого шлуночка і просвіта артеріальних судин у загальному перетині на будь-якому вiддаленні від серця. У всіх померлих відзначені явища набряку-набухання головного мозку. В однієї третини він виник гостро при розвитку ТЕЛА з вен нижніх кінцівок, в інших двох третіх – при відносно поступовому розвитку серцево-судинної недостатності. На розвиток набряку головного мозку і летальний кiнець безсумнівний вплив виявила наявність гнійної пневмонії гiпостатичного походження.