КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ БАЛАНС У ЗДОРОВИХ ТА ХВОРИХ НА КЕТОЗ КОРІВ : Кислотно-основной БАЛАНС У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ Кетоз КОРОВ

Краткое содержание

Вміст загального білка у сироватці крові корів з середньою та високою продуктивністю до отелу знаходився на одному рівні, у післяродовому періоді у високопродуктивних корів зростав (із 70,5±1,61 до 80,8±4,13 г/л; р<0,05), а з середньою продуктивністю –не змінювався (70,5±2,68 г/л та 70,0±2,97).

Концентрація глюкози у крові корів мала тенденцію до зниження після отелення як у корів з середньою (із 2,2±0,17 до 2,0±0,16 ммоль/л), так і високою (із 2,4±0,16 до 2,3±0,18 ммоль/л) продуктивністю.

У клінічно здорових високопродуктивних корів вміст кетонових тіл був вищий у дородовому (3,5±0,35 мг/100 мл проти 2,5±0,40) і післяродовому періодах (4,4±0,85 мг/100 мл проти 3,5±0,72) за рахунок зростання бета-оксимасляної (р<0,01) та ацетооцтової кислот і ацетону.

Активність АСТ у сироватці крові високопродуктивних корів у дородо-  вий (36,0±2,00 од/л) і післяродовий (40,8±2,03 од/л) періоди, а також АЛТ (19,5±1,68 і 20,5±1,38 од/л) була вірогідно вищою (р<0,05– 0,001), порівняно з тваринами середньої продуктивності (АСТ – 23,8±1,39 та 31,4±2,87 од/л, АЛТ – 15,8±1,88 і 18,0±1,52 од/л). Таким чином, проведені біохімічні дослідження  крові корів підтверджують, що у високопродуктивних тварин обмінні процеси відбуваються інтенсивніше. Відповідно активний обмін речовин спричиняє утворення недоокиснених продуктів.

Дослідження кислотно-основного балансу крові корів з продуктивністю   від 3000 до 4000 кг молока за лактацію та понад 5000 кг показало, що у сухостійний та дійний періоди водневий показник є нижчим у тварин з високою продуктивністю (табл. 1). Зниження рН крові у високопродуктивних корів наставало внаслідок зменшення концентрації гідрокарбонатів (р<0,01). Зростання кислих продуктів у організмі тварин спричиняє зниження вмісту буферних основ у крові та внутрішньоклітинної рідини як до (р<0,01), так і після отелення (р<0,01). Вод-ночас при накопиченні кислих еквівалентів у крові високопродуктивних корів стимулюється дихання, що спричиняє зниження рівня вуглекислого газу. Тому парціальний тиск вуглекислого газу та загальна кількість вуглекислоти у крові корів були вірогідно (р<0,05–0,001) нижчими, порівняно з тваринами середньої продуктивності. Таким чином, відбувається компенсація легенями кислотно-основного балансу організму. Крім того, активну участь у корекції кислотно-основного балансу в організмі корів беруть нирки. Йде активне зв’язування гідроксильних іонів і секреція кислот через нирки посилюється. У проксимальних та дистальних відділах ниркових канальців іони Н⁺ активно виводяться у сечу.

Таблиця 1 – Показники кислотно-основного балансу крові сухостійних та  дійних корів

різної продуктивності

При дослідженні сечі сухостійних клінічно здорових корів різної продуктивності нами не встановлено різниці у водневому показнику (табл. 2). Слід зазначити, що після отелення рН сечі мав тенденцію до зниження у тварин обох груп. Однак дослідження загального кислотно-основного балансу сечі показало, що у корів з високим рівнем продуктивності він є нижчим (р<0,05–0,01), порівняно з середньопродуктивними. Зниження рівня ЗКОБ сечі відбувалося за рахунок низької концентрації основ (р<0,01), високої – кислот та NH₄⁺ (р<0,01). Тому коефіцієнт відношення основ до кислот (О:К) був вірогідно (р<0,05) нижчим у високопродуктивних дійних корів (табл. 2).

Таблиця 2 – Показники кислотно-основного балансу сечі сухостійних та дійних корів різної продуктивності

Проведенні нами дослідження кислотно-основного балансу організму корів залежно від фізіологічно стану та продуктивності показали, що у післяродовий період відбувається накопичення кислих елементів у крові та сечі. Однак в організмі високопродуктивних корів це виражено більше. Тому у корів з високою молочною продуктивністю компенсаторні можливості легень та нирок як  до, так і після отелення були на більш високому рівні (тахіпное, збільшення виділення із сечею кислот та іонів амонію і зменшення – основ).

Клінічний статус, стан обміну речовин і кислотно-основний

баланс у корів, хворих на кетоз

Дослідження, які були проведені у різних господарствах, показали, що кетоз   спостерігається в основному у корів, молочна продуктивність яких перевищує 5000 кг молока за лактацію. У корів з молочною продуктивністю до 4000 кг кетоз реєструється у поодиноких випадках.

У сухостійних високопродуктивних корів хвороба може реєструватися в останню декаду тільності. У кінці першої декади лактації нами встановлено зростання захворювання корів на кетоз. Проведені дослідження показали, що у цей час 20 % корів хворіють на кетоз. Із хворих тварин у 20 % кетонурія буває слабкого ступеня, у 40 – середнього і у 40 % – сильного. На кінець другої декади після отелення кетонурія діагностується у 36 % корів, при цьому у 33 % вона була слабкого ступеня, у 44 – середнього і у 23 % – сильного. На кінець другого місяця після родів виявлено 11 % корів, у яких були високими кетонові тіла у сечі. Слід відмітити, що у цей час 33 %  хворих корів мали слабкий ступінь кетонурії, 50 – середній, 17 % – сильний.

Причиною виникнення кетозу у корів була незбалансованість раціонів за  поживними та біологічно-активними речовинами, зокрема дефіцит енергії. Крім того, цілорічне стійлове утримання тварин без моціону, ожиріння, післяродова патологія є сприяючими факторами  розвитку захворювання.

У корів, хворих на кетоз, розвиток клінічних ознак залежав від рівня кетонових тіл в організмі, адаптаційної здатності та індивідуальних особливостей. У деяких корів захворювання перебігало субклінічно, без виражених симптомів. При клінічному перебігу кетозу реєстрували запах ацетону з видихуваним повітрям та зі шкіри, пригнічення загального стану, тахікардію, неохочі в’ялі  рухи. У частини корів спостерігали різке пригнічення, зниження апетиту, гіпо-тонію шлунково-кишкового тракту, сповільнену реакцію, залежування, порушення чутливості.

У корів, хворих на кетоз, знижувалася кількість еритроцитів (із 7,8±0,26 Т/л у клінічно здорових до 6,1±0,27 у хворих; р<0,001) та лейкоцитів (із 8,8±0,49 Г/л до 6,2±0,93; р<0,05). Концентрація гемоглобіну мала тенденцію до зниження (із 117,0±4,65 г/л до 106,4±4,87). Такі зміни показників гемопоезу можна трактувати як пригнічення функції кровотворного апарату кетоновими тілами.

При дослідженні крові клінічно здорових корів встановлено, що переважна кількість кетонових тіл припадає на бета-оксимасляну кислоту (84%), яка є основним джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооц-тової кислоти складало 5:1 (табл. 3). У корів, хворих на кетоз, посилювався кетогенез, що спричиняло нагромадження надлишку кетонових тіл в організмі, тому їх загальна кількість у крові збільшувалася утричі (р<0,001). При цьому змінювалося співвідношення між його компонентами у бік зменшення частки бета-оксимасляної кислоти та збільшення більш токсичних для організму продуктів – ацетону та ацетооцтової кислоти (4:1).

Таблиця 3 – Концентрація кетонових тіл та глюкози у крові корів, хворих на кетоз

У крові корів, хворих на кетоз (табл. 3), знижувалася концентрація глюкози (р<0,001). Між вмістом глюкози та кетонових тіл крові існував тісний від’ємний кореляційний зв’язок (r= –0,9). Таким чином, в організмі корів порушується рівновага між утворенням щавелевооцтової кислоти, джерелом якої є глюкоза, і ацетил-КоА, який накопичується внаслідок посиленого розщеплення жирів із депо.