ПАТОМОРФОЗ ПАСТЕРЕЛЬОЗУ СВИНЕЙ : Патоморфозом пастереллеза СВИНЕЙ

Краткое содержание

Аналіз документації кафедри патологічної анатомії і результати власних досліджень свідчать, що у 1999 – 2000 рр. на свинокомплексі СВАТ АК “Калита” спостерігалась легенева форма пастерельозу свиней. Хвороба реєструвалася з кінця жовтня по квітень. Хворіли поросята 2 – 4-х місячного віку, які знаходилися на дільниці дорощування. У них була підвищена температура тіла (до 41,2 – 42,1⁰С), важке, прискорене дихання (особливо видих), спостерігався кашель, деякі тварини стояли, широко розставивши передні кінцівки, опустивши голову і розкривши рота. З носових отворів виділявся сіро-жовтий, іноді червонуватого кольору, слиз. Видимі слизові оболонки, як правило, були ціанотичними. Характерною була діарея з рідкими фекаліями жовтого і зелено-жовтого кольору. Поросята не їли зовсім або їли дуже погано. У них швидко розвивалася кахексія. На 5 – 8-у добу хвороби на шкірі (як правило, на вухах і в ділянці живота) в частини тварин з’являлися червоні плями різних розмірів і форми. Смерть наставала на 4 – 10-у добу хвороби.

Таким чином, при легеневому пастерельозі свиней спостерігаються клінічні ознаки ураження органів дихання і травлення.

Макроскопічні зміни при типовому перебігу пастерельозу

При патолого-анатомічному розтині в загиблих тварин постійно виявляли крупозну пневмонію. У легенях знаходили ділянки гіперемії, червоної та сірої гепатизації та вогнища некрозів сіро-жовтого кольору з нерівними краями, які на розрізі були матовими і нагадували сирні маси. В 97,8% випадків до крупозної пневмонії приєднувався фібринозний плеврит, який в одних випадках мав вогнищевий характер і локалізувався над ураженими ділянками легень, а в інших поширювався на всю плевру. На слизовій оболонці між кільцями трахеї в усіх загиблих свиней виявляли смугасті крововиливи, а в слизовій гортані – розширення і переповнення кров'ю кровоносних судин та крапкові крововиливи.

В усіх досліджених лімфовузлах виявляли ознаки серозного чи серозно-геморагічного запалення. У селезінці макроскопічні зміни не реєструвалися. Тимус набряклий, рожевого кольору, з численними крапковими крововиливами. У шлунково-кишковому тракті часто спостерігали гострий катаральний гастрит і постійно – катаральне запалення тонкого відділу кишечника. Печінка темно-червоного кольору, нерівномірно забарвлена, з ділянками сіруватого і глинистого кольору. Підшлункова залоза – рожевого кольору, часто з крапковими крововиливами. У нирках границя між кірковою і мозковою речовинами згладжена, мозкова речовина в деяких випадках застійно гіперемійована.

Серце округлої форми за рахунок розширення його правої половини. Міокард – нерівномірно сіруватого кольору. Речовина головного і спинного мозку набрякла, судини мозкових оболонок розширені, переповнені кров’ю.

Таким чином, для типового легеневого пастерельозу характерними макроскопічними ознаками є крупозна пневмонія з вогнищами коагуляційного некрозу, смугасті крововиливи на слизовій оболонці між кільцями трахеї, серозне чи серозно-геморагічне запалення всіх лімфовузлів і катаральне запалення тонкого відділу кишечника.

Гістологічні та гістохімічні зміни в легенях при типовому

перебігу пастерельозу

Всі судини  паренхіми і строми легень розширені, переповнені кров’ю. У складі клітин крові переважають еритроцити, виявляються поодинокі лімфоцити та лейкоцити. Еритроцити гіпохромні, блідо зафарбовані еозином. Серед  лейкоцитів реєструються  переважно  моноцити. У просвіті частини судин спостерігається аглютинація еритроцитів (сладж-феномен). Кількість  плазми крові помітно зменшується при  відповідному зростанні кількості клітин крові в напрямку: великі артерії          середні артерії          артеріоли

капіляри. В ендотелії більшості судин реєструються ознаки зернистої дистрофії. У деяких великих судинах спостерігаються розриви всіх шарів їх стінки. Навколо багатьох судин реєструються невеликі розростання щільної сполучної тканини.

Гістологічні та гістохімічні зміни в паренхімі реєструються в усіх ділянках легень, але в різних місцях характер їх різний. В одних місцях міжальвеолярні перегородки нерівномірно потовщені за рахунок вираженої  інфільтрації  клітинами крові.  При  цьому  в одних випадках серед клітин інфільтрату виявляються, головним чином, еритроцити, а також відносно невелика кількість моноцитів, нейтрофілів, лімфоцитів і макрофагів. Базофіли і еозинофіли не зареєстровані. В інших ділянках серед клітин інфільтрату переважають моноцити і макрофаги.

Просвіти альвеол різних розмірів, у них виявляються окремі еритроцити, скупчення моноцитів і макрофагів. На поверхні багатьох альвеол, в їх просвіті та, іноді, в міжальвеолярних перегородках виявляється фібрин. Місцями, внаслідок значного потовщення міжальвеолярних перегородок, альвеоли  майже  повністю  зникають.  

В інших ділянках альвеоли розширені, міжальвеолярні перегородки потоншені, місцями спостерігаються їх розриви з утворенням порожнин різних розмірів і форми. У більшості альвеол респіраторний епітелій відсутній.

У вогнищах червоної гепатизації міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок інфільтрації переважно еритроцитами та незначною кількістю моноцитів і макрофагів. На місці альвеол знаходиться щільне скупчення еритроцитів, між якими виявляється фібрин, гладкі м’язові клітини та окремі заповнені бактеріями моноцити і макрофаги. Щільність розташування клітин у таких ділянках становить 33 003 + 1 897 на 1 мм² площі  гістологічного  зрізу.

У вогнищах сірої гепатизації міжальвеолярні перегородки не сильно потовщені за рахунок інфільтрації переважно моноцитами і макрофагами. На місці альвеол спостерігається велика кількість цих клітин. Щільність розташування моноцитів і макрофагів становить 28 639 + 3 111 на 1 мм²  площі гістологічного зрізу. Фібрин виявляється на поверхні міжальвеолярних перегородок і між клітинними елементами в просвіті альвеол.

Окремі ділянки легень знаходяться у стані коагуляційного некрозу.

У просвіті бронхів знаходяться еритроцити, моноцити, окремі макрофаги та злущені клітини епітелію на різних стадіях руйнування, а в частині випадків – фібрин або серозний ексудат.

Епітелій слизової оболонки, як правило, дезорганізований: частина його клітин зруйнована, або перебуває у стані зернистої дистрофії. Келихоподібні клітини у більшості бронхів відсутні, слиз на поверхні епітелію не виявляється.

Власна пластинка слизової оболонки і підслизова основа рихлі, набряклі, інфільтровані еритроцитами, моноцитами та окремими лімфоцитами. Кровоносні судини виразно розширені, переповнені кров'ю. У деяких великих бронхах стінка руйнується до м’язової оболонки.

М’язова оболонка бронхів дезорганізована, фрагментована і набрякла. Цитоплазма гладких м'язових клітин інтенсивно фарбується у реакціях на білки і РНК. Частина з них перебуває у стані зернистої дистрофії.

У лімфоїдних вузликах бронхів густота заселення їх лімфоцитами зменшена, гермінативні центри не диференціюються. Серед лімфоцитів знаходиться помітна кількість моноцитів і макрофагів, іноді виявляються окремі еозинофіли та плазматичні клітини.

Міжчасточкова сполучна тканина виразно набрякла, просочена серозним чи серозно-фібринозним ексудатом, дифузно інфільтрована переважно моноцитами та макрофагами, частина з яких руйнується.

Бактерії та їх скупчення виявляються серед клітин крові в просвіті судин і в усіх шарах їх стінок, у периваскулярній сполучній тканині, на поверхні та в цитоплазмі частини епітеліоцитів бронхів, а також у цитоплазмі моноцитів і макрофагів.

Таким чином, типовий легеневий пастерельоз гістологічно характеризується значним ураженням судинної системи, моноцитарно-макрофагальною інфільтрацією паренхіми та строми легень, наявністю вогнищ коагуляційного некрозу, а також червоної і сірої гепатизації, просочених фібринозним ексудатом. 

ПАТОМОРФОЗ ПАСТЕРЕЛЬОЗУ СВИНЕЙ

Клінічні ознаки при атиповому перебігу пастерельозу

У 2001-му році, після тривалого емпіричного застосування сучасних антибактеріальних препаратів широкого спектра дії для лікування хворих свиней, нами був зареєстрований терапевтичний патоморфоз пастерельозу.

При цьому клінічні ознаки хвороби дещо змінилися. Температура тіла підвищувалася незначно (до 41,0 – 41,5⁰С), дихання було важке (особливо видих), прискорене. Поросята кашляли, але характерної для тяжких форм пневмоній постановки грудних кінцівок не реєстрували. З носових отворів виділявся сіро-жовтий слиз. Видимі слизові оболонки, як правило, були ціанотичними. Спостерігали діарею. Фекалії були рідкими або пастоподібними, жовтого або зелено-жовтого кольору. Хворі тварини не їли, або мали поганий апетит, у них швидко розвивалася кахексія. Червоні плями на шкірі були відсутні. Смерть наставала на 4 – 12-у добу хвороби.

Таким чином, клінічні ознаки хвороби при атиповому перебігу пастерельозу суттєво не відрізняються від типового перебігу хвороби.

Макроскопічні зміни при атиповому перебігу пастерельозу

Значних змін зазнають патоморфологічні ознаки (як макроскопічні, так і гістологічні) в легенях, у той час як в інших органах і тканинах помітна різниця при типовому і атиповому перебігу пастерельозу не зареєстрована.

В усіх загиблих тварин макроскопічно відзначали серозно-геморагічну пневмонію або катаральну бронхопневмонію. Характер уражень був мозаїчним. У частини поросят у різних долях легень виявляли невеликі ділянки інтерстиційної або альвеолярної емфіземи. У деяких тварин спостерігали серозний плеврит. На слизовій оболонці між кільцями трахеї в усіх досліджених свиней виявляли розширені, переповнені кров'ю судини і крапкові крововиливи. У слизовій оболонці гортані крапкові крововиливи не реєструвалися.

Отже, характерні для типового перебігу пастерельозу крупозна пневмонія з вогнищами некрозу, фібринозний плеврит і смугасті крововиливи на слизовій оболонці між кільцями трахеї не виявлялися.

Гістологічні та гістохімічні зміни в легенях при атиповому

перебігу пастерельозу

Всі кровоносні судини легень розширені, переповнені кров’ю. У деяких артеріях кров частково гемолізована. Іноді в просвіті артерій спостерігається трансформація моноцитів у типові макрофаги. В значної частини артерій середнього калібру реєструються ознаки спазму. Іноді виявляються розриви стінок дрібних артерій і артеріол з виходом крові в просвіт альвеол. У просвіті більшості дрібних артерій, капілярів і венул, на відміну від типового перебігу хвороби, серед клітин крові виявляється фібрин.

В одних ділянках легень реєструється потовщення міжальвеолярних перегородок за рахунок просочення їх значною кількістю серозного ексудату. Просвіт альвеол помітно зменшений, у деяких випадках у ньому також виявляється серозний ексудат.

В інших ділянках міжальвеолярні перегородки потовщені переважно за рахунок їх інфільтрації клітинними елементами. Склад клітинного інфільтрату в різних ділянках не однаковий. В одних місцях міжальвеолярні  перегородки інфільтровані переважно еритроцитами, в інших – значною кількістю моноцитів, макрофагів та окремими лімфоцитами. При значному потовщенні міжальвеолярних перегородок просвіти альвеол повністю або майже повністю зникають.

У багатьох випадках механізм зникнення альвеол інший. В їх просвіт, обмежений помірно потовщеними міжальвеолярними перегородками, виходить велика кількість клітин крові. В результаті цього в одних ділянках альвеоли заповнені еритроцитами, щільність розташування яких становить 31 049 + 2 346 на 1 мм² площі гістологічного зрізу. В інших ділянках альвеоли заповнені переважно моноцитами і макрофагами, щільність розташування яких становить 27 189 + 2 877 на 1 мм² площі гістологічного зрізу.

Таким чином, утворюються ділянки, аналогічні вогнищам червоної та сірої гепатизації при класичному пастерельозі, але фібрин тут не виявляється, а розміри їх значно менші – вони охоплюють від 3 до 15 суміжних альвеол. 

У частині мікровогнищ червоної та сірої гепатизації спостерігається некроз клітин, що їх утворюють. Такі некротизовані ділянки охоплюють частину або 100% площі цих мікровогнищ.

Реєструються ділянки, де міжальвеолярні перегородки стають більш тонкими, а просвіт альвеол у багатьох випадках помітно збільшується. Подібні ділянки охоплюють, як мінімум, декілька суміжних часточок легень. Іноді  в  результаті численних розривів тонких міжальвеолярних перегородок утворюються мікропорожнини неправильної форми, які в окремих випадках займають майже цілу часточку легень.

Епітелій у багатьох альвеолах відсутній, а в їх просвіті містяться злущені респіраторні альвеолоцити та великі альвеолоцити на різних стадіях руйнування.

На поверхні більшості альвеол при постановці реакції на зв’язані ліпіди виявляється сурфактант у вигляді тонкої плівки, яка у багатьох випадках досить виразно фарбується і в реакціях на білки за Мікель-Кальво, але менш інтенсивно фарбується альціановим синім при рН 1,0 і 2,5. Іншими гістохімічними методами вона не виявляється.

У великих бронхах зміни виявляються в усіх оболонках їх стінки. В епітеліальних клітинах реєструються ознаки зернистої, рідше – гідропічної дистрофії. Деякі епітеліоцити знаходяться у процесі відшарування від базальної мембрани та від сусідніх клітин. Іноді виявляється не вкрита клітинами базальна мембрана епітелію.

У більшості великих бронхів реєструється гіперплазія келихоподібних клітин, частина з яких знаходиться у стані гіперсекреції. Власна пластинка слизової оболонки і підслизова основа рихлі, набряклі, інфільтровані еритроцитами, моноцитами та окремими лімфоцитами. М'язова оболонка помірно набрякла, дезорганізована, дезорієнтована, місцями фрагментована внаслідок розривів м’язових волокон, що її утворюють. У більшості гладких м'язових клітин реєструються ознаки зернистої дистрофії.

Дрібні бронхи і бронхіоли в одних випадках розширені, в їх просвіті часто знаходиться серозний ексудат, значна кількість клітинного детриту і невелика кількість гіпохромних еритроцитів. Слиз на поверхні епітелію гістохімічними методами не виявляється.

В інших випадках дрібні бронхи і бронхіоли, як і деякі середні бронхи, частково або повністю спазмовані. У випадку часткового спазму їх діаметр помітно зменшений, а слизова оболонка зібрана у великі пальцеподібні складки. При повному спазмі просвіт бронхів і бронхіол зникає. Клітини м’язової оболонки частково і повністю спазмованих бронхів інтенсивно фарбуються у реакціях на білки, що свідчить про їх високу функціональну активність.

Лімфоїдні вузлики бронхів гіпертрофовані. Лімфоцити в них розташовані розріджено по всій площі. Між лімфоцитами в частині випадків знаходяться окремі моноцити та макрофаги.

У багатьох випадках, в хрящовій тканині стінки бронхів виявляються бактерії, які викликають дистрофічні та некротичні зміни хондроцитів, а також зміну гістохімічних властивостей основної речовини. Іноді реєструються мікровогнища лізису хрящових пластинок. В окремих випадках біля бронхіол виявляються ділянки розростання щільної сполучної тканини.

У міжальвеолярних перегородках і в підслизовій основі великих бронхів виявляються еозинофіли, частина з яких знаходиться у стані дегрануляції: кількість гранул в їх цитоплазмі зменшена до 3 – 5. Окремі еозинофіли своєю цитоплазматичною оболонкою контактують з цитоплазматичними оболонками поряд розташованих моноцитів і лімфоцитів. У таких клітин еозинофільні гранули іноді знаходяться за їх межами в міжклітинному середовищі.

Міжчасточкова сполучна тканина набрякла. Клітинна інфільтрація її виражена слабо. Лише місцями реєструються невеликі скупчення лімфоцитів, нейтрофілів, моноцитів і тільки окремі макрофаги.

Таким чином, пастерельоз при атиповому перебігу в легенях гістологічно характеризується ураженням судинної системи, бронхіального дерева, наявністю значної кількості еозинофілів у складі клітинного інфільтрату, мікровогнищ червоної та сірої гепатизації, але без фібринозного ексудату, мікровогнищ коагуляційного некрозу.

Гістологічні та гістохімічні зміни у шлунково-кишковому тракті

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У ділянці дна шлунка в просвіті розширених кровоносних судин підслизової основи і слизової оболонки серед клітин крові реєструються бактерії та їх скупчення. У м'язовій оболонці – набряк і порушення орієнтації м'язових волокон. Вони стають звивистими, іноді зібрані в зигзагоподібні складки, інколи внаслідок розривів фрагментовані. В цитоплазмі гладких м'язових клітин виявляються ознаки зернистої дистрофії. В підслизовій основі – помірно виразний набряк. У слизовій оболонці в результаті руйнування клітин дна залоз, будова епітелію тіла залоз стає дезорганізованою. Тут переважають парієтальні клітини, між якими виявляються окремі головні та додаткові клітини. Місцями реєструються смугасті крововиливи. В поверхневій зоні слизової оболонки – субепітеліальний набряк і зерниста дистрофія епітеліальних клітин.

Слиз на поверхні епітелію присутній лише місцями у вигляді тонкого шару, який помірно фарбується альціановим синім при рН 2,5, толуїдиновим синім при різних значеннях рН фарбується ортохроматично, блідо фарбується у реакціях на білки і не фарбується альціановим синім при рН 1,0, що свідчить про зменшення вмісту білків і зникнення сульфатованих ГАГ. У одиноких лімфатичних вузликах лімфоцити розташовані розріджено, контури самих вузликів нечіткі.

У кардіальній частині шлунка гістологічні та гістохімічні зміни такі ж, як і у ділянці його дна.

У ділянці пілоричних залоз реєструється помірна інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами. Цитоплазма клітин шлункових залоз і слиз, що вкриває слизову оболонку, виразно фарбуються у реакціях на білки та ГАГ.

У дванадцятипалій кишці в кровоносних судинах м'язової оболонки і підслизової основи серед клітин крові виявляються бактерії. Зміни м’язової оболонки такі ж, як і в шлунку. Міжм'язова сполучна тканина набрякла, інфільтрована окремими моноцитами і великою кількістю лімфоцитів. Клітини дуодентальних залоз перебувають у стані зернистої та гідропічної дистрофії. Слизова оболонка інфільтрована моноцитами, макрофагами та лімфоцитами, а також окремими еозинофілами і плазматичними клітинами. В більшості випадків вона зруйнована до зони крипт, хоча в частині ділянок лишаються вкорочені ворсинки. В ряді випадків реєструються крововиливи в слизову оболонку. Крипти елонговані, просвіти їх звужені. В багатьох ділянках спостерігається  виразний субепітеліальний набряк. Частина ентероцитів крипт перебуває у стані зернистої дистрофії. У таких місцях на поверхні епітеліоцитів і в їх цитоплазмі виявляються бактерії. У деяких криптах спостерігається гіперплазія келихоподібних клітин.

Більшість ворсинок не вкриті епітелієм, часто викривлені, в багатьох випадках потовщені внаслідок клітинної інфільтрації і помірного набряку, поряд розташовані ворсинки злипаються своїми верхівками або боковими частинами. Бактерії виявляються між клітинними елементами та в цитоплазмі моноцитів і макрофагів у стромі ворсинок. Ліпіди в цитоплазмі ентероцитів і в стінці кишки відсутні. В просвіті знаходиться клітинний детрит.

У різних ділянках порожньої і в клубовій кишках гістологічні та гістохімічні зміни подібні, проте ступінь їх виразності зростає у напрямку до клубової кишки.

У стінці тонкої кишки спостерігається гіперплазія та гіпертрофія одиноких і скупчених лімфатичних вузликів. Щільність розташування клітин у більшості з них не змінена.

У сліпій кишці м'язова оболонка має такі ж зміни, що і в тонкому відділі кишечника. Підслизова основа набрякла, вогнищево інфільтрована лімфоцитами. Місцями в ній виявляються дистрофічно змінені макрофаги. У скупчених лімфатичних вузликах капіляри розширені, переповнені кров'ю, лімфоцити розташовані розріджено. Між ними реєструються моноцити, макрофаги і поодинокі плазматичні клітини. Слизова оболонка в ділянках скупчених лімфатичних вузликів інфільтрована еритроцитами, лімфоцитами, моноцитами і макрофагами. В криптах спостерігається гіперплазія келихоподібних клітин, місцями – виразний субепітеліальний набряк, а ентероцити перебувають у стані зернистої чи гідропічної дистрофії.

Ворсинки в одних ділянках зруйновані до зони крипт, в інших –потовщені за рахунок клітинної інфільтрації. Епітеліоцити перебувають у стані зернистої та гідропічної дистрофії. На їх апікальній поверхні, в цитоплазмі, а також між клітинними  елементами  строми  ворсинок і в цитоплазмі моноцитів і макрофагів, що її інфільтрують, виявляються бактерії.

В ободовій кишці характер гістологічних і гістохімічних змін у м’язовій оболонці, підслизовій основі і м’язовій пластинці слизової оболонки в цілому такий же, як і в тонкому відділі кишечника, хоча ступінь їх виразності помітно менший і спостерігаються певні відмінності. Бактерії в кровоносних судинах не виявляються. Макрофаги та інші клітини інфільтрату відсутні.

Слизова оболонка дезорганізована, місцями зруйнована на 1/2 своєї глибини, інфільтрована моноцитами, лімфоцитами, макрофагами, окремими сегментоядерними нейтрофілами і помітною кількістю еозинофілів. Місцями реєструються крапкові і смугасті крововиливи. В криптах спостерігається виразний субепітеліальний набряк, ознаки зернистої дистрофії та руйнування епітелію. У багатьох з них – гіперплазія келихоподібних клітин.

У прямій кишці, крім розширення і переповнення кров'ю всіх судин, інші гістологічні та гістохімічні зміни не реєструються.

Таким чином, при атиповому і типовому перебігах пастерельозу, в шлунку, тонкому відділі кишечника та ободовій кишці гістологічно виявляються ознаки катарального запалення з моноцитарно-макрофагальною інфільтрацією.

Гістологічні та гістохімічні зміни в імунокомпетентних органах

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У тимусі всі кровоносні судини розширені, переповнені кров'ю. У деяких з них реєструються бактерії. Лімфатичні судини розширені, переповнені лімфоцитами. Міжчасточкова строма виразно набрякла. Лімфоцити в кірковій і мозковій речовині розташовані розріджено. Тимусні тільця часто набряклі, окремі з них частково лізуються. У кірковій речовині між лімфоцитами виявляються еритроцити.

В усіх досліджених лімфатичних вузлах при атиповому перебігу пастерельозу всі кровоносні судини розширені,  переповнені кров'ю. У просвіті судин між клітинами крові локалізуються бактерії та їх скупчення. Воротний синус, трабекули, мозкові тяжі, кіркова і мозкова речовини, а також паракортикальний шар набряклі. В мозковій речовині деяких лімфатичних вузлів реєструються невеликі порожнини, заповнені серозним ексудатом. У кірковій речовині і паракортикальному шарі лімфоцити розташовані розріджено. Серед лімфоцитів виявляються окремі макрофаги і велика кількість еозинофілів.

При типовому перебігу пастерельозу гістологічні та гістохімічні зміни в лімфатичних вузлах аналогічні, за винятком того, що еозинофіли в них не реєструються.

У селезінці капсула і трабекули видимих гістологічних і гістохімічних змін не мають. Червона пульпа набрякла, інфільтрована значною кількістю лімфоцитів, моноцитів і макрофагів. Клітини в ній розташовані розріджено, кількість еритроцитів зменшена. Між клітинами червоної пульпи і в цитоплазмі моноцитів і макрофагів виявляються бактерії.

Спостерігається гіперплазія лімфатичних вузликів. У одних випадках щільність розташування лімфоцитів у них зменшена по периферії, а в центральній  частині,  крім  лімфоцитів,  знаходяться  численні  макрофаги,  які містять у своїй цитоплазмі бактерії. В інших випадках лімфоцити розташовані розріджено по всьому лімфатичному вузлику.

Отже, в імунокомпетентних органах при атиповому і типовому перебігах пастерельозу реєструється зменшення густоти заселення їх лімфоцитами, що є морфологічним проявом недостатності системи імунітету.

Гістологічні та гістохімічні зміни в інших органах

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У печінці міжчасточкова сполучна тканина гіпертрофована за рахунок гіперплазії її клітинних елементів і волокон, набрякла. В усіх часточках печінкові балки дезорганізовані, гепатоцити перебувають у стані зернистої дистрофії, глікоген в їх цитоплазмі відсутній.

У підшлунковій залозі всі кровоносні судини розширені, переповнені кров'ю. Серед клітин крові виявляються бактерії та їх скупчення. Міжальвеолярні перегородки інфільтровані значною кількістю еритроцитів. В усіх альвеолах реєструється виразний субепітеліальний набряк. Епітеліоцити перебувають у стані зернистої дистрофії. Тільки окремі альвеоли містять гомогенний секрет, який фарбується еозином, у реакціях на білки та ШЙК-реакцією. В окремих альвеолах епітелій відшарований від базальної мембрани секретом пішлункової залози. При цьому клітини міжальвеолярних перегородок руйнуються і розчиняються. У таких ділянках на місці альвеол іноді утворюються порожнини, заповнені секретом підшлункової залози. У ряді випадків у цитоплазмі епітеліоцитів, на їх апікальній поверхні, в цитоплазмі клітин міжальвеолярних перегородок і в їх міжклітинному середовищі виявляються бактерії. Панкреатичні острівці нечисленні, невеликих розмірів, межі їх нечіткі. В більшості з них спостерігається дискомплексація клітин. У клітинах всіх типів реєструються ознаки зернистої дистрофії.

У нирках всі кровоносні судини розширені, переповнені кров'ю. Судинні клубочки помірно набряклі, їх капіляри розширені, переповнені еритроцитами. Реєструється помірна проліферація подоцитів. У деяких судинних клубочках виявляється не сильно виразний серозно-десквамативний гломеруліт. В усіх відділах канальців нирок епітеліоцити перебувають у стані зернистої дистрофії.

У наднирковій залозі, в мозковій речовині, всі кровоносні судини розширені, переповнені кров'ю. Клітини клубочкової зони розташовані дезорганізовано, часто дискомплексовані, набувають округлої або близької до неї форми. В багатьох з них виявляються ознаки зернистої дистрофії.

У пучковій зоні клітини дезорганізовані, в частині з них реєструється каріопікноз. В окремих клітинах у цитоплазмі з'являються великі вакуолі, які блідо фарбуються у реакціях на білки. У міжклітинному середовищі виявляються краплі білкової рідини.

У сітчастій зоні багато клітин не мають чітких контурів, містять у своїй цитоплазмі вакуолі та руйнуються.

У міокарді всі кровоносні судини розширені, переповнені клітинами крові, між якими виявляються бактерії. Переважна більшість кардіоцитів перебуває у стані зернистої або жирової дистрофії. В ендокарді і епікарді гістологічні та гістохімічні зміни не реєструються.

У головному і спинному мозку крововносні судини розширені, переповнені кров'ю. Бактерії ні в судинах ні в речовині мозку не виявляються. Мозкова речовина набрякла. Особливо виразні набряки навколо судин, клітин глії і частини нервових клітин. В останніх спостерігається пікноз ядер і руйнування цитоплазми. Переважна більшість нервових клітин перебуває у стані базофілії.

У сечовому міхурі та щитоподібній залозі у судинах серед клітин крові реєструються бактерії, інші гістологічні зміни не виявлені..

Таким чином, при атиповому і типовому перебігах пастерельозу гістологічно виявляються ознаки зернистої дистрофії гепатоцитів, панкреатиту, серозно-десквамативного гломеруліту і білкового нефрозу, зернистої і жирової дистрофії кардіоцитів, дистрофічних змін клітин надниркової залози, набряку і базофілії нервових клітин у головному та спинному мозку.