ДІАГНОСТИКА, ПАТОГЕНЕЗ І ЛІКУВАННЯ ГЕПАТОДИСТРОФІЇ У КІЗ : ДИАГНОСТИКА, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ Гепатодистрофии В КОЗ

Краткое содержание

Робота виконувалася протягом 2001–2003 рр. на кафедрі клінічної діагностики Львівської національної академії ветеринарної медицини імені С.З. Гжицького та лабораторії науково-виробничого центру з вивчення пріонних інфекцій Інституту біології тварин УААН. Частина досліджень проводилася у клініці кафедри внутрішніх хвороб Аграрної академії м. Вроцлав, Польща.

Матеріалом для дослідження були кози місцевих та альпійської порід віком від 6-ти місяців до 7-ми років. У 39 клінічно здорових кіз вивчено клінічний статус і функціональний стан печінки, у тому числі у 8-ми – досліджено біоптати печінки.

Розвиток патологічних процесів у печінці кіз, симптоми, функціональний стан та структуру органа вивчали після експериментального відтворення токсичної гепатодистрофії (5 тварин) та гострого некрозу печінки (3 тварини). Токсичну гепатодистрофію змодельовували внутрішнім введенням 0,05 мл/кг маси тіла 50 %-ної емульсії тетрахлориду карбону (CCl₄) двічі на день протягом двох діб (усього від 3,5 до 5,3 мл препарату на тварину). За розвитком патології у кіз спостерігали протягом трьох діб. Гострий некроз печінки викликали внутрішнім введенням 0,1 мл/кг CCl₄ один раз на день протягом чотирьох діб (усього від 11 до 19 мл препарату на тварину). За перебігом хвороби спостерігали протягом 5-ти діб. Вивчали клінічні симптоми і показники функціонального стану печінки, прижиттєві гістологічні зміни паренхіми.

Ефективність лікування кіз, хворих на токсичну гепатодистрофію, та за гострого некрозу печінки вивчали протягом 7 та 10 днів відповідно. Для лікування хворих кіз розробили 2 схеми. Козам, хворим на токсичну гепатодистрофію, застосовували глюкозу з інсуліном, аскорбінову кислоту, піридоксину гідрохлорид, нікотинову кислоту, тривіт, гепатопротектор гепарсил, пивні дріжджі з селеном та ліпотропний засіб фарковіт В₁₂. Для лікування кіз за гострого некрозу використовували глюкозу з інсуліном, кокарбоксилазу, вітамінні препарати (комбівіт та вітасол С), гепатопротектори – гепа-мерц, бикогепар, есенціале форте та гепатил. Ефективність терапевтичних заходів у тварин першої групи контролювали шляхом щоденного клінічного дослідження хворих, лабораторного аналізу крові (через 24, 48 і 168 год від першого введення медикаментозних препаратів) та реабілітаційної дієтотерапії (через 24, 96 та 288 год від завершення лікування), а другої – через 24, 48, 72, 96, 144 і 240 год від початку лікування та реабілітаційної дієтотерапії (через 192 год від завершення лікування). Пункцію печінки виконували перед інтоксикацією, по її завершенні та після лікування.

Спонтанну гепатодистрофію вивчали на 17 козах. Роль первинних етіологіч-них факторів у виникненні патологічних процесів у печінці вивчали шляхом аналізу умов годівлі та утримання кіз, досліджували вміст свинцю у кормах, крові та шерсті тварин.

Функціональний стан печінки оцінювали за результатами білоксинтезуваль-ної, пігментної, вуглеводної і сечовиноутворювальної функцій, активності ферментів (АСТ, АЛТ, ГГТ, ЛФ). Проводили гістологічне дослідження 5 біоптатів печінки.

У крові визначали кількість еритроцитів і лейкоцитів (пробірочним методом), величину гематокриту (мікрометодом у модифікації Й. Тодорова), вміст гемоглобіну (геміглобінціанідним методом), лейкограму виводили за Філіпченком, розраховували вміст гемоглобіну в одному еритроциті (ВГЕ), колірний показник (КП), середній об’єм еритроцитів. Білоксинтезувальну функцію печінки вивчали за рівнем у сиро-ватці крові загального білка (біуретовою реакцією та рефрактометром), альбуміну (з бромкрезоловим зеленим) і білкових фракцій (методом електрофорезу в поліакрил-амідному гелі), а також виконанням сулемової та тимолової проб. Вуглеводну функцію печінки досліджували за рівнем глюкози у крові (ензиматичним глюкозо-оксидазним методом та реакцією з ортотолуїдиновим реактивом), сечовиноутво-рювальну – за кількістю сечовини (кольоровою реакцією з діацетилмонооксимом), креатинінутворювальну – шляхом визначення креатиніну (кольоровою реакцією Яффе), пігментну – за вмістом у сироватці крові білірубіну методом Єндрашика і Грофа (1939) у модифікації В.І. Левченка і В.В. Влізла (1987). Стан клітин печінки оцінювали за активністю у сироватці крові: аспарагінової (АСТ) та аланінової (АЛТ) трансфераз (методом Рейтмана і Френкеля), гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) – реакцією з L-г-глутаміл-4-нітроаніліном та лужної фосфатази (ЛФ) – реакцією з фенілфосфатом.

Біопсію печінки проводили в 11-му міжреберному проміжку правого підребер’я (сліпа пункція) та у 9-му, 10-му або 11-му (прицільна пункція) на 8–10 см нижче лінії поперекових відростків грудних хребців. Прицільну пункцію виконували під контролем ультразвукового приладу USG Microimager 2000 фірми Ausonics з секторною головкою 5 мГц. Для біопсії печінки використовували голки американського виробництва (Tru-cut-Biopsienadel, фірми Travenol Laboratories Ins.) та напівавтоматичні голки типу Tru-cut фірми Cook діаметром 1,6 мм, завдовжки 200 мм. Проведено дослідження 29 біоптатів печінки, 173 проб крові, 19 проб кормів і шерсті.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Експериментальне відтворення токсичної гепатодистрофії у кіз

У кіз, хворих на токсичну гепатодистрофію, спостерігали пригнічення, анорексію, зменшення кількості жуйних періодів, гіпотонію передшлунків, підвищення температури тіла. У хворих розвивалася жовтяничність видимих слизових оболонок (очей, рота, піхви) та непігментованих ділянок шкіри (спини, черева і хвоста). У двох із п’яти дослідних тварин печінка збільшувалася: задній край органа виходив за останнє ребро, печінка опускалася вентрально, спостерігалась її болючість.

Гістологічно біоптати печінки хворих кіз характеризувалися порушенням структури балок у центролобулярній частині, відсутністю чітких меж між клітинами, набуханням гепатоцитів, просвітленістю цитоплазми, мутністю, зернистістю (білкова зерниста дистрофія) та вакуолізацією (жирова дистрофія; рис. 1).

Уміст загального білка у сироватці крові кіз, хворих на токсичну гепатодистрофію, на початку досліду збільшувався (75,2±1,54 г/л; р<0,05) за рахунок альфа 2-, бета- і гамма-глобулінів, а на третю добу, коли гістологічно виявляли значні патологічні зміни, концентрація загального білка зменшувалася (р<0,05) внаслідок гіпоальбумінемії (із 37,0±1,42 г/л до 26,3±1,54; р<0,001), що є ознакою порушення білоксинтезувальної функції печінки. У крові хворих кіз (рис. 2) упродовж досліду зростала концентрація загального (із 2,8±0,32 до 8,7±1,12 мкмоль/л; р<0,001) та кон’югованого білірубіну (із 0,6±0,24 до 3,7±0,56 мкмоль/л; р<0,001). Цей показник є високочутливим, оскільки зростав уже після першої доби (р<0,05), а гіпербілірубінемія залежала від глибини ураження паренхіми. Отже, підвищення рівня білірубіну у крові кіз є раннім інформативним показником токсичної гепатодистрофії.