Екстракапсулярна екстракція катаракти у собак і котів

Краткое содержание

Поширеність неінфекційних хвороб світлозаломлюючих середовищ ока у собак і котів

За результатами досліджень хвороби світлозаломлюючих середовищ ока у собак у 3,7 раза виникають частіше, ніж у котів. У собак найпоширенішими є різні хвороби кришталика, тоді як у котів – хвороби рогівки. Встановлено, що причиною часткової або повної сліпоти у собак окремих порід є зріла двобічна катаракта, що найчастіше уражує карликові (21,7%) та середні породи пуделів (17,4%), а також англійських кокер-спанієлів (21,7%).

Серед діагностованих катаракт у собак (n=23) переважну більшість становлять старечі (71,8%), а інші – в межах 3,1%–12,5%. У котів також домінують старечі катаракти (50%), менше – інфекційні (33,3%) та травматичні (16,7%).

Також встановлено, що у собак запальні та дегенеративно-дистрофічні процеси рогівки явище досить часте, і вони разом можуть досягати 77,8%, тоді як у котів – не більше 13%.

У віковому аспекті відсоток ураження катарактою тварин віком від 2 до 8 років є незначним (3,2 до 9,3%), тоді як у собак 8–13-річного віку він істотно підвищується з 15,6 до 31,3%. У тварин старше 13-ти років відсоток випадків катаракти теж залишається досить істотним (21,9%), з тенденцією до його зниження у собак старше 16 років (6,2%), що зумовлено біологічною вичерпаністю тривалості життя.

Поряд з цим, у собак і котів зареєстровано вивихи кришталика в передню й задню камери ока та в склоподібне тіло. Відсоток вивихів кришталика в передню камеру у 2,5 раза більший порівняно з іншими його патологічними локалізаціями. За анамнестичними та клінічними даними встановлено дві основні причини дислокалізації кришталика: 1) травматичні ушкодження транспортними засобами і падіння з висоти; 2) розвиток глаукоми. При двобічному зсуві кришталика в передню камеру ока у тварин з'являються розлади зору, порушення акомодації. З часом, як правило, спостерігаються іридо- та факодонез, різко збільшується об’єм передньої камери ока й відмічаються зміни офтальмотонусу. При травматичному зсуві кришталика в задню камеру ока діагностували грижі склоподібного тіла в передню камеру, гемофтальм, проліферуючий ретиніт. Патологічне місце знаходження кришталика призводило до розвитку деструкції склоподібного тіла і його розрідження, паралельно відбувалися дегенеративні зміни сітківки.

У собак клінічна картина травматичної дислокації кришталика поєднується з ушкодженням райдужної оболонки та гіфемою. Постійне травмування плаваючим кришталиком у передній камері ока спричинює швидкий прояв дистрофічних змін рогівки, а при його знаходженні у задній камері – структурні зміни очного дна, відшарування сітківки.

Консервативне лікування катаракти у собак

Для визначення ефективності консервативного лікування катаракти у собак із клінічними ознаками початкової катаракти були сформовані три групи по 5 голів у кожній, дві з яких були дослідними та одна – контрольною.

Собак першої дослідної групи (n=5), хворих на початкову катаракту, лікували за допомогою суспензії лікарських препаратів (дексаметазону, масла обліпихи, лідази) і розчину тауфону, яку наносили на кон’юнктиву по 2–3 краплі тричі на день протягом 90 діб.

Собакам другої дослідної групи (n=5) застосовували комбіноване лікування триамцинолоном (Кеналог-40) і офтан-катахромом методом ретробульбарних новокаїнових блокад. Кеналог-40 вводили один раз на 30 діб і офтан-катахром – по 2–3 краплі на рогівку 3 рази на добу протягом 90 діб. Через кожні 14 діб інтервал у застосуванні лікарських препаратів становив 7 діб.

Встановлено (рис. 1), що динаміка наростання початкового помутніння кришталика у тварин усіх піддослідних груп має різний ступінь прояву протягом 90 діб. Так, у тварин першої дослідної групи, яким застосовували симптоматичне лікування, воно дещо збільшилося в до 30 доби, а потім, починаючи із 40 доби, помутніння істотно посилилося. На початок 70 доби помутніння переходило в стадію незрілої катаракти, яка й залишилася незмінною до кінця досліду.

У тварин другої дослідної групи із симптоматично-патогенетичним лікуванням відмічали виражену стадію затримки з наступним динамічним розгортанням патологічного процесу. Так, перший етап незмінних структурних змін у кришталику тривав протягом 40 діб. Другий етап характеризувався незначним зростанням помутніння і був зафіксований із 50 до 70 доби. Третій етап – вираженого помутніння кришталика – відмічений упродовж останніх 30 діб. При порівнянні з тваринами першої дослідної групи констатували вірогідне уповільнення (Р<0,01) розвитку морфофункціональних змін помутніння кришталика. У тварин цієї групи станом на 80 добу помутніння не перейшло у стадію незрілої катаракти. Затримка в часі між вираженими змінами клінічних характеристик збереження гостроти зору і структурними трансформаціями кришталика на різних етапах дослідження становила від 20 до 30 діб.

Помутніння кришталика у тварин контрольної групи характеризувалося інтенсивною динамікою патологічного процесу, починаючи з 20 доби. З 40 і до 60 доби структурні зміни в кришталику посилювалися досить швидкими темпами і перейшли у незрілу, а потім – на 70 добу і в зрілу стадію катаракти, яка спричинила повну сліпоту на 80 добу.