ПОЛИМОРБИДНОСТЬ: КЕТОЗ И ГЕПАТОДИСТРОФИЯ ОВЦЕМАТОК (ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ)

Краткое содержание

У дифузійному методі визначення кетонових тіл за методом Р.Я. Трубки чашки Конвея замінені на здвоєні колби за І.П. Кондрахіним (рис.1), оскільки забезпечити процес нагрівання і охолодження реагентів у чашках Конвея нам не вдалося. Проведено уточнення концентрації натрію гідроксиду.

Перед аналізом потрібно перевірити чистоту натрію гідроксиду: до 1,5 мл 3,7% натрію метабісульфіту додають 1,5 мл 10 н. розчину натрію гідроксиду і 0,3 мл спиртового розчину саліцилового альдегіду, перемішують. Якщо реактив придатний для аналізу, то отримана суміш реактивів прозора, а за його непридатності – суміш стає каламутною (непрозорою).

Вивчення етіології та патогенезу спонтанного кетозу і

гепатодистрофії вівцематок

Дослід проведено у ПП «Каракаш» Роздольненського району АРК на двох групах кітних вівцематок по 10 голів в кожній. Вівцематок контрольної групи утримували на господарському раціоні (кг): сіно люцернове – 0,5; силос кукурудзяний – 2,5; солома ячмінна – 1,0. Раціон дослідної групи збалансували включенням 0,5 кг ячмінної дерті і зниженням вмісту соломи з 1 до 0,2 кг (табл.1). Раціон вівцематок контрольної групи був дефіцитним за кормовими одиницями, перетравним протеїном, фосфором і сіркою; цукро-протеїнове відношення склало 0,28, цукор+крохмаль-протеїнове – 0,54, проте був надлишок клітковини (35,9 % від сухої речовини). Раціон вівцематок дослідної групи забезпечував потребу тварин в енергії – на 114 %, сирому протеїні – на 99,8, перетравному – на 96,4 %, цукро-протеїнове відношення – 0,2, цукор+крохмаль-протеїнове – 2,25, клітковина – 27,1 % від сухої речовини раціону.

Утримання вівцематок на дефіцитному за енергією і протеїном раціоні спричиняло розвиток кетозу, збалансований за цими компонентами раціон профілактував захворювання. У тварин контрольної групи у перші 2–10 днів після окоту спостерігали симптоми кетозу: зниження вгодованості, гіпотонію рубця; у сечі реактивом Лестраде діагностували кетонурію.

У вівцематок, що утримувалися на неповноцінному раціоні, у перші дні після окоту кількість кетонових тіл у крові збільшилася з 0,30±0,021 до 1,57±0,073 ммоль/л або в 5,2 рази (р<0,001), ацетону+ацетоацетату – з 0,024±0,003 до 0,40±0,016 ммоль/л або в 16,7 рази (р<0,001). Вміст глюкози зменшився на 25,2 % (р<0,05), а концентрація білірубіну збільшилася на 86 % (р<0,001). У овець дослідної групи ознак кетозу не спостерігали, у їх крові вірогідно меншим був уміст кетонових тіл (р<0,001), зокрема ацетону+ацетоацетату (р<0,001), білірубіну (р<0,001), загального білка; концентрація глюкози (р<0,01) вища, ніж у овець контрольної групи.

Свідченням ураження печінки є вірогідне (р<0,001) підвищення активності індикаторних ферментів у крові вівцематок контрольної групи: АсАТ – з 56,1±3,5 до 108,9±7,98; АлАТ – з 17,6±1,20 до 45,74±2,04, ГГТП – з 25,9±2,10 до 44,94±3,25 Од/л. між загальною кількістю кетонових тіл та активністю досліджуваних ферментів виявлений позитивний корелятивний зв'язок: АсАТ – r = + 0,53–0,84; АлАТ – r = + 0,48–0,7; ГГТП – r = + 0,58–0,77; між рівнем кетонових тіл і загальним білірубіном – r = + 0,46, що підтверджує наявність у вівцематок поліморбідної патології – кетозу та гепатодистрофії. У вівцематок, що утримувалися на збалансованому рацоні, активність ферментів у межах норми.