ДІАГНОСТИКА ТА КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРОБ ХРЕБТА У СОБАК І КОТІВ

Краткое содержание

Апробація методів діагностики хвороб хребта. Під час діагностики проводили загальне клінічне обстеження, яке включало анамнез, спостереження тварин у стані спокою та під час руху, пальпацію, перкусію, інші методи дослідження. Звертали увагу на диференційну діагностику захворювань, які ускладнюються порушеннями нервової системи, враховували стан організму при виборі методів лікування.

Неврологічне дослідження проводили за розробленою і апробованою нами схемою, яка передбачала визначення відхилень у рухах (наявність атаксії, спастичних парезів, паралічів), прояву спінальних рефлексів (синдром панікуліту, згинальний і пателярний рефлекси тощо), появи аномальних рефлексів (розгинальний рефлекс, перехресний рефлекс розгинача) або симптому Шиффа-Шерінгтона, ступінь пропріоцепції (корекційної реакції), больових реакцій (у ділянках пальців, при згинанні та вигинанні хребта, появі вздовж нього зон аналгезії), контролю твариною сечовиділення та дефекації. Схема неврологічних досліджень дозволяє виявити ступінь, локалізацію, можливу причину пошкодження спинного мозку та скласти прогноз. Орієнтуючись на критерії неврологічного статусу, зручно контролювати перебіг хвороб хребта та оцінювати результати лікування. В основу схеми покладена класифікація клінічних проявів порушень функцій спинного мозку, яка запропонована у гуманній медицині Американською асоціацією ASIA і була визнана у 1992 р. міжнародним товариством параплегії як стандарт. Враховуючи особливості досліджень тварин, серед критеріїв стану спинного мозку  з’ясовували рівень тактильної і больової чутливості.

Рентгенологічні дослідження проводили після встановлення локалізації пошкодження спинного мозку за допомогою апарату 12П5 (фокусна відстань тубуса 80 – 100 см, експозиція зйомки 0,03 – 2 с при напрузі на трубці 35 – 65 кВ та анодному струмі 5 – 150 мА) і радіографічної плівки ХРМ розміром 18х24 см. При цьому за можливості уникали премедикації тварин. Остання складає певний ризик, оскільки через релаксацію втрачається м’язова підтримка хребта, виникає гіпотензія, пригнічуються функції дихальної та серцево-судинної систем. Рентгенологічні дослідження дали змогу виявити зміщення, переломи хребців, порушення їх щільності, наявність екзостозів, звапнованих включень у спинномозковому каналі. Дослідження проводили у різних проекціях, з яких бокова була найбільш інформативною. Щоб уникнути перекривань хребців, рентгенографію виконували  сегментами, за витягнутого хребта і паралельного його розташування відносно основи. Для цього під голову, шию та поперек тварин підкладали валики.

При дослідженні хребта у ділянці шиї злегка відтягували голову, а в ділянці таза – надавали хребту нахилене і вигнуте положення. За підозри на порушення в атлантоаксіальному суглобі у собак карликових порід (відрив зв’язки чи аномалії зубоподібного відростка епістрофею), а також звуження хребцевого каналу і розвитку цервікальної спондилопатії знімки виконували при вентральному відхиленні голови та шиї. В останньому випадку також робили знімок із дорсальним вигинанням шиї тварини. Особливу увагу звертали на ділянки хребта С₃–С₄ та  місце переходу від шийного до грудного відділу. Рентгенографію всього поперекового відділу хребта, а також грудного відділу від T₁ обов’язково проводили при виявленні болю в ділянці спини та (або) паралічу тазових кінцівок. За підозри зміщень міжхребцевих дисків та невизначеного діагнозу здійснювали рентгенографію всього хребта у боковій, а ураженої ділянки хребта – також у вентро-дорсальній проекції.

На підставі результатів проведених досліджень з метою підвищення надійності рентгенологічного діагнозу  розробили схему системного пошуку змін, характерних для різних клінічних форм хвороб хребта.

Рентгенограми зазвичай не дають можливості оцінити ступінь стиснення спинного мозку, а тому опрацьовано  методику мієлографічних досліджень у собак та котів, яка дозволяє при введенні рентгеноконтрастної речовини шляхом атланто-окципітальної та люмбо-сакральної пункцій  у субарахноїдальний простір визначити ділянки його звуження (деформації). Для контрастування використовували розчин йопроміду („Ультравіст-370”). При атланто-окципітальній пункції котам і дрібним собакам вводили 0,5–0,8 мл препарату, великим собакам – до 2 мл, при люмбо-сакральній­ – для всіх тварин, зазвичай, було достатньо 0,5–1 мл йопроміду. Пункцію здійснювали відповідно до стандартних методик на рівні С₁-С₂, L₄-L₅ та L₅-L₆ ін’єкційними голками діаметром 0,6 – 0,8 мм (для великих собак – діаметром 1 – 1,6 мм з мандреном).

Всього мієлографічне дослідження було виконано у 9 котів та 10 собак. Ознаки стиснення спинного мозку спостерігали при переломах, вивихах хребців, зміщенні міжхребцевих дисків, пухлинах тощо. Результати досліджень показують, що мієлографія є достатньо інформативним, відносно нескладним та доступним у практичній роботі методом діагностики хвороб хребта, які супроводжуються компресією спинного мозку.

Після пункції виконували рентгенографію через 3, 5, 10 та 15 хв у боковій і дорсо-вентральній проекціях. Йопромід швидко розсмоктувався і через 10 – 15 хв після введення не виявлявся на рентгенограмах. При атланто-окципітальній пункції контроль правильного положення голки проводили візуально, орієнтуючись на виділення з її канюлі ліквору. Якщо він витікав швидше, ніж 10 крапель за хвилину, від мієлографії відмовлялися, оскільки введення розчину за підвищеного тиску спинномозкової рідини може призвести до смерті тварини. Люмбо-сакральна спинномозкова пункція зазвичай була „сухою”, тобто контроль положення голки можна було провести лише рентгенографічно після введення пробної дози йопроміду. На нашу думку, атланто-окципітальна пункція технічно простіша та безпечніша. При її виконанні ми не спостерігали ускладнень, у той час як після люмбо-сакральної пункції у німецького дога протягом двох тижнів спостерігали зміну ходи.

Клінічна характеристика хвороб хребта. Дослідження свідчать про значне поширення хвороб хребта у собак та котів в умовах міста Київ. З 1592 тварин, які надійшли на амбулаторний прийом, 379 (23,8 %) мали певні неврологічні дисфункції, а у 191-ї (12%) були виявлені хвороби хребта. При цьому різні клінічні форми останніх було діагностовано у 87 собак та у 104 котів, що склало відповідно 5,46 та 6,53 % (див. табл.1). У решти тварин під час досліджень ураження хребта не були виявлені, а нервові розлади виникли, ймовірно, як ускладнення хвороб різної етіології.

За локалізацією хвороби хребта найбільш часто зустрічалися у поперековому відділі (61,78%), приблизно з однаковою частотою – у шийному (13,61%) та грудному (12,56%), відносно нечасто – у крижовому (5,76%) і хвостовому (6,29%) відділах (див. табл. 2), причому у собак та котів ці хвороби було діагностовано приблизно в однаковій кількості випадків у грудному, поперековому та крижовому відділах. У шийному відділі хвороби хребта частіше зустрічалися у собак (8,37%), ніж у котів (5,23%), у хвостовому, навпаки, майже утричі частіше у котів (4,71%), ніж у собак (1,57%).

У шийному відділі хребта діагностували: переломи (у котів 7 випадків,  собак – 4); атланто-аксіальний підвивих (виключно у собак, 4 випадки); спондилопатію (7) та зміщення міжхребцевих дисків (4 випадки). Останні дві хвороби зустрічалися однаково часто у собак та котів. У грудному відділі діагностували: тораколюмбальне дискове зміщення (у собак 5 випадків,  котів – 1); дискоспондиліт (виключно у котів, 4 випадки); спондилопатію (2) та переломи і вивихи хребців (6 випадків). Останні дві хвороби діагностували  однаково часто у котів та собак. Переломи та вивихи хребців зустрічалися здебільшого в ділянках T₁₂-Т₁₃ та T₁₃-L₁. У поперековому відділі серед хвороб хребта діагностували переважно переломи і вивихи хребців (70 випадків), в основному в ділянках L₂-L₃ та L₄-L₅, рідше – L₁-L_2, причому у котів частіше (41), ніж у собак (29 випадків). Дискоспондиліт (21 випадок), спондилопатія (22) та дискове зміщення (4 випадки) зустрічалися однаково часто у собак та котів. У крижовому відділі хребта діагностували переломи (8 випадків) та дискоспондиліт (3), приблизно однаково часто у собак та котів, у хвостовому – переломи і вивихи хребців, причьому у котів значно частіше (9), ніж у собак (3 випадки).

Окремі клінічні форми хвороб хребта мали особливості симптоматики, етіології та патогенезу. Зазвичай вони виникали під час травмування тварин транспортом, падіння з висоти, бійок тощо і були спричинені струсом спинного мозку, його забиттям, стисненням та розвитком дискоспондиліту. Струс спинного мозку характеризувався зворотністю патологічних змін і, як правило, клінічно супроводжувався лише тимчасовою, тривалістю від 2–3 годин до 2–3 діб, парестезією. Мієлографічні дослідження показали, що прохідність субарахноїдального простору спинного мозку при цьому не порушена, а ліквор був прозорим, без домішок крові. Уразі забиття спинного мозку одразу після травми у тварин виявляли паралічі й парези, які супроводжувалися гіпотонією м’язів, розладами чутливості, порушенням сечовиділення та дефекації, а ліквор містив домішки крові. Помітне відновлення порушених функцій при забитті спинного мозку відбувалося дише за умов лікування. Дуже часто у тварин з хворобами хребта нервові дисфункції спричинялися компресією спинного мозку, яка виникала зазвичай одразу після травми, а інколи наростала поступово, скоріше за все внаслідок запального набряку і утворення епідуральної гематоми. Функціональні порушення при цьому відповідали локалізації та ступеню стиснення спинного мозку.

Апробація методів консервативного лікування тварин з хворобами хребта. Лікування починали у перші 2–4 доби, тобто в гострий період хвороби. Воно передбачало іммобілізацію тварин та застосування лікарських засобів з метою зниження невропатичного болю, зняття набряку, стимулювання ремієлінізації та покращення циркуляції крові в місцях пошкодження спинного мозку.

Всього було проведено клінічну апробацію методів лікування на 16 собаках віком від 4 місяців до 11 років. При цьому намагалися максимально керуватися принципом аналогів і до кожної групи відносили тварин з приблизно однаковими неврологічними порушеннями та рентгенологічними й мієлографічними змінами. Враховували також відсутність ускладнень, породу, вік тварин та їх стан. Тварини дослідних та контрольної груп утримувалися в однакових умовах стаціонару кафедри хірургії факультету ветеринарної медицини НАУ або у власників вдома, з дотриманням вимог щодо догляду та годівлі. Всі тварини отримували збалансований сухий корм фірми “Hill’s”.

У першу дослідну групу (n=8) увійшли собаки з компресійним переломом тіла T₅ (1), шийною спонділопатією (3), шийним дисковим зміщенням (2), контузією спинного мозку (2). Їх лікували комплексом препаратів – фуросемід + ветофлюксин + ретиноєва кислота. У другу дослідну групу (n=8) увійшли тварини з дискоспондилітом (2), компресійним переломом C₃ (1), двостороннім зчепленим вивихом L₄ (1), тораколюмбальним дисковим зміщенням (4). Їх лікували комплексом препаратів – дексаметазон + пірацетам + пентоксифілін. До контрольної групи (n=8) належали тварини з шийною спонділопатією (2 собаки), переломами поперекових хребців (4), шийним дисковим зміщенням (1), атланто-аксіальним підвивихом (1), яким медикаментозне лікування не проводили.

Фуросемід-Дарниця, сечогінний засіб, застосовували внутрішньом’язово у формі 1%-ного розчину  в дозі 1,0 мг на 1 кг маси тіла один раз на добу протягом 10 діб. Ветофлюксин – внутрішньом’язово по 1,1 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 10 днів. Ретиноєву кислоту – у формі капсул “Роаккутан” - по 2–4 капсули на добу тварині протягом 30 діб. Дексаметазон – внутрішньом’язово у дозі 1 мл на 5 кг маси тіла протягом 10 діб у формі препарату Декса-кел, в 1 мл якого міститься 2,64 мг дексаметазону фосфату. Пірацетам-Фармак 5% – у вигляді внутрішньом’язових або внутрішньовенних ін’єкцій по 5 мл на 20 кг маси тіла тварини щоденно протягом 25 діб, Пентоксифілін-Фармак уводили внутрішньом’язово у  дозі 0,5 мг на 1кг маси тіла один раз на добу протягом 20 діб, починаючи з 3-го дня захворювання.

Ефективність лікування  оцінювали упродовж досліду під час щоденного клінічного обстеження хворих тварин, контролю їх неврологічного стану (5, 30 і 90 доби), а також за результатами  морфологічних та імунобіохімічних досліджень крові (1, 5, 14, 30, 60 та 90-а доби).

Результати неврологічних досліджень підтверджують, що консервативне лікування тварин сприяє більш швидкому та повному відновленню функцій спинного мозку. У тварин контрольної групи такі неврологічні симптоми, як параліч, позитивний рефлекс екстензора та ознаки симптому Шиффа-Шерінгтона не змінювалися від 5-го до 90-го днів, а відчуття болю та деяке покращення контролю за сечовиділенням відновлювалося лише на 90-й день досліджень. У тварин першої дослідної групи вже на 30-й день параліч та перехресний рефлекс екстензора не спостерігали, а контроль за сечовиділенням відновлювався. У тварин другої дослідної групи ознаки часткового паралічу спостерігали на 5, 30 та 90-й дні дослідів, а перехресний рефлекс екстензора зникав на 30-й день дослідів. У цей же період відновлювався контроль за сечовиділенням.

Результати морфологічних досліджень крові у тварин контрольної та дослідних груп за період лікування наведені у таблиці 3.

Вони свідчать, що лікування тварин  першої дослідної групи сприяє підвищенню вмісту гемоглобіну у крові та кількості еритроцитів. Починаючи з 30-ї доби, ці показники достовірно були вищими, ніж у контролі та у тварин другої дослідної групи, що є позитивним явищем. Відомо, що гемоглобін забезпечує організм киснем, переносить вуглекислий газ із тканин у легені, бере участь у регуляції кислотно-лужного балансу та в деяких ферментативних процесах, транспортує до тканин амінокислоти, ліпіди, адсорбує токсини. Вміст гемоглобіну в еритроциті у тварин дослідних груп протягом лікування не мав тенденції до зростання і був нижчим за норму, а на 60 та 90-у доби досяг показника контрольної групи. Зниження вмісту гемоглобіну в еритроциті може вказувати, за даними літератури, на наявність анемії через нестачу в організмі тварин міді, заліза, протеїну, а також зменшення об’єму еритроцитів.

Зростання кількості лейкоцитів у собак  контрольної групи до 14-го дня дослідів було зумовлено травмою та розвитком запальної реакції. Подальше зниження кількості лейкоцитів у них виникало, ймовірно, через виснаженість імунної системи. У крові тварин дослідних груп зниження кількості лейкоцитів починалося з 5-ї доби, що зумовлено, напевно, застосуванням препаратів протизапальної дії. У подальшому кількість лейкоцитів у крові дослідних тварин хоч і була нижче норми, але мала тенденцію до зростання. Особливо це характерно для тварин першої дослідної групи, у яких зростання кількості лейкоцитів почалося раніше, ніж у другій дослідній групі і було інтенсивнішим.

Зміни лейкограми у тварин протягом досліду наведені у таблиці 4. Кількість еозинофілів у крові тварин контрольної групи протягом досліду, а у тварин дослідних груп – на початку лікування була відносно високою і відповідала рівню захисної реакції організму, адже, як відомо, еозинофіли адсорбують та інактивують гістамін, який виділяється під час алергічних реакцій, сприяють продукції антитіл, руйнують токсини та продукти розкладу тканин. Починаючи з 14-ї доби лікування, кількість еозинофілів у собак дослідних груп достовірно (р<0,05) була нижчою, ніж у контрольній групі. Скоріше за все, це пояснюється впливом антигістамінних препаратів. Відомо, що стероїди суттєво знижують тривалість життя еозинофілів, спричиняють їх загибель за механізмом апоптозу через пригнічення продукції інтерлейкінів. Крім того, під впливом цих препаратів посилюється продукція специфічних ендонуклеаз, які також беруть участь у руйнуванні еозинофілів та тканинних базофілів.

У всіх тварин упродовж досліду кількість юних нейтрофілів значно переважала норму, причому,  порівняно з контролем, у першій дослідній групі з 14-ї доби була достовірно більшою, а в другій – нижчою (особливо на  60-у  добу). Кількість паличкоядерних нейтрофілів у лейкограмі всіх тварин протягом досліду зростала. У тварин контрольної групи спостерігалося поступове її зниження; першої дослідної – цей показник був дещо вищим за норму, а починаючи з 30-ї доби достовірно більшим, ніж у тварин контрольної групи. У тварин другої дослідної групи кількість паличкоядерних нейтрофілів переважала норму тільки на початку лікування, достовірно була більшою, ніж у тварин контрольної групи лише на 90-у добу лікування.