ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У СВИНЕЙ ПРИ КИШКОВОМУ КЛОСТРИДІОЗІ : Патоморфологические изменения в СВИНЕЙ при кишечных клостридиоз

Краткое содержание

Дослідження проводились упродовж 2002 – 2005 років на базі кафедри патологічної анатомії Національного аграрного університету, патоморфологічного відділу Центральної державної лабораторії ветеринарної медицини, а також CВАТ АК “Калитянський” Броварського району Київської області.

При проведенні епізоотологічних досліджень встановлювали час виникнення захворювання, його тривалість та кількість поросят, що захворіли і загинули відносно загальної кількості тварин даної вікової групи. Такі дослідження включали аналіз звітності господарства та безпосередню роботу в його промисловій зоні. В останньому випадку збір даних проводили як шляхом опитування обслуговуючого персоналу, так і безпосереднім підрахунком хворих і клінічно здорових тварин під час проведення епізоотологічного обстеження.

У роботі було використано 641 тварину та 173 трупи поросят. Клінічний стан вивчали у 292 поросят-сисунів віком від 1 до 15 діб  (з них 214 хворих на кишковий клостридіоз і 78 клінічно здорових) та у 349 поросят віком 2 – 4 місяці (з них 267 хворих на кишковий клостридіоз і 82 клінічно здорових). Клінічне обстеження включало загальний огляд поросят, а також термометрію та визначення частоти дихання і серцебиття (Борисевич В.Б., Борисевич Б.В., 1997).

Патолого-анатомічний розтин проводили у 76 поросят-сисунів віком від 1 до 15 діб  (з них 65 загинули від кишкового клостридіозу і 11 були клінічно здоровими) та у 97 поросят віком 2 – 4 місяці (з них 83 загинули від кишкового клостридіозу і 14 були клінічно здоровими) методом часткової евісцерації (Салимов В.А., 2001).

Матеріал для гістологічних і гістохімічних досліджень відбирали від 29 трупів поросят-сисунів віком від 1 до 15 діб  (з них 24 загинули від кишкового клостридіозу і 5 були клінічно здоровими) та від 33 трупів поросят віком 2 – 4 місяці (з них 27 загинули від кишкового клостридіозу і 6 були клінічно здоровими). Шматочки з різних ділянок селезінки, печінки, нирок, надниркової залози, легень, головного і спинного мозку, тимусу, лімфовузлів, серця, шлунку, кишечнику, підшлункової і щитоподібної залоз фіксували в 10 % водному розчині нейтрального формаліну і рідині Карнуа і через хлороформ заливали в парафін. Парафінові зрізи товщиною 7 – 10 мкм одержували за допомогою санного мікротому. На заморожувальному мікротомі одержували зрізи товщиною 15 – 20 мкм (Кононский А.И., 1976).

Для встановлення гістологічної будови органів і тканин проводили фарбування зрізів гематоксиліном Караці та еозином і за Ван-Гізон (Лили Р., 1969). Сумарні білки виявляли  амідочорним 10В, загальні та кислі білки – методом Мікель-Кальве. Глікоген і глікопротеїди зафарбовували за допомогою ШЙК-реакції. Глікозаміноглікани виявляли альціановим синім при рН 1,0 та 2,5. Виявлення нуклеїнових кислот виконували за методом Ейнарсона та за В.Г. Конарєвим. Нейтральні ліпіди зафарбовували Суданом ІІІ (Пирс Э., 1962; Луппа Х., 1980). Одержані гістопрепарати вивчали під мікроскопом Біолам Р – 12 при збільшеннях 50-1500  і фотографували за допомогою фотонасадки МФН-10.

Визначення вмісту ліпідів у тканинах тонкого відділу кишечнику проводили відповідно до одержаного нами деклараційного патенту на винахід № 69960 7 GO1N33/48 від 15.09.2004 р. “Спосіб визначення кількості ліпідів у біологічних об’єктах при проведенні гістологічних і гістохімічних досліджень”. Статистичну обробку одержаних даних виконували за Р.Б.Стрелковим (Стрелков Р.Б., 1966).

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Гістологічні особливості будови органів

контрольних поросят

При проведенні досліджень встановлено, що мікроскопічна будова шлунка, різних відділів тонкого і товстого кишечнику, лімфатич­них вузлів,  тимуса, селезінки, печінки, підшлункової залози, нирок, надниркової залози, легень, серця і головного мозку поросят різного віку, що утримуються в господарствах промислового типу, не відрізняється від описаної в літературі у цього виду тварин (Барти И., 1976; Горальський Л.П., 1999; Желвакова С.И., 2001).

Кишковий клостридіоз свиней

Епізоотологічні дані

Результати проведених епізоотологічних досліджень свідчать, що хвороба виникла у серпні 2002 р. після завезення і використання в господарстві партії комбікорму для поросят віком 2 – 4 місяці, контамінованого клостридіями. Діагноз був поставлений на основі лабораторних досліджень, проведених в лабораторії свинокомплексу та в Броварській районній державній лабораторії ветеринарної медицини.

Хвороба реєструвалася протягом всього року. Пік її спостерігався у березні – травні і жовтні – листопаді, коли клінічні ознаки хвороби реєструвалися у 46,2 – 63,1 % поросят віком 2 – 4 місяці. Падіж на початку захворювання  був високим,  але  з часом зменшувався. У травні 2003 року захворювання на кишковий клостридіоз почало реєструватися у поросят-сисунів. Процент захворюваності і загибелі  у них був найбільшим на початку виникнення кишкового клостридіозу. Внаслідок проведених протиепізоотичних заходів з серпня 2004 р. реєструвалися тільки спорадичні випадки хвороби. Серед свиней інших вікових груп хвороба зареєстрована не була.

Одержані нами результати з даного питання, в цілому, співпадають з даними інших авторів. (Ургуев К.Р., 1987; Бублов A.B., 2000; Литвин В.П., Олійник Л.В., Корнієнко Л.Є. та ін., 2002).

Клінічні ознаки

Клінічні ознаки кишкового клостридіозу були подібними у поросят-сисунів і тварин віком 2 – 4 місяці. На початку виникнення хвороба характеризувалась гострим перебігом. У більшості тварин віком 2 – 4 місяці без будь-яких попередніх передвісників з’являвся пронос. Фекалії мали неприємний запах, швидко ставали рідкими, коричнево-жовтого або червонувато-коричневого кольору і спочатку містили невелику кількість пухирців газу, кількість яких з часом наростала. Через 3 – 8 годин від початку хвороби тварини ставали в’ялими, пригніченими, погано поїдали корм і пили мало води, або ж зовсім відмовлялися від них.

Температура на протязі  2 діб хвороби підвищувалась до 41,4 – 42,2⁰С, а потім поступово знижувалась, в окремих тварин до 36,8 – 37,1⁰С. Живіт ставав здутим, анальний отвір у частини тварин був відкритим. Хворі тварини гинули протягом 1 – 3 діб.

В окремих тварин реєструвався надгострий перебіг хвороби. Через 1 – 2 години після виникнення проносу вони опинялися в стані прострації, лежали, не реагуючи на зовнішні звукові, тактильні і больові подразники, не вставали. Смерть наставала протягом першої доби від початку хвороби.

На 3 – 4 тиждень з моменту виникнення хвороби в господарстві почали реєструватися випадки підгострого її перебігу. Спочатку поросята ставали пригніченими, погано поїдали корм і пили мало води. Через 6 – 7 годин з’являвся пронос. Проте підвищення температури тіла в перші дні захворювання реєструвалось рідко. Поросята гинули на 9 – 14 добу, або ж одужували на фоні поступового покращення клінічного стану. Подібні клінічні ознаки при цій хворобі спостерігали і інші дослідники (Львов В.М.,  1971; Андреев П.Н., 1984;  Hoefling D.C., 1989; Allen S.В., 1997).

Патолого-анатомічні зміни

Макроскопічні зміни

Патолого-анатомічні зміни у поросят-сисунів і поросят віком 2 – 4 місяці за своїм характером були однаковими. Трупи виснажені, в ділянці підборіддя у частини тварин спостерігались  крапчасті або дрібноплямисті крововиливи. В ділянці анального отвору і задньої поверхні стегон шкіра і шерсть забруднені фекаліями червоно-коричневого, сіро-коричневого або жовто-зеленуватого кольору. Анальний отвір у частини тварин відкритий. У багатьох поросят реєструвалось помітне здуття живота.

Основні макроскопічні зміни локалізувалися в шлунково-кишковому тракті. У 69,3 % випадків спостерігали геморагічний гастрит. У 8,8 % випадків він реєструвався в ділянці великої кривини шлунка. У 30,7% випадків спостерігали катаральний гастрит. У 14,4%, у шлунку знаходили жовч. У 23,7% досліджених тварин шлунок, не залежно від характеру запального процесу, був розтягнутий газами.

У тонкому відділі кишечнику найбільше вражалась порожня кишка, в меншій мірі – дванадцятипала і клубова. Макроскопічно тонкий відділ кишечнику був геморагічно запалений. В просвіті знаходили червоного кольору рідину з домішками слизу і газу. Місцями кишечник був розтягнутий газами. В окремих тварин геморагічний ентерит у тонкому відділі кишечнику реєструвався сегментарно. В інших сегментах виявляли катаральний ентерит.

Сліпа і ободова кишки в більшості поросят мали такий же вигляд, як і тонкий відділ кишечнику, але ступінь вираженості макроскопічних змін в частині випадків була помітно меншою. У прямій кишці макроскопічно виражені зміни не реєструвалися в жодному з випадків.

Порожньокишкові лімфатичні вузли в усіх поросят знаходилися в стані серозного або геморагічного запалення. Аналогічні зміни спостерігалися і в інших лімфатичних вузлах. У печінці всіх поросят спостерігали помірний венозний застій. Підшлункова залоза в 73,9% випадків мала блідо-рожевий колір. Спостерігались крововиливи та серозний набряк. Селезінка у більшості досліджених поросят макроскопічно помітних змін не мала. В деяких випадках вона була незначно збільшена, мала дещо тістувату консистенцію. Нирки дещо набряклі, збільшені в об’ємі, сірувато-глинистого кольору, на розрізі межа між кірковою і мозковою речовинами згладжена або відсутня. Під капсулою нирок у частини поросят спостерігались крапкові крововиливи. Такі ж крововиливи іноді реєструвалися і на слизовій оболонці сечового міхура. У легенях – ознаки венозного застою і набряку. Серце в усіх досліджених тварин було округлої форми за рахунок розширення правого шлуночка, або всієї правої половини, в’ялої консистенції, сірувато-глинистого кольору. Серцевий м’яз на розрізі мав строкатий колір.

Кровоносні судини мозку розширені, кровонаповненні. У деяких свиней спостерігався слабо виражений набряк головного мозку.

Такі зміни в цілому співпадають з описаними іншими авторами (Черняк В.3., 1957; Струков А.И., Серов В.В., 1985;  Jubb K.V., Peter C., Kennedy G., 1985), проте фібринозний перитоніт, який був описаний дослідниками (Анисим И.А., Вантеев В.В. Вель Л.П. и др., 1980; Ургуев К.Р., 1987; Тилга В.В., 1987), нами в жодному випадку зареєстрований не був, а зміни в різних відділах кишечнику, лімфовузлах, тимусі та легенях в літературі описані досить поверхнево.

Гістологічні та гістохімічні зміни в шлунку

Гістологічні зміни

Гістологічні зміни в різних частинах шлунка були за своїм характером подібними. При геморагічному гастриті серозна оболонка набрякла. М’язова оболонка часто зібрана у зигзагоподібні складки, набрякла, інфільтрована невеликою кількістю моноцитів і лімфоцитів. Місцями виявляються типові макрофаги. Реєструється дезорієнтація, дискомплексація і фрагментація пучків міоцитів, зерниста дистрофія гладких м’язових клітин. Місцями спостерігається руйнування і лізис окремих міоцитів. У розширених кровоносних судинах спостерігаються окремі бактерії і їх колонії. Підслизова основа виразно набрякла. Частина дрібних артерій повністю або частково спазмовані. Між клітинами крові знаходяться бактерії і їх скупчення. Слизова оболонка інфільтрована моноцитами і лімфоцитами. Іноді спостерігається її виразний набряк. Кровоносні судини розширені, зустрічаються невеликі скупчення еритроцитів. Шлункові ямки дезорганізовані. У верхній частині слизової оболонки епітеліальні клітини зруйновані. В інших виявляються ознаки зернистої дистрофії. Місцями слизова оболонка руйнується аж до дна шлункових ямок, які часто викривлюються і стають звивистими. В ділянках вираженого набряку спостерігається гідропічна дистрофія епітеліоцитів.

При катаральному запаленні кровоносні судини часто спадаються і стають пустими, інфільтрація слизової оболонки еритроцитами відсутня.

Лімфоїдні вузлики нечітко окреслені, розріджені, їх кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Спостерігається збільшення кількості лімфатичних вузликів, та їх гіпертрофія. Серед лімфоцитів реєструються окремі макрофаги.

Гістохімічні зміни

У кардіальній, фундальній і пілоричній частинах шлунка тварин, які загинули від кишкового клостридіозу, характер гістохімічних змін був однаковим. При постановці реакцій  на білки всі клітинні і тканинні елементи всіх шарів оболонок стінки шлунка, за винятком міоцитів та епітеліоцитів дна шлункових ямок, фарбуються блідо. Дуже інтенсивно фарбуються ядра і цитоплазма макрофагів і моноцитів, які інфільтрують стінку шлунка. При постановці реакцій на нуклеїнові кислоти інтенсивно фарбуються тільки ядра і цитоплазма макрофагів і моноцитів.

При постановці ШЙК-реакції всі клітинні і тканинні елементи слизової оболонки, підслизової основи, м’язової та серозної оболонок фарбуються блідо. Більш інтенсивно зафарбовується епітелій шлункових ямок, особливо у верхній частині слизової оболонки, а також стінки судин. Інтенсивно зафарбовується цитоплазма макрофагів і частини моноцитів. При застосуванні альціанового синього з рН 1,0 характер зафарбовування зрізів кардіальної частини шлунка бува таким же, як і при постановці ШЙК-реакції. При рН 2,5 більш інтенсивно фарбується епітелій шлункових ямок, м’язова і серозна оболонки, клітини підслизової основи та строми слизової оболонки.

В частині гістологічних зрізів, одержаних з фундальної частини шлунка, клітини крові в судинах слизової оболонки і підслизової основи склеюються однорідною масою, що досить інтенсивно фарбується амідочорним 10 В, при застосуванні методу Мікель-Кальво вона набуває синього кольору, дає ШЙК-позитивну реакцію і зафарбовується альціановим синім при рН 1,0 та 2,5.

 При постановці гістохімічних реакцій на білки, нуклеїнові кислоти і вуглеводневі компоненти в стінці усіх частин шлунка виявлялися окремі бактерії та їх скупчення. Вони локалізуються серед клітинного детриту в просвіті шлунка, на поверхні епітелію, в цитоплазмі епітеліоцитів шлункових ямок і в просвіті судин, особливо вен різного калібру.

Гістологічні  та гістохімічні зміни в кишечнику

Гістологічні зміни

Гістологічні зміни в різних відділах кишечнику були різними. Найбільш виражені зміни локалізувалися в порожній кишці. При геморагічному ентериті її серозна оболонка місцями була набрякла, потовщена,  інфільтрована  незначною  кількістю  еритроцитів.  Між серозною і м’язовою оболонками спостерігався виразний набряк. М’язова оболонка також набрякла, інфільтрована еритроцитами, а також незначною кількістю моноцитів і лімфоцитів. Реєструється дезорієнтація, дискомплексація і фрагментація пучків міоцитів, зерниста дистрофія, а місцями руйнування і лізис гладких м’язових клітин. Місцями м’язова оболонка зібрана у зигзагоподібні складки. Підслизова основа виразно набрякла. У кровоносних судинах локалізуються бактерії. М’язова пластинка слизової оболонки місцями фрагментована.

Ентероцити в багатьох криптах знаходяться в стані зернистої дистрофії або руйнуються. Келихоподібні клітини в більшості крипт не диференціюються. Слизова оболонка інфільтрована великою кількістю еритроцитів, моноцитів, окремими сегментоядерними нейтрофілами і макрофагами. Ворсинки в багатьох ділянках відсутні. В ділянці крипт і ворсинок локалізуються численні крововиливи. Окремі ворсинки, що залишились, не вкриті епітелієм, часто викривлені. При катаральному ентериті інфільтрація стінки кишечнику еритроцитами відсутня.

У ділянках, розтягнутих газами, вся стінка кишечнику дуже тонка. При цьому місцями слизова оболонка руйнується повністю, а підслизова основа – майже повністю.

У частини тварин в деяких ділянках порожньої кишки спостерігається некротичний ентерит, при якому некроз поширюється аж до нижньої третини крипт. У деяких ділянках порожньої кишки спостерігається тотальний некроз кишкової стінки, що охоплює всі її шари.

У поодиноких і скупчених лімфоїдних вузликах клітини розташовані розріджено. При геморагічному ентериті тут виявляються еритроцити.

У дванадцятипалій кишці гістологічні зміни аналогічні таким у порожній кишці, але крововиливи в слизову і інші оболонки кишкової стінки відсутні навіть при геморагічному ентериті. В клітинах дуоденальних залоз спостерігаються ознаки гідропічної і зернистої дистрофії. Ділянки некрозу кишкової стінки зустрічаються лише в окремих тварин.

Бактерії виявляються в слизовій оболонці між клітинами, в цитоплазмі епітеліальних клітин на різних стадіях руйнування та в цитоплазмі моноцитів і макрофагів.

У сліпій і ободовій кишках спостерігаються некротичні зміни тільки верхньої частини слизової оболонки. В інших шарах оболонок кишкової стінки зміни аналогічні таким в тонкому відділі кишечнику, але інтенсивність їх прояву менша. В прямій кишці гістологічні зміни не виявлені.

Гістохімічні зміни

При проведенні гістохімічних досліджень встановлено, що в різних відділах кишечнику зміни за своїм характером були подібні, але ступінь їх виразності – різна. При постановці реакцій на білки слизова оболонка і підслизова основа зафарбовані блідо. Інтенсивніше фарбуються ентероцити крипт, епітеліальні клітини дуодентальних залоз дванадцятипалої кишки, м’язова пластинка слизової оболонки, м’язова і серозна оболонки, а також клітини крові, що інфільтрують стінку кишечнику. У частині розширених судин слизової оболонки і підслизової основи серед клітин крові відкладається досить гомогенна білкова речовина. В ободовій кишці всі шари оболонок стінки зафарбовуються дещо інтенсивніше, ніж у тонкому відділі кишечнику.

При постановці реакції на нуклеїнові кислоти встановлено, що їх вміст у клітинах усіх  шарів оболонок стінки кишечнику зменшується. Особливо виразне зменшення вмісту нуклеїнових кислот спостерігається в клітинах епітелію і строми слизової оболонки. Інтенсивно зафарбовуються макрофаги і моноцити.

ШЙК-реакцією стінка кишечнику в одних і тих же його ділянках зафарбовується нерівномірно. В тонкому відділі кишечнику більш інтенсивно фарбується м’язова оболонка. В слизовій оболонці інтенсивно фарбуються цитоплазма моноцитів і макрофагів та келихоподібні клітини. У тонкому відділі кишечнику в частині судин серед клітин крові відкладається ШЙК-позитивна речовина, яка також зафарбовується альціановим синім при рН 1,0 та 2,5. Останній інтенсивно фарбує келихоподібні клітини, цитоплазму ентероцитів крипт і клітин епітелію дуоденальних залоз.

В усіх випадках реакція метахромазії з толуїдиновим синім в зрізах усіх відділів тонкого кишечнику, сліпої та ободової кишок була негативною. Ліпіди в епітеліоцитах кишечнику не виявляються.

Гістологічні  та гістохімічні зміни в  імунокомпетентних органах

В усіх лімфатичних вузлах гістологічні зміни були подібними. Лімфатичні синуси розширені, переповнені лімфоцитами. Лімфоцити розташовані розріджено по всій площі лімфовузла. В субкапсулярному просторі реєструються макрофаги і моноцити. В кіркововій і мозковій речовинах  лімфоцити розташовані окремими групками. Світлі центри лімфоїдних вузликів лімфатичного вузла чітко виражені. В цих центрах виявляються макрофаги  і  моноцити. Серед лімфоцитів знаходяться плазматичні клітини.

При постановці реакцій на білки більшість клітинних і тканинних компонентів лімфовузла зафарбовуються помірно, з однаковою інтенсивністю. В реакціях на нуклеїнові кислоти дуже інтенсивно фарбуються ядра лімфоцитів, нейтрофілів, макрофагів. При постановці ШЙК-реакції інтенсивно фарбуються клітини та волокна сполучної тканини.

Бактерії виявляються в усіх лімфовузлах, переважно в просвіті судин і в меншій кількості – на поверхні та всередині трабекул, в цитоплазмі моноцитів і макрофагів та між клітинами лімфатичного вузла в усіх його зонах.

У тимусі між його часточками реєструється виразний набряк. Кількість лімфоцитів в часточках помітно зменшена. Кіркова і мозкова речовини чітко не диференціюються. Частина тимічних тілець перебуває в стані зернистої дистрофії, а інші – частково або повністю руйнуються. При постановці гістохімічних реакцій встановлено, що лімфоцити досить інтенсивно зафарбовуються при постановці реакцій на білки і нуклеїнові кислоти, слабо зафарбовуються ШЙК-реакцією і майже не зафарбовуються альціановим синім при різних значеннях рН.

Пульпа і трабекули селезінки набряклі. Червона пульпа інфільтрована моноцитами і макрофагами, багато з яких містять в своїй цитоплазмі бактерії. Межі лімфоїдних вузликів нечіткі, світлі центри добре виражені. В частині лімфоїдних вузликів селезінки   лімфоцити   розташовані   розріджено,   в   інших   –   майже   зовсім зникають. В лімфоїдних вузликах селезінки виявляються макрофаги і моноцити, в цитоплазмі частини цих клітин знаходяться бактерії. У багатьох поросят в селезінці різко виражена гіперплазія та гіпертрофія лімфоїдних вузликів селезінки, а в деяких вони некротизовані.

При постановці реакцій на білки більш інтенсивно фарбуються трабекули і стінки судин. В реакціях на нуклеїнові кислоти всі тканинні та клітинні елементи фарбуються помірно. При постановці ШЙК-реакції і зафарбовуванні альціановим синім при рН 1,0 та 2,5 всі клітинні і тканинні елементи селезінки зафарбовуються блідо.

Гістологічні  та гістохімічні зміни в інших органах

У печінці всі судини розширені, переповнені кров’ю, між клітинами якої знаходяться скупчення бактерій. Навколо судин і між часточками –незначне розростання сполучної тканини. У синусоїдних капілярах виявляється велика кількість еритроцитів, а також вогнищеві скупчення лімфоцитів, моноцитів і макрофагів. Всередині багатьох часточок виявляється набряк. Більшість гепатоцитів перебуває у стані зернистої дистрофії. В частини тварин спостерігаються значні вогнища некрозу гепатоцитів. При проведенні гістохімічних досліджень встановлено, що цитоплазма гепатоцитів в реакціях на білки зафарбовується нерівномірно. Інтенсивно фарбуються ядра і цитоплазма лімфоцитів, моноцитів і макрофагів, а також ядра епітеліоцитів жовчних проток. При постановці реакцій на нуклеїнові кислоти переважна більшість гепатоцитів фарбуються менш інтенсивно. Більш інтенсивно фарбуються ядра і цитоплазма лімфоцитів, моноцитів, макрофагів. Глікоген у цитоплазмі гепатоцитів відсутній, а самі ці клітини ШЙК-реакцією і альціановим синім фарбуються менш інтенсивно.

Бактерії виявляються в судинах серед клітин крові, в цитоплазмі моноцитів і макрофагів, на поверхні та в цитоплазмі гепатоцитів, що знаходяться на різних стадіях руйнування, а також у міжклітинному середовищі в місцях руйнування гепатоцитів.

При гістологічному дослідженні нирок встановлено, що кровоносні судини строми і капіляри ниркових тілець розширені, переповнені кров’ю. Епітелій усіх відділів канальців перебуває у стані зернистої або гідропічної дистрофії. Місцями спостерігається десквамація епітелію звивистих і прямих канальців. В стромі реєструються окремі, нечітко окреслені вогнища інфільтрації лімфоцитами, моноцитами та невеликою кількістю нейтрофілів. При зафарбовуванні на білки, нуклеїнові кислоти альціановим синім та при постановці ШЙК-реакції всі клітинні і тканинні елементи нирок фарбуються помірно, з однаковою інтенсивністю. Більш інтенсивно зафарбовуються лімфоцити, моноцити і нейтрофіли, що інфільтрують строму органа. У частині судин строми, капілярів ниркових тілець, у цитоплазмі клітин епітелію канальців та в інтерстиції нирок іноді виявляються бактерії.

У наднирковій залозі клітини клубочкової зони перебувають у стані зернистої дистрофії.  Частина  з  них  руйнується,  внаслідок чого впорядкована будова цієї зони відсутня. У пучковій зоні виражений набряк, а також дискомплексація клітин, які знаходяться у стані зернистої дистрофії.  У сітчастій зоні та мозковій речовині гістологічні зміни такі ж, як і в пучковій зоні. Бактерії не виявляються. При постановці гістохімічних реакцій на білки клітини всіх зон зафарбовуються менш інтенсивно. В реакціях на нуклеїнові кислоти слабо  фарбуються  клітини пучкової зони, трохи інтенсивніше – клубочкової зони, ще інтенсивніше –сітчастої зони. У мозковій речовині клітини фарбуються з тією ж інтенсивністю, що і в пучковій зоні. При постановці ШЙК-реакції і зафарбовуванні альціановим синім при рН 1,0 та 2,5 клітини всіх ділянок надниркової залози фарбуються менш інтенсивно.

Строма підшлункової залози інфільтрована еритроцитами. Епітелій залозистої частини в стані зернистої дистрофії. В багатьох  синусах  епітеліоцити повністю або частково руйнуються. Всі епітеліальні клітини відшаровані від базальної мембрани. Бактерії не виявляються. При проведенні гістохімічних досліджень всі клітини залози слабо фарбуються   при  постановці   реакцій  на  білки,   нуклеїнові  кислоти  і  ШЙК-реакції, альціановим синім майже не зафарбовуються.

У легенях виявляються ознаки венозного застою і набряку. Бактерії та їх скупчення відсутні. При постановці реакцій на білки, клітинні та тканинні елементи міжальвеолярних перегородок і бронхів зафарбовуються помірно. Більш інтенсивно зафарбовуються епітелій бронхів (переважно апікальна зона клітин) та, особливо, посмугована облямівка епітеліоцитів і келихоподібні клітини. В реакціях на нуклеїнові кислоти цитоплазма клітин міжальвеолярних перегородок зафарбовуються менш інтенсивно, а ядра – досить інтенсивно. Інтенсивніше фарбуються цитоплазма і ядра фіброцитів сполучної тканини, цитоплазма і ядра епітелію бронхів.

У міокарді всі кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Строма набрякла. Кардіоміоцити знаходяться в стані зернистої дистрофії. Спостерігається фрагментація і дезорганізація пучків кардіоміоцитів, розшарування їх на окремі фібрили. Місцями виявляються мікровогнища Ценкерівського некрозу. Частина клітин ендокарду зруйнована. В реакціях на білки, нуклеїнові кислоти та ШЙК-реакції в ділянках дистрофічних змін м’язова тканина зафарбована менш інтенсивно. Більш інтенсивно фарбуються клітинні і тканинні елементи сполучної тканини, особливо навколо судин. Альціановим синім при різних рН кардіоміоцити майже не фарбуються. Бактерії виявляються серед клітин крові в судинах і в порожнинах серця. В частини тварин збудник локалізується в цитоплазмі кардіоміоцитів, розташованих біля кровоносних судин, а також на поверхні ендокарду, в цитоплазмі клітин ендокарду та між ними.

При проведенні гістологічних і гістохімічних досліджень головного мозку встановлено, що всі кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Спостерігаються набряк мозкової речовини та вогнища некрозу, які особливо виразно диференціюються при постановці реакцій на білки. Реєструється базофілія, гідропічна дистрофія та  руйнування нервових клітин. Бактерії  в тканині мозку та його судинах не виявлені.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі на основі аналізу макроскопічних, мікроскопічних і гістохімічних змін в різних органах і тканинах наведено теоретичне узагальнення і клінічне обґрунтування особливостей патоморфологічних змін при кишковому клостридіозі свиней, запропоновано критерії патолого-анатомічної діагностики цієї патології на основі простого і доступного для виробничих лабораторій ветеринарної медицини методу гістологічних досліджень. На основі співставлення патоморфологічних змін з епізоотологічними даними, клінічними ознаками хвороби і результатами, одержаними іншими дослідниками, уточнено основні моменти патогенезу кишкового клостридіозу свиней.

2. У господарствах промислового типу епізоотологічними особливостями кишкового клостридіозу є стаціонарність хвороби, швидке поширення серед поголів’я, найбільша кількість хворих і загиблих тварин на початку виникнення інфекції в березні-квітні та жовтні-листопаді.

3. Основною клінічною ознакою кишкового клостридіозу є пронос з рідкими, коричнево-жовтого або червонувато-коричневого кольору фекаліями, що містять пухирці газу.

4. При патолого-анатомічному розтині специфічні зміни локалізуються в шлунково-кишковому тракті, де виявляється геморагічне запалення тонкого відділу кишечнику, сліпої та ободової кишок, а в частині випадків – і шлунка.

5. Встановлено, що характерними гістологічними змінами є геморагічне запалення тонкого відділу кишечнику, сліпої та ободової кишок, яке в тонкому кишечнику супроводжується некрозами слизової оболонки і (місцями) тотальними некрозами кишкової стінки, а в сліпій і ободовій кишках – некрозом поверхневої частини слизової оболонки; а також тромбоз частини судин стінки кишкового тракту.

6. З інших гістологічних змін враховують мікровогнища Ценкерівського некрозу в міокарді, мікровогнища некрозу речовини головного мозку, розріджене розташування лімфоцитів у тимусі та світлих центрах лімфоїдних вузликів кишкової стінки і лімфовузлів, а також у лімфоїдних вузликах селезінки та наявність бактерій в клітинах слизової оболонки шлунка і тонкого відділу кишечнику, лімфовузлах, печінці, нирках, міокарді та в судинах різних органів.

7. Результати гістологічних і гістохімічних досліджень свідчать про пригнічення функції імунної системи при кишковому клостридіозі.

8. Результати гістохімічних реакцій свідчать про порушення процесів всмоктування речовин в тонкому відділ кишечнику і пригнічення обміну нуклеїнових кислот, білків і вуглеводневих сполук в життєво важливих органах – печінці, нирках, легенях, міокарді, головному мозку.

9. Основним місцем розмноження збудника клостридіозу свиней є шлунково-кишковий тракт. У випадку, коли організм тварин не справляється з хворобою, внаслідок безпосереднього бактеріального ураження та загальної інтоксикації порушується діяльність всіх органів та інтегруючих і регулюючих систем (залози внутрішньої секреції, головний мозок). Безпосереднє ураження серцевого м’язу та інтегруючих і регулюючих роботу серця систем викликає венозний застій в малому колі кровообігу, що швидко призводить до набряку легень, який і стає безпосередньою причиною настання смерті.