Морфофункціональні закономірності адаптаційних і дизадаптаційних змін серцевого м’яза при його токсичних ураженнях : Морфофункциональные закономерности адаптационных и дизадаптационных изменений сердечной мышцы при его токсических поражениях

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!



  • Название:
  • Морфофункціональні закономірності адаптаційних і дизадаптаційних змін серцевого м’яза при його токсичних ураженнях
  • Альтернативное название:
  • Морфофункциональные закономерности адаптационных и дизадаптационных изменений сердечной мышцы при его токсических поражениях
  • Кол-во страниц:
  • 352
  • ВУЗ:
  • «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського»
  • Год защиты:
  • 2008
  • Краткое описание:
  • Моз україни
    Державний вищий навчальний заклад
    «Тернопільський державний медичний університет
    імені І.Я. Горбачевського»


    На правах рукопису

    Пришляк Антоніна Михайлівна

    УДК 611.127-018.1:612.017.2-02:616-099]-092.9


    Морфофункціональні закономірності адаптаційних і дизадаптаційних змін серцевого м’яза при його токсичних ураженнях

    14.03.01 нормальна анатомія


    Дисертація
    на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук









    Науковий консультант:
    Гнатюк Михайло Степанович
    доктор медичних наук, професор






    Тернопіль 2008









    Зміст










    Стор.




    Перелік умовних позначень..
    Вступ...


    4
    6




    Розділ 1.

    1.1.

    1.2.

    Розділ 2.
    2.1.
    2.2.
    Розділ 3.

    3.1.

    3.2.


    3.3.

    3.4.

    Розділ 4.


    4.1.


    4.2.

    4.3.


    4.4.


    Розділ 5.


    5.1.


    5.2.


    5.3.


    5.4.


    5.5.




    Вплив екзогенних токсичних факторів на стан серцево-судинної системи (огляд літератури)..
    Сучасні погляди на патоморфогенез токсичних уражень міокарда..
    Особливості пошкодження органів і систем в залежності від реактивності організму...
    Матеріали і методи дослідження.
    Матеріали досліджень..
    Морфологічні методи дослідження.........
    Морфофункціональні особливості серця інтактних тварин.....
    Масометрична характеристика серця білих щурів з різною чутливістю до гіпоксії.
    Планіметрична та об’ємна характеристика камер серця контрольної групи тварин з різною стійкістю до гіпоксії
    Гістостереометричне вивчення неураженого серця білих щурів.......
    Судиннеруслонеураженогоміокардабілихщурів з різною стійкістю до гіпоксії.
    Структурно-функціональні зміни в частинах серцевого м’яза дослідних тварин при дії на їхній організм хлориду кадмію............................................................
    Масометрична характеристика камер серця експериментальних тварин.
    Особливість ремоделювання камер серця білих щурів при дії на організм хлориду кадмію...
    Гістостереометрична характеристика частин міокарда білих щурів при дії на організм хлориду кадмію
    Морфологічні особливості судинного русла серцевого м’яза білих щурів при дії на організм хлориду кадмію................................
    Структурно-функціональні зміни в серцевому м’язі білих щурів при дії на організм чотирихлористого вуглецю..
    Масометрична характеристика камер серця дослідних тварин при дії на організм чотирихлористого вуглецю..
    Планіметричні та об’ємні параметри камер серця дослідних тварин при дії на організм чотирихлористого вуглецю..........................................
    Гістостереометрична характеристика камер серця білих щурів при дії на організм чотирихлористого вуглецю..............................
    Морфологічні особливості судинного русла серцевого м’яза білих щурів при дії на організм чотирихлористого вуглецю .....................................................
    Морфометричні дослідження ультраструктур міокарда компенсаторних та некомпенсованих сердець при ураженні чотирихлористим вуглецем



    15

    15

    38
    54
    54
    55

    62

    62


    64

    68

    91


    104


    104

    111


    117


    144


    195


    195


    199


    203


    215


    226




    Аналіз та узагальнення результатів дослідження..


    255




    Висновки.


    290




    Список використаних джерел..


    293




    Додатки...


    341






    Перелік умовних скорочень

    % ЛП - відсоток маси лівого передсердя
    % ЛШ - відсоток маси лівого шлуночка
    % ПП - відсоток маси правого передсердя
    % ПШ - відсоток маси правого шлуночка
    ВЕ висота ендотеліоцитів
    ВОАСС - відносний об’єм агранулярної саркоплазматичної сітки
    ВОК - відносний об’єм капілярів
    ВОКМ - відносний об’єм кардіоміоцитів
    ВОМТ - відносний об’єм мітохондрій
    ВОМФ - відносний об’єм міофібрил
    ВОРУ - відносний об’єм решти ультраструктур
    ВОС - відносний об’єм строми міокарда
    ВОСГ - відносний об’єм секреторних гранул
    ВОТС - відносний об’єм Т-системи
    ДВ діаметр внутрішній
    ДВКМ - довжина кардіоміоцитів
    ДЗ - діаметр зовнішній
    ДКМ - діаметр кардіоміоцитів
    ДЯ - діаметр ядер
    ІВ - індекс Вогенворта
    ІПр - індекс передсердь
    ККМВ - капілярно-кардіоміоцитарні відношення
    ЛП ліве передсердя
    ЛШ лівий шлуночок
    МЛП - маса лівого передсердя
    МЛШ - абсолютна маса лівого шлуночка
    МПП - маса правого передсердя
    МПШ - абсолютна маса правого шлуночка
    МТ/МФІ - мітохондріально-міофібрилярний індекс
    ОВЛШ - виносний об’єм лівого шлуночка
    ОВПШ - виносний об’єм правого шлуночка
    ОПЛШ - приносний об’єм лівого шлуночка
    ОППШ - приносний об’єм правого шлуночка
    ОРЛШ - резервний об’єм лівого шлуночка
    ОРПШ - резервний об’єм правого шлуночка
    ПІ - планіметричний індекс
    ПІПр - планіметричний індекс передсердь
    ПП праве передсердя.
    ПСЛП - площа ендокардіальної поверхні лівого передсердя
    ПСЛШ - площа ендокардіальної поверхні лівого шлуночка
    ПСПП - площа ендокардіальної поверхні правого передсердя
    ПСПШ - площа ендокардіальної поверхні правого шлуночка
    ПШ правий шлуночок
    СДГ сукцинатдегідрогеназа
    СІ серцевий індекс
    СКМВ - стромально-кардіоміоцитарні відношення
    ТМ - товщина медії
    ЧМС - чиста маса серця
    ШІ - шлуночковий індекс
    ЯЦВ - ядерно-цитоплазматичні відношення









    ВСТУП

    Актуальність проблеми. Адаптація організму тварин, а також людини до впливів несприятливих екологічних факторів є сьогодні одним із центральних наукових напрямків різних медико-біологічних дисциплін. Різке збільшення антропогенного навантаження на довкілля супроводжується все більшим переходом справжніх природних біоценозів в категорію антропобіоценозів, що обумовлює зміни існування не тільки рослинного і тваринного світу але і людини як біологічного виду [1, 2, 3]. Впливу техногенного навантаження зазнають як промислові зони [4], так і сільськогосподарські регіони [5, 6]. Хімізація народного господарства і побуту призводить до прогресуючого насичення виробничого та позавиробничого середовища токсичними речовинами та їхніми метаболітами у довкіллі, які можуть негативно впливати на організм людини та тварини [7]. Підвищене поступлення токсичних речовин до організму людини може спровокувати розвиток функціональних порушень та патологічних змін [8].
    Особливо небезпечним є техногенне забруднення довкілля важкими металами, а також їх похідними, яким притаманні висока біологічна активність, що залежить від дози та тривалості дії [9, 10]. Серед важких металів велику стурбованість викликає кадмій [11, 12], що зумовлює порушення в організмі обміну інших біоелементів (міді, заліза, кальцію) [13], а також має тривалий період напіввиведення з організму [14]. Кадмію властивий кумулятивний ефект, який накопичується з віком [15]. Розподіляється кадмій по всіх тканинах тіла. Виявлений кадмій в потових виділеннях, в слині, в молоці, у волоссі, у нігтях. Головним депо є печінка та нирки [13, 16]. В Україні щорічно до грунту разом із пестицидами і мінеральними добривами потрапляє 1800 т свинцю та 400 т кадмію [4].
    Проблема кардіотоксичності важких металів складна і недостатньо розроблена, незважаючи на те, що в літературі є чисельні вказівки на наявність змін серцево-судинної системи у осіб, що були експоновані важкими металами. Для її успішного вирішення необхідне поєднання епідеміологічних, клініко-фізіологічних та експериментальних досліджень [9].
    Увагу вчених в усьому світі привертають також галенові сполуки, які є побічними продуктами хлорування питної води. Незважаючи на багаторічні пошуки альтернативних методів, хлорування у багатьох країнах світу, зокрема і в Україні, досі залишається основним способом дезінфекції питної води і однією з причин її забруднення комплексом хлоровуглецевих насиченого і ненасиченого ряду [3, 6, 17].
    Відомо, що оксидативний стрес є одним із факторів судинного пошкодження, пов’язаного з різними патологіями, такими як запалення, діабет, атеросклероз, гіпертонія та ін. Ці захворювання, в свою чергу залежать від екологічної ситуації, яка визначає атерогенні фактори ризику [18]. Кількість чужорідних хімічних речовин, які надходять до організму людини з довкілля, на 30-80% поступають з харчовими продуктами. Серед них домінуючими є пестициди, токсичні елементи та нітрати.
    Життя організму людини в умовах довготривалого токсичного впливу викликає адаптаційну морфофункціональну перебудову на рівні клітин, тканин, органів та цілого організму [19, 20, 21]. Процеси адаптації залежать не тільки від факторів зовнішнього середовища але і від вроджених генетично обумовлених метаболічних та морфологічних особливостей, які забезпечують гомеостаз внутрішнього середовища організму [22].
    Відомо, що на особливості морфології серця як в нормі, так і в умовах патології впливають екстракардіальні фактори, такі як особливості вегетативного гомеостазу та типи гемодинаміки [23, 24, 25, 26)]. Деякі автори вказують на залежність структури міокарда і від інтракардіальних факторів [27,28].
    В останні десятиліття різко зросла смертність від серцево-судинних захворювань, і ця тенденція зберігається по цей день [29, 30, 31]. Хімічні фактори можуть поражати серце та судини або суттєво погіршувати стан пацієнтів з патологією серцево-судинної системи [32, 33, 34]. Ураження серцевого м’яза токсичними факторами не завжди діагностується, лікування цих патологій складне і не завжди ефективне, до кінця не вияснений їхній патоморфогенез [35, 36, 37, 38, 39)]. Хімічними ураженнями серця цікавляться не тільки клініцисти, але й експериментатори [40, 41, 42].
    Проте сьогодні неузгодженими залишаються літературні дані про морфофункціональні особливості адаптаційних процесів серця та коронарних судин в умовах довготривалої дії ксенобіотиків [43], суперечливими є думки про первинність та вторинність ураження міокарда, а значення морфометричних параметрів міокарда в механізмах індивідуальної генетично обумовленої стійкості організму до гіпоксії при токсичному впливі не доведено. З огляду на це, доцільним є вивчення морфофункціональних закономірностей ремоделювання міокарда за умов токсичного навантаження техногенного характеру та їх залежність від індивідуальної резистентності організму.
    Вивчення мофофункціональних особливостей адаптаційних та дизадаптаційних процесів міокарда в умовах довготривалого токсичного ураження дасть можливість поглибити знання патоморфологічних механізмів пошкодження серця, визначити на мікроскопічному рівні значення стійкості організму до гіпоксії у стрес-лімітуючій системі.
    Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до планів наукових досліджень Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського та є фрагментом комплексної теми за № державної реєстрації 0104U004522 Морфофункціональні основи адаптаційних процесів в серцево-судинній і травній системах при артеріальній гіпертензії у великому та малому колах кровообігу при різних коригуючи впливах”. Автор даного дослідження є співвиконавцем вказаної науково дослідної роботи. Тема дисертації затверджена проблемною комісією МОЗ і АМН України «Морфологія людини» (протокол № 33 від 18 січня 2001 р.).
    Мета дослідження. Встановити закономірності структурно-функціональної перебудови частин серцевого м’яза при ураженнях його різними токсичними факторами та визначити їхню залежність від стійкості організму до гіпоксії.
    Завдання дослідження. Для досягнення поставленої мети потрібно вирішити наступні задачі:
    1. Вивчити принципи структурно-функціональної організації частин непошкодженого серця білих щурів в залежності від їх чутливості до гіпоксії.
    2. Вивчити та систематизувати структурно-функціональні варіанти адаптаційних змін всіх камер серця при дії на організм тварин чотирихлористого вуглецю та хлориду кадмію.
    3. Дослідити та встановити особливості структурних змін у відділах серцевого м’яза при хімічному ушкодженні у високостійких та низькостійких до гіпоксії білих щурів.
    4. З’ясувати особливості впливу хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю на морфофункціональну перебудову артеріального та мікрогемоциркуляторного русла частин серцевого м’яза.
    5. Вияснити характер перетворень міоендокринних клітин передсердь експериментальних тварин при дії на організм чотирихлористого вуглецю та солей кадмію.
    6. Встановити особливості адаптаційних та дизадаптаційних процесів у відділах міокарда при дії на організм чотирихлористого вуглецю.
    Об’єкт дослідження: передсердя та шлуночки серця білого щура.
    Предмет дослідження: морфометричні та мікроскопічні прояви адаптаційних і дизадаптаційних процесів в патогенезі токсичного ураження серця у тварин з різною вродженою стійкістю до гіпоксії.
    Методи дослідження :
    - органометричний для дослідження кількісних характеристик відділів неураженого серцевого м’яза, особливостей його структурної перебудови при дії на організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю;
    - гістологічний та гістохімічний для встановлення характеру структурної перебудови кардіоміоцитів, стінок судин, стромальних структур та проведення гістостереометричного аналізу на тканинному та клітинному рівнях;
    - електронномікроскопічний для з’ясування субмікроскопічних змін у кардіоміоцитах та судинах при дії на організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю;
    - ін’єкційний для визначення структурної перебудови гемомікроцир­куляторного русла частин серцевого м’яза;
    - фізіологічний для визначення стійкості тварин до гіпоксії;
    - статистичний для об’єктивізації отриманих кількісних даних і визначення ступеня достовірності.
    Наукова новизна дослідження. Вперше за допомогою комплексу гістологічних, гістохімічних, електронномікроскопічних та морфометричних методів встановлено, що структурна організація неураженого серцевого м’яза залежить від чутливості дослідних тварин до гіпоксії. При цьому з’ясовано, що масометричні показники частин неураженого серцевого м’яза, їхні просторові параметри домінують у білих щурів з низькою резистентністю до гіпоксії, у них виявлено менш значне кровопостачання досліджуваного органа та нижчу секреторну активність кардіоміоцитів передсердь. Виявлено, що дія на організм тварин хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю призводила до вираженої морфологічної перебудови частин міокарда на всіх рівнях його структурної організації. Отруєння хлоридом кадмію щурів з високою стійкістю до гіпоксії призводило до зростання маси лівого шлуночка на 24,0 %, правого на 16,0 %, лівого передсердя 11,3 %, правого на 7,0 %, а у тварин з низькою стійкістю до гіпоксії відповідно на 30,0; 20,0; 14,9 та 12,8 %. Встановлено, що при тривалому введенні в організм щурів хлориду кадмію виникала нерівномірна диспропорційна дилятація камер серця з порушенням співвідношень між їхніми просторовими характеристиками, при цьому ступінь розширення камер серця домінував у тварин з низькою стійкістю до гіпоксії.
    Під впливом хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю істотно змінювалися об’ємні характеристики шлуночків серця: нерівномірно зростали їхні приносні та виносні об’єми, суттєво зменшувалися резервні об’єми основні резерви гемодинаміки. Менша ступінь зниження резервних об’ємів шлуночків виявлена у тварин з високою стійкістю до гіпоксії
    Дія досліджуваних хімічних факторів призводила до вираженого ремоделювання артерій частин серця переважно дрібного калібру. Яке характеризувалося потовщенням їхніх стінок, звуженням просвіту, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршенням кровопостачання міокарда, розвитком гіпоксії. Хлорид кадмію викликав більш виражене ураження досліджуваних судин лівого шлуночка, а чотирихлористий вуглець правого. Структурні зміни переважали у судинах щурів з низькою стійкістю до гіпоксії.
    Вперше описана структурна перебудова ланок гемомікроциркуляторного русла частин серцевого м’яза при дії на організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю у тварин з різною чутливістю до гіпоксії, а також в компенсованому та декомпенсованому ураженому серці. Морфологічні зміни у судинах гемомікроциркуляторного русла ураженого серця найбільш вираженими виявилися при його декомпенсації та у білих щурів з низькою резистентністю до гіпоксії.
    Вивчені також кількісні зміни міоендокринних клітин передсердь під впливом хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю. При цьому з’ясована їхня динаміка у білих щурів з різною стійкістю до гіпоксії, а також при компенсації та декомпенсації ураженого хімічними факторами серця.
    Практичне значення одержаних результатів. Отримані результати дозволяють поглибити знання про варіабельність структурно-функціональної організації частин неушкодженого міокарда на всіх морфологічних рівнях, встановити залежність її від чутливості тварин до гіпоксії, виявити та уточнити морфометричні критерії адаптації та дизадаптації відділів міокарда при його ураженнях хімічними факторами. Результати досліджень сприяють глибшому вивченню та розумінню механізмів пато-, морфо- і танатогенезу хімічних уражень серця та дати нову основу у плані патогенетичних втручань для попередження та пом’якшення небажаного спрямування дизадаптаційних процесів.
    Отримані результати впроваджені у навчальний процес та науково-дослідну роботу наступних морфологічних кафедр вищих навчальних медичних закладів України: Прикарпатського національного університету ім. В.Стефаника, Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, Кримського державного медичного університету імені С.І. Георгієвського, Донецького державного медичного університету імені М. Горького, Буковинського державного медичного університету, Івано-Франківського державного медичного університету, медичного інституту Сумського державного університету, Ужгородського національного університету, Астраханської державної медичної академії, Белгородського державного університету, Тернопільського державного медичного університету імені ІЯ.Горбачевського.
    Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведений патентний пошук, аналіз літератури з досліджуваної проблеми, постановка мети та завдань дослідження, розроблена програма наукових досліджень, здійснено відпрацювання адекватних моделей та методик. Отримані, оброблені, описані та узагальнені результати досліджень, оформлена дисертація, сформульовані висновки. У опублікованих наукових працях реалізовані наукові ідеї дисертації. У наукових працях, опублікованих у співавторстві, участь автора є основною. У тій частині актів впровадження, що стосується науково-практичної новизни, викладено дані автора, отримані в процесі виконання дисертаційного дослідження.
    Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи оприлюднені на підсумкових науково-практичних конференціях Тернопільського державного медичного університету імені І. Я. Горбачевського (2000, 2001, 2002, 2003, 2004, 2005, 2006, 2007, 2008 рр.), науковій конференції «Морфологія лімфатичних та кровоносних судин» (Київ, 2000), науково-практичній конференції "Актуальні питання морфології" (Чернівці, 2001), конференції, присв’яченій 100-річчю з дня народження заслуженого діяча науки України проф. Я.П. Склярова, «Механізми фізіологічних функцій в експерименті та клініці » (Львів, 2001), II-й міжнародній науковій конференції «Мікроціркуляція та її вікові зміни» (Київ, 2002), XVI з’їзді Українського фізіологічного товариства (Вінниця, 2002), IV міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Санкт-Петербург, 2002), науково-практичній конференції «Актуальні питання гігієни та екологічної безпеки України» (Київ, 2002), III національного конгресу анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України "Актуальні птитання морфології" (Київ, 2002), Всеукраїнській науково-практичній конференції Довкілля і здоров’я” (Тернопіль, 2003, 2008), міжнародній конференції «Саміт нормальних анатомів України та Росії» (Тернопіль, 2003), науково-практичній коеференції "Гістологія на сучасному етапі розвитку науки" (Тернопіль, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Проблеми діагностики профілактики та лікування екзогенних та ендогенних інтоксикацій» (Чернівці, 2004), VII Всеросійській конференції «Нейроэндокринология 2005» (Санкт-Петербург, 2005), міжнародній науково-практичній конференції "Наукові дослідження теорія та експеримент ’2005" (Полтава, 2005), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Вплив екологічних чинників на стан здоров’я дітей» (Тернопіль, 2005), міжнародній науково-практичній конференції «Розвиток наукових досліджень 2005» (Полтава, 2005), науково-практичній конференції «Актуальні проблеми функціональної морфології», присвяченої до 100-річчя з дня народження проф. Е.Д. Бромберга (Полтава, 2005), II Всеукраїнській науково практичній конференції «Актуальні проблеми біомінералогії» (Луганськ, 2006), VI міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Вінниця, 2007), науково практична конференція «Прикладні аспекти морфології експериментальних і клінічних досліджень» (Тернопіль, 2008), науковий симпозіум «Морфогенез органів і тканин під впливом екзогенних факторів» (Сімферополь-Алушта, 2008), науково практична конференція «Морфологічні основи компенсаторно-пристосувальних процесів і їх структурне забезпечення» (Тернопіль, 2008).
    Публікації. Результати наукових досліджень, що містить дисертація, опубліковані у 50 наукових працях, у тому числі: 24 статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 статті у науковому журналі, 2деклараційних патенти України на корисну модель, 22 тези доповідей конгресів та конференцій.
  • Список литературы:
  • Аналіз та узагальнення результатів дослідження

    В останні десятиліття спостерігається значне зростання техногенного навантаження на довкілля, що призводить до збільшення хімічних факторів та їхніх метаболітів у ньому і ураження при цьому різних органів і систем організму. Проблема хімічної небезпеки сьогодні є однією з найбільш актуальних у медико-біологічній науці, вона набула всесвітнього значення і торкається життя та виробничої діяльності людини. Величезна кількість хімічних речовин, що щоденно поступають у довкілля та обіг, спричиняють негативну дію на живі організми в тому числі і на людину і є домінуючим фактором зростаючого ризику для здоров’я населення.
    В Україні розвиваються ринкові відносини, появляються підприємства різних форм власності, де не завжди дотримуються хімічної безпеки та відповідних умов праці, що призводить до росту професійних захворювань.
    На сьогодні забруднення навколишнього середовища і його вплив на здоров’я населення є актуальною проблемою для України. Для того, щоб перейти від традиційної медицини до медицини навколишнього середовища (Environmental medicine) і формування нового світогляду, необхідно детально дослідити і знати причинно-наслідковий ланцюг впливу різних ксенобіотиків та інших зовнішніх чинників на адаптаційні реакції організму, преморбідні стани, клінічні форми захворювань. Оцінюючи ризик пораження організму хімічними речовинами, мірилом забруднення довкілля потрібно розглядати не тільки кількість ксенобіотиків, а й приховану відповідь реакцію організму людини на забруднення [363].
    Необхідно зазначити, що сьогодні деякими дослідниками виявлено ступінь взаємозв’язку та взаємозалежності окремих класів хвороб та поширенням хімічних елементів в атмосферному повітрі, грунтово-рослинному покриві, поверхневих водах і донних відкладах, встановлено корелятивну залежність між хворобами серцево-судинної системи та хімічними елементами хромом і берилієм, які виявлені в ґрунті, та марганцем і барієм, які визначені в рослинах (коефіцієнт кореляції 0,512-0,969) [63].
    Відомо, що смертність від екзогенних причин не поступається частоті летальних випадків внаслідок ендогенної патології. Значне підвищення смертності від захворювань, викликаних чинниками довкілля, є свідченням епідеміологічної, екологічної, демографічної криз в Україні [364].
    У 1987 2004 рр. показники смертності населення України підвищились за всіма основними класами причин смерті, проте вирішальний вплив мали два класи хвороби системи кровообігу та зовнішні причини смерті. При цьому відомо, що у 48,5 % випадків смерть настає внаслідок нездорового способу життя, у 15,8 % - залежить від рівня надання медичної допомоги [365].
    Проф. Д. Д. Зербіно працює над концепцією екологічної патології [366], згідно якої одним з основних етіологічних стимулів коронарної хвороби серця, а також ураження судин є ксенобіотики [81]. Незалежно від шляхів надходження названих чинників у організм: професійні, побутові, урбаністичні, токсичні, геохімічні вони викликають загально патологічні зміни на клітинному, тканинному, органному рівнях, хоч не завжди призводять до конкретної нозологічної форми хвороби.
    При дії хімічних факторів на організм майже завжди втягується в патологічний процес серцево-судинна система, особливості змін якої при цьому до кінця не вияснені. Сказане вище обумовило виконати дане дослідження. При цьому комплексом морфологічних методів (гістологічні, гістохімічні, електронно-мікроскопічні, макро-, мікро- та ультраморфометричні, морфологостатистичні) отримана усестороння кількісна характеристика відділів неураженого серцевого м’яза, а також її зміни при тривалій дії на організм чотирихлористого вуглецю та солей кадмію. Отримана інформація дозволила вияснити деякі особливості та закономірності адаптації серця при його токсичному ураженні, судити про механізми досліджуваних процесів.
    Проведене комплексне морфологічне дослідження (гістологічними, гістохімічними, електронномікроскопічними, ін’єкційними та морфометричними методами) великого за об’ємом експериментального матеріалу дало можливість отримати усесторонні високоінформативні та об’єктивні дані про особливості структурної перебудови камер серця та його судинного русла при тривалій дії на організм різних хімічних речовин.
    Великий за об’ємом отриманий при цьому матеріал дозволив розширити наші уявлення про основні закономірності структурної організації частин серцевого м’яза інтактних, практично здорових щурів, оцінити, проаналізувати та уточнити особливості адаптаційної структурної перебудови камер серця та його судин при тривалій дії на організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю.
    Комплексне морфометричне дослідження структури неураженого серця та його судинного русла білих щурів дало можливість отримати адекватні кількісні показники, детально проаналізувати та інтерпретувати при цьому масометричні, планіметричні, об’ємні та гістостереометричні параметри відділів серцевого м’яза і встановити їхню залежність від чутливості дослідних щурів від гіпоксії.
    Представлені та детально проаналізовані абсолютні та відносні макрометричні, мікрометричні, гісто- і ультрастереометричні параметри частин неураженого серця білих дослідних щурів з визначенням їхньої варіабельності та вірогідності повністю дозволяє використати їх в якості відправних показників при оцінці структурної перебудови відділів ураженого різними факторами серцевого м’яза.
    Необхідно зазначити при цьому, що отримані контрольні масометричні, планіметричні, об’ємні, мікрометричні, гісто-, ультрастереометричні кардіопараметри дещо відносні, але строге дотримання правил та рекомендацій морфометричних досліджень створює достатньо високу інформативність та достовірність отриманих результатів, що дозволяє застосовувати їх в якості кількісних морфологічних контрольних показників [305].
    Окремим зважуванням частин серця встановлено, що їхні масометричні параметри у білих щурів з високою та низькою резистентністю до гіпоксії відрізнялися між собою. При цьому маса камер серця у останніх тварин домінувала на 4,2 5,8 % порівняно з попередніми.
    Усестороннім аналізом просторових характеристик камер серця також виявлено, що їхні планіметричні та об’ємні параметри у щурів з різною стійкістю до гіпоксії були неоднаковими. У дослідних тварин низькорезистентних до гіпоксії площа ендокардіальних поверхонь лівого, правого шлуночків та обох передсердь перевищувала аналогічні показники у тварин з високою резистентністю до гіпоксії на 6,0 7,0 %.
    Слід зауважити, що незважаючи на різні масометричні та планіметричні характеристики камер серця у тварин з різною стійкістю до гіпоксії співвідношення між ними були стабільними, що підтверджувалося постійністю відносних масометричних та планіметричних величин (індексів).Так, при застосуванні окремого зважування частин серця встановлено, що у інтактних білих статевозрілих щурів з високою стійкістю до гіпоксії шлуночковий індекс (відношення маси правого шлуночка до лівого) складав (0,409 ± 0,006), а індекс передсердь (відношення лівого передсердя до правого) (0,708 ± 0,008), а у контрольних тварин з низькою стійкістю до гіпоксії наведені морфометричні параметри відповідно дорівнювали (0,410 ± 0,06 та 0,767 ± 0,009). Наведене також свідчить, що представлені кількісні показники були однаковими та істотно між собою не відрізнялися. Незмінність та постійність відносних величин свідчила про повноцінну роботу серцевого м’яза, яка за умов надійної гемодинаміки, здійснюється та забезпечується стабільністю органного структурного гомеостазу [35, 286, 313, 367].
    Проведенні дослідження та отримані результати також вказують, що неоднаковими виявилися об’ємні параметри шлуночків неураженого серця щурів з різною стійкістю до гіпоксії. При цьому домінували виносні та приносні об’єми шлуночків серця у дослідних тварин з низькою резистентністю до гіпоксії.
    Резервні об’єми лівого та правого шлуночків неураженого серця у щурів з високою резистентністю до гіпоксії виявилися на 8,6 9,0 % більшими порівняно з низькорезистентними до гіпоксії дослідних тварин.
    Діаметри кардіоміоцитів та їхніх ядер камер неураженого серця у щурів з низькою резистентністю до гіпоксії переважали аналогічні морфометричні показники, які були встановлені у високостійких до гіпоксії тварин. При цьому ядерно-цитоплазматичні відношення в кардіоміоцитах суттєво між собою не відрізнялися. Знайдене підтверджувало стабільність клітинного структурного гомеостазу [313].
    Слід вказати, що у камерах серця щурів з різною стійкістю до гіпоксії відмічалися неоднакові відносні об’єми капілярів і строми. У дослідних тварин з низькою резистентністю до гіпоксії при гістостереометрії виявлено менший відносний об’єм капілярів та більший відносний об’єм строми, а також порушення капіляро-кардіоміоцитарних відношень порівняно з щурами високостійкими до гіпоксії. Неоднакові величини капіляро-кардіоміоцитарних відношень в частинах серця дослідних тварин з різною чутливістю до гіпоксії свідчили про різну ступінь їхньої капіляризації. Остання виявилася більшою на 3,0 6,5 % у частинах серця щурів з високою резистентністю до гіпоксії порівняно з низькорезистентними.
    Ультрагістостереометричними дослідженнями було встановлено, що у дослідних тварин з високою резистентністю до гіпоксії кардіоміоцити дещо краще забезпечені енергетичними та скоротливими структурами і в них вища секреторна активність кардіоміоцитів передсердь порівняно з низькорезистентними до гіпоксії щурами. Отримані, проаналізовані та описані результати досліджень свідчать, що структурна організація серцевого м’яза у високорезистентних та низькорезистентних до гіпоксії щурів неоднакова.
    Дані, отримані в результаті проведеного дослідження стверджують, що тривала дія на організм тварин хлориду кадмію, а також чотирихлористого вуглецю призводить до зростання маси камер серця. Так, маса лівого шлуночка при дії на організм білих щурів хлориду кадмію зростала у 1,24-1,3 рази, правого шлуночка на 16,0-20,0 %, лівого передсердя - на 11,3-14,9 %, правого передсердя на 7-12,8 %.
    Майже аналогічне явище спостерігалося при тривалому введенні піддослідним тваринам чотирихлористого вуглецю. При дії на організм дослідних тварин останнього хімічного фактора чиста маса серця збільшувалася на 19,3 %, маса лівого шлуночка на 16,2 %, правого шлуночка на 25,0 %, лівого передсердя - на 7,4 %, правого передсердя на 9,8%.
    Гістостереометричними вимірами встановлено збільшення діаметрів кардіоміоцитів та їхньої довжини в частинах серця. Знайдене дозволяє сказати, що зростання маси камер проходить за рахунок потовщення і збільшення довжини досліджуваних структур. Все це свідчить, що зростання масометричних характеристик камер серця вказує на їхню гіпертрофію. Пояснити механізми вказаних вище процесів при дії на організм дослідних тварин хлориду кадмію і чотирихлористого вуглецю нелегко. Деякі дослідники вважають, що хімічні фактори, циркулюючи в крові, пошкоджують кардіоміоцити, які в результаті ураження повноцінно не функціонують, або повністю не виконують свого призначення внаслідок дистрофічних та некробіотичних змін. Функцію пошкоджених серцевих м’язових клітин виконують неуражені кардіоміоцити, які при цьому посилено працюють, тобто гіперфункціонують. Гіперфункція серцевих м’язових клітин призводить до їхньої гіпертрофії.
    Відомо також, що при дії на організм солей важких металів виникає артеріальна гіпертензія [44, 50, 81]. Остання може призводити до гіперфункції та гіпертрофії камер серця. При артеріальній гіпертензії виникає переважаюча гіперфункція та гіпертрофія лівого шлуночка серця. В той же час, результати наших досліджень свідчать, що крім лівого шлуночка серця, при дії на організм хлориду кадмію зростає маса також інших його камер. Можливо, це пов’язано з тим, що введений в організм хімічний фактор циркулює у кровоносному руслі частин серцевого м’яза, пошкоджуючи в них серцеві м’язові клітини, що супроводжується гіперфункцією та гіпертрофією непошкоджених кардіоміоцитів. Домінуюча при цьому гіпертрофія лівого шлуночка, напевно, пов’язана з найбільшим навантаженням, яке виконує дана камера [167].
    Проведеними дослідженнями та аналізом отриманих результатів також встановлено, що при тривалій дії на організм дослідних тварин чотирихлористого вуглецю у більшому ступені гіпертрофований правий шлуночок і у ньому виявлені більш виражені патогістологічні зміни. Відомо, що правий шлуночок гіперфункціонує та гіпертрофується при гіпертензії в легеневій артерії (первинна легенева гіпертензія, хронічні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень, хронічний обструктивний бронхіт, аномалія розвитку судин малого кола кровообігу, обширні резекції легень і т.д.) [22, 24, 29, 286]. Чотирихлористий вуглець представляє собою летючу речовину і в більшому ступені порівняно з хлоридом кадмію виводиться легенями [368]. Можливо при цьому досліджуваний хімічний фактор пошкоджує паренхіму та судини легень, призводячи до підвищеного тиску в системі легеневої артерії. Останнє може бути причиною домінуючої гіперфункції та гіпертрофії правого шлуночка. Компенсаторна гіперфункція та гіпертрофія серця, що при цьому виникає, є компонентом пристосувальної реакції цілого організму.
    Становлення та розвиток гіпертрофії міокарда в змодельованих патологічних умовах забезпечується нервово-ендокринними механізмами, які реалізують свій вплив через саморегуляцію серця. Компенсаторна гіперфункція та гіпертрофія серцевого м’яза, яка має місце при його пошкодженні, є тривалою та непереривною. Компенсаторна гіперфункція призводить до гіпертрофії міокарда і поступового розвитку зношування гіпертрофованого серця і його регуляторних механізмів, які відіграють важливу роль в розвитку серцевої недостатності.
    Дані, отримані в результаті проведеного дослідження, свідчать, що тривала дія на організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю призводять до істотного ураження серця. Відомо також, що у 40 % хворих на кардіоміопатію може виникати серцева недостатність, тобто стан, при якому серце не може підтримати необхідний рівень кровообігу, що адекватно забезпечив би метаболічні процеси організму. При серцевій недостатності міокард не може перемістити в артеріальне русло весь об’єм крові, що надходить до нього по венах [36, 54, 57, 66].
    В ході вивчення досліджуваного матеріалу встановлено, що тривале введення в організм білих щурів хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю призводить до істотного кардіотоксичного пошкодження серцевого м’яза. При цьому мала місце гіперфункція та гіпертрофія частин серцевого м’яза. Варто також зазначити, що при тривалій дії на організм названих хімічних факторів в гіпертрофічний процес втягуються всі частини серця, незважаючи на те, що при цьому виявлена переважаюча гіперфункція та гіпертрофія одного з шлуночків. Дане явище можна пояснити тим, що частини серця (лівий, правий шлуночки, міжшлуночкова перегородка, ліве, праве передсердя) анатомічно і функціонально зв’язані між собою, і при домінуючій гіперфункції та гіпертрофії одного з відділів міокарда в даний процес втягуються всі його камери. Отже, при гіперфункції серця ізольованої гіпертрофії однієї його частини не існує, тому, що при цьому в гіпертрофічний процес разом з відділом міокарда, який виконує найбільше навантаження завжди втягуються в гіпертрофію інші частини серця, але в меншому ступені. Все це свідчить, що гіпертрофія ураженого серця при пошкодженні його хімічними факторами є досить складним процесом.
    Тривала дія на організм експериментальних тварин досліджуваних хімічних речовин призводила до потовщення стінки артерій серцевого м’яза, звуження їхнього просвіту, зниження їхньої пропускної здатності, тобто, зменшення коронарного резерву. Деякі дослідники вважають, що ступінь звуження коронарного артеріального русла є однією з багатьох причин розвитку серцевої недостатності.
    Ріст нормованого діаметру кардіоміоцитів відділів гіперфункціонуючого серця пов’язаний із збільшенням навантаження, яке виконують серцеві м’язові клітини. Зміну розмірів деякої частини досліджуваних клітин можна пояснити набряком, а також їхньою гіпертрофією . Останні зустрічаються в основному при компенсаторній (патологічній) гіперфункції серця. Г.Г. Автандилов [305], Д.С. Саркисов [313] вважають, що набряк та дистрофія клітини майже завжди супроводжується змінами її просторових характеристик.
    Варто зазначити, що більшість дослідників стверджують [329], що збільшення діаметру (товщини) серцевих м’язових клітин у пошкодженому міокарді порівняно з контрольними величинами свідчить про гіперфункцію та гіпертрофію серця, яка може бути фізіологічною (фізичні навантаження) та патологічною (різні ураження серцевого м’яза). Морфологи вважають, що визначення товщини (діаметра) серцевих м’язових волокон є найбільш об’єктивною та найточнішою ознакою гіпертрофії міокарда [369].
    Ще одним морфологічним тестом користуються дослідники при визначенні ступеня гіпертрофії міокарда це встановлення кількості кардіоміоцитів на 1 мм2 тканини серцевого м’яза. При гіпертрофії серця кількості кардіоміоцитів на 1 мм2 тканини міокарда істотно зменшується, тобто в однаковій площі чи об’ємі тканини вміщується менше число серцевих м’язових клітин із збільшеними просторовими характеристиками. В той же час методика визначення діаметра кардіоміоцитів є менш трудомісткою та більш надійною порівняно з обрахуванням їхньої кількості на 1 мм2 тканини міокарда.
    При хімічному ураженні міокарда в клітинах функціональної системи, яка специфічно відповідальна за адаптацію, збільшена фізіологічна дія активує генетичний апарат: виникає активація синтезу нуклеїнових кислот, білків, що призводить до утворення ключових структур клітини, які лімітують їхню функцію. В результаті росту цих ключових структур формується так званий системний структурний слід, який призводить до збільшення функціональної потужності, відповідальної за адаптацію. В змодельованих патологічних умовах вказаним структурним слідом є гіпертрофія серцевих м’язових клітин, яка дозволяє перетворення первинної ненадійної адаптації до стійкої довготривалої [370].
    Варто зазначити, що при світлооптичній мікроскопії гістологічних препаратів частин міокарда в них спостерігалися поряд з гіпертрофованими кардіоміоцитами осередки їх дистрофії та некрозу, а також вогнища кардіосклерозу. Відомо, що сама гіпертрофія серцевих м’язових клітин не приводить до склеротичних змін міокарда. Останні виникають в результаті дистрофії та некрозу кардіоміоцитів і замісного розростання в цих осередках сполучнотканинних елементів. З часом на місці вогнищевого некрозу кардіоміоцитів формується повноцінний рубець як наслідок асептичного запалення. Даний процес тривалий та стадійний. Спочатку у вогнищі некрозу проходять судинні зміни та очищення рани (вогнища) від некротичних тканин, пізніше виникає регенерація, утворення та дозрівання грануляційної тканини, а ще пізніше утворення та формування рубця. Всі ці явища спостерігалися в частинах ураженого міокарда, тобто дані процеси в ньому безперервні.
    Напевно, що гіпертрофія кардіоміоцитів в ураженому міокарді попереджує виникнення серцевої недостатності. В той же час вона має незбалансований диспропорційний характер, що призводить до порушень нормальних пропорцій на всіх рівнях структурної організації серцевого м’яза. Сказане адекватно підтверджували в наших спостереженнях відносні морфометричні параметри (шлуночковий та передсердних індекси, планіметричні індекси, стромально-кардіоміоцитарні, капілярно-кардіоміоцитарні, ядерно-цитоплазматичні та мітохондріально-міофібрилярні відношення). Прогресування незбалансованості та диспропорційності гіпертрофічних змін кардіоміоцитів складає дальше причину хронічної недостатності гіпертрофованого серця. Все це свідчить, що гіпертрофія міокарда, яка викликана безперервним еволюційно не передбаченим навантаженням або пошкодженням серцевих м’язових клітин з самого початку перебігає як незбалансована диспропорційна форма росту, а досягнута при цьому компенсація є відносно стійкою та відносно доцільною.
    Відомо, що існує думка про нерівнозначність структури та функції кардіоміоцитів міокарда. Сказане підтверджувалося неоднаковою товщиною та довжиною кардіоміоцитів в частинах серця. Отже, структурна гетерогенність серцевих м’язових клітин існує в непошкодженому серці і стає вона суттєво вираженою при ураженні серцевого м’яза.
    З морфологічної точки зору весь процес зростання товщини серцевих м’язових волокон (гіпертрофія міокарда) є досить цікавим і до кінця не розв’язаним. При гіпертрофії міокарда мова в основному йде тільки про спеціальний ріст м’язової тканини серця. Відомо, що цей процес залежить від багатьох факторів і регулюється нервовими, гормональними, ферментативними та іншими механізмами, які беруть участь і суттєво впливають на гіпертрофію серця. При цьому важливою проблемою гіпертрофованого серця є його кровопостачання, головним чином з точки зору взаємовідношення морфологічного і функціонального компонентів, які мають безпосереднє відношення до виникнення декомпенсації гіпертрофованого серця [371].
    Необхідно вказати, що збільшення товщини кардіоміоцитів, яке подовжує шлях дифузії поживних речовин з позаклітинного середовища та капілярів в клітину, разом з порушенням ядерно-цитоплазматичних відношень в цілому істотно погіршують умови життєзабезпечення серцевої м’язової клітини. Все це свідчить, що ріст просторових характеристик кардіоміоцитів має свої конкретні межі, за границями яких існування клітини сумнівне [65].
    Гістостереометричними дослідженнями було встановлено, що товщина кардіоміоцитів в різних відділах міокарда була неоднаковою. Так, в непошкодженому серці кардіоміоцити мали найбільший діаметр в лівому шлуночку, дещо менших розмірів вони виявилися в правому шлуночку і найменшими в лівому та правому передсердях. Діаметри серцевих м’язових клітин частин серцевого м’яза у тварин з низькою резистентністю до гіпоксії виявилися більшими порівняно з щурами з високою стійкістю до гіпоксії.
    Довжина ізольованих кардіоміоцитів також була різною в частинах неураженого серця. Найбільшої довжини досягали серцеві м’язові клітини правого передсердя, а найкоротшими вони виявилися в лівому шлуночку.
    Деякі дослідники стверджують, що розміри кардіоміоцитів залежать від багатьох факторів, в тому числі від способів фіксації органів, особливостей проведення і навіть забарвлення [305, 372].
    Було встановлено також, що довжина серцевих м’язових клітин залежить і від характеру танатогенезу. Так, довжина м’язових клітин серця, діяльність яких зупинилась в діастолі, на 11,0-20,0 % більша порівняно з довжиною кардіоміоцитів серцевого м’яза, робота якого припинилася в систолі. Отримані результати та описане свідчить не тільки про неоднакові розміри досліджуваних клітин в систолі й діастолі, а й про ступінь скорочення кардіоміоцитів.
    Розміри ядер серцевих м’язових клітин також були неоднаковими в різних частинах непошкодженого міокарда. В той же час ядерно-цитоплазматичні відношення в лівому та правому шлуночках серця суттєво не відрізнялися між собою, а в передсердях були більшими на 7,0-9,0 %. Знайдене свідчило, що в кардіоміоцитах неуражених передсердь ядро займало більшу частину цитоплазми порівняно із серцевими м’язовими клітинами шлуночків. Найбільшими ядерно цитоплазматичні відношення виявилися в ендотеліоцитах досліджуваних артерій серця.
    Згідно літературних даних відомо, що ядро та цитоплазма клітин в деякій мірі відокремлені одне від іншого, і в той же час вони тісно інтегровані і складають разом єдину структурно-функціональну систему. Неоднорідність направленості змін ядерно-цитоплазматичних відношень в серцевих м’язових клітинах шлуночків серця та передсердь, а також в ендотеліоцитах артерій пояснюється по-різному. Деякі автори стверджують, що зростання ядерно-цитоплазматичних відношень зустрічається при дедиференціюванні клітин, а при диференціації вони зменшуються [373]. Зміни ядерно-цитоплазматичних відношень кардіоміоцитів також зустрічаються при їхньому напруженні та ураженні.
    Відомо, що під час ембріонального розвитку в період утворення трубчастого серця виникає відносно однорідна популяція кардіоміоцитів. Потім на різних стадіях кардіоміогенезу формуються складні морфогенетичні процеси, під час яких ускладнюється структурна організація кардіоміоцитів. Так, у 10-14-денних ембріонів щура і кролика виявляються ознаки міофібрилогенезу. При цьому постійно змінюються ядерно-цитоплазматичні відношення в кардіоміоцитах. При диференціації кардіоміоцитів ядерно-цитоплазматичні відношення зменшуються [374].
    На основі отриманих результатів та викладеного вище можна прийти до висновку, що ядерно-цитоплазматичні відношення є важливими морфометричними параметрами, що відображають не тільки взаємозв’язки між ядром та цитоплазмою, але й дають можливість судити про соматичний цитогенез та структурно-функціональний стан клітин.
    Планіметричними та об’ємними вимірами частин серця встановлено, що при дії на організм хлориду кадмію камери серця розширюються. При цьому домінувало розширення шлуночків серця порівняно з передсердями. Отримані результати свідчать, що площа ендокардіальної поверхні лівого шлуночка у змодельованих патологічних умовах зростала на 35,0-40,0 %, правого у 2,0-2,2 рази, лівого передсердя на 14,0-20,8 %, правого 12,2-16.9 %. Все це свідчить, що в умовах пораження серця токсичними речовинами надмірної структурної перебудови зазнають шлуночки серця. При цьому вони більше пошкоджені і несуть більше навантаження порівняно з передсердями [313, 196].
    Відомо, що патологоанатоми розрізняють міогенну та тоногенну ділятацію камер серця. Тоногенне розширення має активний характер і в функціональному відношенні відповідає періоду компенсації гіперфункціонуючого серця, а міогенне виникає при розслабленні, перевантаженні міокарда, тобто у функціональному відношенні співпадає з стадією декомпенсації серця [278].
    Дані, отримані в результаті проведеного дослідження, свідчать, що у тварин з низькою резистентністю до гіпоксії ступінь дилятації камер серця в змодельованих патологічних умовах значно більший порівняно з щурами з високою стійкістю до гіпоксії. Виражений ступінь дилятації камер серця вказує, що компенсаторні можливості даного серцевого м’яза знижені, а в більшості випадків повністю вичерпані, тобто ця стадія гіперфункціонуючого серця відповідає його недостатності [22].
    Відрізняють також концентричну та ексцентричну гіпертрофію серця. Цей поділ залежить від того, як вона поєднується з розширенням камер серця. Гіпертрофію камер серця без дилятації називають концентричною, а гіпертрофію, яка поєднується з дилатацією - ексцентричною. Вид гіпертрофії (концентричний та ексцентричний) залежить від типу навантаження, яке виконує уражене серце. Види гіперфункції ділять на ізометричні та ізотонічні. В реальних умовах цілого організму ці типи гіперфункції поєднуються, але один з них переважає, визначаючи стан камер серця. Переважаюча ізотонічна гіперфункція виникає внаслідок збільшення притоку крові до камер серця і спостерігається при фізичних навантаженнях, клапанних дефектах, артеріовенозних шунтах. Такий стан призводить до ексцентричної гіпертрофії серця. Ізометрична гіперфункція виникає при гіпертензіях у великому та малому колах кровообігу, стенозах клапанних отворів [22].
    Дані, отримані в результаті проведеного дослідження, свідчать, що при токсичному пошкоджені міокарда встановлено збільшення маси камер серця та їхнє розширення. Все це свідчить, що в даних патологічних умовах має місце поєднання концентричної та ексцентричної гіпертрофії, а також поєднання ізометричного та ізотонічного навантаження. При цьому розширення камер серця домінувало із збільшенням маси.
    Так, при дії на організм тварин чотирихлористого вуглецю абсолютна маса лівого шлуночка при компенсованому ураженому серці зросла на 16,2 %, а абсолютна маса правого на 25,0 %. В цих умовах експерименту площа ендокардіальної поверхні площа лівого шлуночка збільшилася на 28,1 %, а правого - на 35,6 %. При декомпенсації ураженого серця названі морфометричні параметри відповідно зросли на 23,9; 37,8; 35,4 та 53,9 %. Отримані та проаналізовані результати даного дослідження підтверджують сказане вище.
    За даними багатьох дослідників важливим в оцінці просторової перебудови частин гіперфункціонуючого серця є визначення його об’ємних характеристик [375].
    Знайдена гіперфункція серця, що виникала при його токсичному пошкодженні, призводила до суттєвого ремоделювання камер серця, що проявлялося у збільшенні приносних і виносних об’ємів лівого та правого шлуночків. Дія на організм тварин хлориду кадмію супроводжувалася неоднаковим, диспропорціональним зростанням приносного та виносного об’ємів шлуночків. Знайдені та проаналізовані зміни досліджуваних об’ємів шлуночків серця призводили до суттєвого зменшення їх резервних об’ємів. А.В. Свищев [307], Г.Г Автандилов [305] вважають, що резервний об’єм є характеристикою залишкового об’єму порожнин. Більшість дослідників стверджують, що за рахунок залишкового об’єму шлуночки в момент функціонального напруження можуть викинути підвищену кількість крові, не чекаючи наступної діастоли. Все це свідчить, що залишковому об’єму шлуночка (лівому та правому) належить головна роль в забезпеченні нормального кровообігу і він є важливим показником резервів гемодинаміки. Деякими дослідниками було встановлено, що при систематичних помірних фізичних навантаженнях також виникало зростання виносних і приносних об’ємів шлуночків, що супроводжувалося збільшенням резервного об’єму, за рахунок якого серце могло виконувати значно більшу за потужністю та об’ємом роботу [376]. Деякі дослідники стверджують, що резервний об’єм при патологічних ураженнях суттєво зменшується [307, 377]. Зниження резервного об’єму при ураженнях серцевого м’яза суттєво знижує його адаптаційні резерви, а при фізичних навантаженнях ремоделювання камер серця направлене на підвищення компенсаторних можливостей центральної гемодинаміки. При цьому це один з багатьох адаптаційних компонентів, що дозволяє тренованому серцю виконувати максимальну роботу, яка недоступна за об’ємом та потужністю нетренованому серцю. На основі отриманих даних та наведених вище суджень можна прийти до висновку, що серед просторових характеристик серця резервний об’єм є важливим діагностичним та прогностичним критерієм закономірностей ремоделювання камер серця при виражених гемодинамічних змінах.
    Аналізом отриманих даних встановлено, що просторові параметри (досліджувані об’єми) при токсичному ураженні міокарда у більшому ступені при дії на організм білих щурів хлориду кадмію збільшувалися у правому шлуночку. При цьому резервні об’єми шлуночків найменшими виявилися у лівому шлуночку, що свідчить про те, що у змодельованих патологічних умовах більше страждає вказана камера серця. Необхідно також зазначити, що у тварин з різною стійкістю до гіпоксії адаптаційні можливості не однакові. Так, резервний об’єм лівого шлуночка у змодельованих патологічних умовах у щурів з високою резистентністю до гіпоксії становив (5,90±0,12), а з низькою стійкістю до гіпоксії (5,50±0,12) мм3, а у правому шлуночку відповідно (6,80±0,12) та (6,70±0,15) мм3. Отримані та проаналізовані дані стверджують, що в змодельованих експериментальних умовах проходить ремоделювання камер серця, яке істотно знижує його адаптаційні резерви. При цьому найбільш вираженої структурної перебудови зазнає лівий шлуночок у дослідних тварин з низькою резистентністю до гіпоксії.
    При дії на організм білих щурів чотирихлористого вуглецю також диспропорційно та нерівномірно зростали приносні та виносні об’єми шлуночків серця і зменшувалися їхні резервні об’єми. Так, в умовах змодельованої патології при компенсації ураженого серця резервний об’єм лівого шлуночка знизився на 23,9 %, а аналогічний морфометричний параметр правого шлуночка - на 34,9%. При декомпенсації ураженого серця досліджуваним хімічним фактором резервний об’єм лівого шлуночка виявився зменшеним на 39,3 %, а правого на 56,4 %.
    Знайдене свідчило, що в досліджуваних умовах експерименту в більшому ступені виявився зменшеним резервний об’єм правого шлуночка. Встановлене вказує, що при дії на організм білих щурів чотирихлористого вуглецю найбільш втягненим в патологічний процес виявився правий шлуночок, резервні об’єми якого при цьому були істотно зниженими порівняно з лівим шлуночком.
    При дії на організм дослідних тварин хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю просторових змін зазнавали також кардіоміоцити частин серця. Морфометрія серцевих м’язових клітин, а також вивчення їхнього розподілу за розмірами встановлено, що у змодельованих патологічних умовах збільшується кількість серцевих м’язових клітин більших розмірів, а менших знижується.
    При цьому аналізом інформаційних показників виявлено, що при вказаній структурній перебудові серцевих м’язових клітин у відділах міокарда зростає ентропія, відносна ентропія і зменшується надмірність. Встановлена та описана динаміка інформаційних показників свідчить про те, що у відділах ураженого хімічними факторами міокарда зростає дезорганізація та невпорядкованість досліджуваних структурно-функціональних систем [30
  • Стоимость доставки:
  • 70.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины