Стан респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на цукровий діабет 2 типу і метаболічний синдром : Состояние респираторной и нереспираторного функции легких у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболический синдром



  • Название:
  • Стан респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на цукровий діабет 2 типу і метаболічний синдром
  • Альтернативное название:
  • Состояние респираторной и нереспираторного функции легких у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболический синдром
  • Кол-во страниц:
  • 161
  • ВУЗ:
  • ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ  
  • Год защиты:
  • 2008
  • Краткое описание:
  • ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


    На правах рукопису



    Півоварова Оксана Анатоліївна


    УДК: 616.24+616.379-008.64:612.221


    Стан респіраторної та нереспіраторної функції легень
    у хворих на цукровий діабет 2 типу і метаболічний синдром



    14.01.14 ендокринологія


    Дисертація на здобуття наукового ступеня
    кандидата медичних наук




    Науковий керівник
    Маньковський Борис Микитович
    доктор медичних наук, професор







    ЛУГАНСЬК 2008









    ЗМІСТ

    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ......... 5
    ВСТУП........ 7

    РОздІл 1. ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН РЕСПІРАТОРНОГО ВІДДІЛУ ЛЕГЕНЬ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ 2 ТИПУ ТА МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)........................................ 15
    1.1. Сучасні уявлення про етіопатогенез порушень функціонального стану легень у хворих на цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром........ 15
    1.2. Порушення нереспіраторної функції легень при розвитку захворювань органів дихання................................... 18
    1.2.1. Роль порушень сурфактантних властивостей легень та респіраторного вологовиділення у виникненні захворювань легень........... 18
    1.2.2. Метаболіти оксиду азоту як показники ендотеліальної дисфункції легеневих судин.......... 27
    1.3. Стан газового та кислотно-лужного складу крові у хворих на цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром............................ 29
    1.4. Вплив хронічної гіперглікемії на морфологічний стан легеневої тканини.......... 31
    1.5. Бронхо-легенева патологія при ожирінні........... 32

    РОздІл 2. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТЕЖЕНИХ ХВОРИХ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.. ......... 35
    2.1. Загальна характеристика обстежених груп хворих ........ 35
    2.2. Методи дослідження та оцінки функціонального стану респіраторного відділу легень................. 42
    2.2.1. Фізікальні методи дослідження...... 42
    2.2.2. Показники функції зовнішнього дихання........ 43
    2.2.3. Сурфактантні властивості легень......... 44
    2.2.4. Вміст кінцевих метаболітів оксиду азоту................................ 45
    2.2.5. Біохімічне дослідження газотранспортної функції крові................ 45
    2.2.6. Гістологічне дослідження легеневої тканини, бронхіальної стінки та бронхіол.. ............................................................ 45
    2.3. Статистична обробка результатів дослідження .............................. 47

    РОздІл 3. ОСНОВНІ ВАРІАНТИ ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ ЛЕГЕНЬ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ 48

    РОздІл 4. ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ НЕРЕСПІРАТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ЛЕГЕНЬ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ .......... 62
    4.1. Сурфактантні властивості конденсату вологи повітря, що видихається ........ 62
    4.2. Вміст кінцевих метаболітів оксиду азоту у конденсаті вологи повітря, що видихається........... 75

    РОздІл 5. ДОСЛІДЖЕННЯ ГАЗОВОГО ТА КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО стану КРОВІ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ ......... 81

    РОздІл 6. ГІСТОЛОГІЧНИЙ І МОРФОМЕТРИЧНИЙ СТАН ЛЕГЕНЬ ТА СТІНКИ БРОНХІАЛЬНОГО ДЕРЕВА ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ 2 ТИПУ ТА МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ ......................................... 92
    6.1. Гістологічний стан альвеолярної тканини............... 92
    6.1.2. Зміни межальвеолярних перетинок та альвеолярних стінок... 94
    6.2. Гістологічні зміни судинного русла легень.............. 99
    6.3. Гістологічний стан бронхіальної стінки та бронхіол............................. 102
    6.4. Морфометрична характеристика респіраторного відділу легень. 108
    6.4.1. Морфометрична характеристика просвіту альвеол.... 108
    6.4.2. Морфометрична характеристика артеріальної ланки судинного
    русла легень при цукровому діабеті 2 типу і метаболічному синдромі..... 109

    ОБГОВОРЕННЯ.............. 113

    ВИСНОВКИ І ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ............ 125

    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ......... 128









    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ






    ЗХ





    загальний холестерин




    ІМТ
    КВПВ
    КЛС
    ЛПВЩ
    ЛПНЩ
    МС
    ПАР
    РВ
    ТГ
    ФЗД
    ЦД















    індекс маси тіла
    конденсат вологи повітря, що видихається
    кислотно-лужний стан
    ліпопротеїди високої щільності
    ліпопротеїди низької щільності
    метаболічний синдром
    поверхнево-активні речовини
    респіраторне вологовиділення
    тригліцериди
    функція зовнішнього дихання
    цукровий діабет




    ЦД 2 типу





    цукровий діабет 2 типу




    ВЕ





    буферні основи




    СО2
    FEV1
    FEV1/FVC


    НвА1с










    вуглекислий газ
    об’єм форсованого видиху за першу секунду
    співвідношення об’єму форсованого видиху за першу секунду до форсованої життєвої ємності легень
    глікований гемоглобін




    NO





    оксид азоту




    NOх
    О2
    рСО2








    метаболіти оксиду азоту
    кисень
    рівень парціального тиску вуглекислого газу





    рСО2в

    рНв
    рО2в

    SaО2в
    VC














    рівень парціального тиску вуглекислого газу у венозній крові
    рН венозної крові
    рівень парціального тиску кисню у венозній
    крові
    насичення киснем венозної крові
    життєва ємність легень






    ВСТУП

    Цукровий діабет (ЦД) є однією з основних проблем сучасної медицини [1]. Це захворювання належить до пріоритетних у клінічній ендокринології [2, 3, 4]. По медико-соціальній вагомості він займає третє місце після серцево-судинних захворювань та злоякісних новоутворень [5]. У звіті за 1997 рік Всесвітня організація охорони здоров’я вперше в історії світового співтовариства включила ЦД у перелік п’яти основних причин смертності в більшості країн. В Україні, як і в інших країнах світу, захворюваність на ЦД щорічно зростає: за офіційною статистикою, зареєстровано понад 1 млн. хворих на ЦД. Захворюваність у 2000 р. становила 131,6 нових випадків на 100 тис. населення, а наприкінці 2006 р. цей показник зріс до 228,1 випадків на 100 тис. населення.
    Про глобальність цієї проблеми яскраво свідчить прийняття 20 грудня 2006 року Резолюції Організації Об’єднаних Націй, в якій міжнародною спільнотою ще раз було наголошено, що ЦД став серйозною загрозою здоров’ю людства.
    Відомо, що поєднання таких факторів, як абдомінальне ожиріння, артеріальна гіпертензія, дисліпопротеїнемія, прояв інсулінорезистентності тканин у вигляді порушеної толерантності до глюкози або ЦД, гіперінсулінемія є складовими метаболічного синдрому (МС) [6]. МС є однією з актуальних проблем сучасної медицини. Це досить поширена патологія, яка характеризується поєднанням у одного хворого декількох факторів ризику і значним впливом на смертність [7].
    Епідеміологічні дослідження внесли вагомий внесок у визнання того, що МС слід розглядати, з одного боку, як цілісне порушення обміну речовин, а з іншого як найважливіший чинник, сприяючий розвитку захворювань, пов’язаних з атеросклерозом [8].
    Актуальність теми. Вивчення матеріалів світової статистики дозволяє зробити висновок, що стан здоров’я населення більшості країн європейського регіону визначають хронічні неінфекційні хвороби. Так у 2003 році їх внесок у сумарний тягар цих хвороб в Україні складав 72,8 %. [9].
    Згідно даним асамблеї ВООЗ до трьох основних неінфекційних захворювань з 2000 р. був віднесений і ЦД, внаслідок його значного впливу на формування загальної летальності [10].
    За даними XVIII Всемірного конгресу Міжнародної діабетичної федерації і Європейської асоціації по вивченню ЦД, більше 300 млн. людей, або 8,2% дорослого населення світу мають ризик розвитку цієї хвороби [11].
    ЦД став однією з найважливіших медико-соціальних проблем сучасного суспільства, що зумовлене, з одного боку, високими показниками поширеності і захворюваності на діабет, з другого боку, високою частотою розвитку хронічних інвалідизуючих ускладнень цієї недуги [12, 13, 14]. Частка інсуліннезалежного ЦД (ЦД 2 типу) серед усіх типів цього захворювання становить 85 90%, при цьому в останні роки спостерігається чітка тенденція до зростання численності осіб, які страждають на діабет, що дозволяє говорити про "глобальну епідемію ЦД" [15, 16]. Так, за даними ВООЗ, в 1994 році кількість хворих на ЦД становила 100 мільйонів чоловік, до 2000 року досягла 140 мільйонів і прогнозується, що до 2010 року чисельність осіб, які страждають на це захворювання на планеті, сягне 215 мільйонів [17].
    У США у 1988 році 10 15 млн. осіб, хворих на ЦД 2 типу мали надмірну вагу тіла та різноманітні ознаки МС. У західних країнах розповсюдженість МС сягає 25 35 % населення [18]. У віці старіше 60 років частка осіб з МС дорівнює 42 43,5 %. У цілому в США від нього страждають приблизно 47 млн. громадян. Загальна кількість дорослих, що страждають від синдрому, було оцінено у 22 %. Розповсюдженість МС серед чоловіків становить 24 %, серед жінок 23,4 % [19, 20].
    Крім того, що ЦД займає третє місце серед основних причин смертності населення України [21], він також приводить до значного числа інвалідизації серед самої працездатної частини населення, внаслідок виникнення важких ускладнень з боку внутрішніх органів і систем [22]. Незважаючи на велику кількість експериментальних та клінічних досліджень, спрямованих на розкриття етіопатогенезу ЦД 2 типу, багато факторів та механізмів розвитку хвороби залишаються до кінця не вивченими і підлягають подальшому розкриттю.
    Саме у хворих з порушенням вуглеводного обміну виявлена більш висока (в 410 разів) захворюваність на туберкульоз легень в порівнянні з хворими без діабету [23, 24]. Доцільно визначити і більш високу частоту туберкульом (9-16%) у хворих з поєднаним захворюванням [25, 26].
    Поєднання пневмонії та ЦД є найбільш частою причиною смерті [27]. Пневмонії у хворих на ЦД значно відрізняються як розповсюдженістю запального процесу, так і важкістю перебігу, значною схильністю до ускладнень у вигляді плевриту, абсцесу, а також затяжним перебігом і розвитком рецидиву [28, 29, 30]. Частково, пневмонія є вирішальним чинником у розвитку клінічних проявів ЦД, в інших випадках її поява у хворого на ЦД призводить до декомпенсації та розвитку діабетичної прекоми або коми [31, 32].
    Розвиток пневмонії у хворих на ЦД пов’язують із поразкою судинного русла легень [33], які захоплюють як систему мікроциркуляції (діабетична мікроангіопатія), так і артерії середнього і крупного калібру (діабетична макроангіопатія). Макро- і мікроангіопатія при діабеті визначена практично у всіх органах системи великого кола кровообігу. У той же час, питання, які присвячені морфологічній оцінці стану судин малого кола кровообігу при діабеті, у сучасній літературі освітлені недостатньо повно. До того ж, комплекс змін з боку дихальної системи у хворих на ЦД 2 типу та МС у сучасних роботах практично не визначений.
    І хоча, хворі з ЦД 2 типу та МС в значному відсотку випадків схильні до простудно-запальних і інфекційно-алергічних захворювань, що протікають нерідко з астматичним компонентом, в літературі не виділяються специфічні поразки бронхолегеневої системи [34].
    У хворих на ЦД 2 типу та надмірною масою тіла знайдені різні зміни функції зовнішнього дихання (ФЗД) за відсутності клінічних ознак ураження органів дихання [35, 36]. У результаті послаблення функціональних можливостей апарату зовнішнього дихання у них спостерігаються [37]: збільшення легеневої вентиляції і зниження життєвої ємністі легенів (VC), в основному за рахунок зменшення резервного об’єму видиху при нормальному резервному об’ємі вдиху [38]; зниження максимальної вентиляції легенів, респіраторна синусова аритмія [39] і гіпоксія. Остання обумовлена ураженням хемо- і барорецепторів легенів [40], а також відповідних інтерорецептивних волокон, внаслідок чого знижується аферентна імпульсація, зменшується активність дихального центру, розвивається гіповентиляція легень, що призводить до ослаблення в них оксигенації крові і розвитку артеріальної гіпоксемії.
    Порушення ФЗД, виражені у хворих на ЦД 2 типу у різному ступеню, свідчать про дихальну недостатність. При цьому гіпервентиляція потрактує як показник дихальної недостатності, пов’язаної з погіршенням використовування кисню (О2) з вентильованого повітря, тобто з утрудненням дифузії його крізь альвеолярно-капілярні мембрани [41, 42]. Зміни ФЗД у хворих з важкою формою ЦД наступають вже в перші роки хвороби і посилюються у міру збільшення тривалості захворювання.
    В умовах інсулінової недостатності (при експериментальному ЦД) були знайдені ознаки зниження внутріклітинного синтезу сурфактанту і обмеження здатності альвеол до спаду [43].
    До того ж в існуючих роботах не знайшли достатнього відображення дослідження змін сурфактантних властивостей легень у хворих на ЦД 2 типу та МС.
    Вимагає подальшого вивчення питання залежності функціонального стану легень в умовах хронічної гіперглікемії та гіперліпідемії.
    Також в сучасній науковій літературі відсутні чіткі дані о дії окислювального стресу у розвитку патологічних змін у респіраторному відділу легень у хворих з порушенням вуглеводного обміну і надмірною вагою тіла на тлі артеріальної гіпертензії.
    Залишається нерозкритим питання гістологічних змін легеневої тканини як при ЦД 2 типу, так і при його поєднанні з МС. Тому вивчення даного питання, в даний час є, поза сумнівом, актуальною задачею.
    Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана у відповідності до основного плану Луганського державного медичного університету і була фрагментом НДР пріоритетного фінансування Кабінету Міністрів України Клініко-патогенетична характеристика захворювань внутрішніх органів, їх корекція” (номер держ. реєстрації 0106U000994).

    Мета і завдання дослідження.
    Вивчення особливостей порушень респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром і покращення діагностики уражень легеневої системи у цих хворих.
    Виконання цієї мети зажадало вирішення наступних задач:
    1) встановити характер змін функції зовнішнього дихання у хворих на цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром;
    2) вивчити особливості порушень нереспіраторної функції та сурфактантних властивостей легень при цукровому діабеті 2 типу та метаболічному синдромі;
    3) визначити чинники розвитку порушень швидкісних та об’ємних показників функції зовнішнього дихання при цукровому діабеті 2 типу та метаболічному синдромі;
    4) дослідити зміни газового складу та кислотно-лужного стану крові у хворих на цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром;
    5) визначити гістологічний і морфометричний стан легень при цукровому діабеті 2 типу та метаболічному синдромі.
    Об’єкт дослідження респіраторна та нереспіраторна функція легень у хворих на ЦД 2 типу та МС.
    Предмет дослідження функціональній та морфологічний стан легень у хворих на ЦД 2 типу та МС.
    Методи дослідження клінічні (опитування, фізичне дослідження), біохімічні (ліпідний спектр крові, глікований гемоглобін − (НвА1с), газовий та КЛС крові, спектрофотометричні − метаболіти оксиду азоту (NOх), інструментальні (спірографічне), фізико-хімічні (респіраторне вологовиділення РВ, міжфазна тензіо- і реометрія конденсату вологи повітря, що видихається КВПВ), гістологічні, морфометричні, статистичні (параметричні і непараметричні методи).

    Наукова новизна одержаних результатів.
    Вперше встановлено, що присутність ознак МС у хворих на ЦД 2 типу веде до погіршення стану респіраторної та нереспіраторної функції легень порівняно з відповідними показниками у хворих на ЦД 2 типу без ознак МС, що проявляється вторинною сурфактантопатією легень з розвитком декомпенсованого респіраторного ацидозу.
    У хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС порівняно з особами без ЦД 2 типу та МС, виявлені характерні зміни функціонального стану зовнішнього дихання легень, які проявляються зниженням об’ємних та швидкісних показників ФЗД.
    Встановлено зниження модулю в’язкоеластичності, підвищення часу релаксації в КВПВ у хворих на ЦД 2 типу, що свідчить про порушення реологічних властивостей конденсату.
    В результаті вивчення NOх у КВПВ, виявлено кореляційний взаємозв’язок між рівнем NOх і показником FEV1, індексом FEV1/FVC, що може вказувати на роль порушень метаболізму оксиду азоту у розвитку обструктивних змін у дихальних шляхах у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС.
    Встановлено, що у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС характерним порушенням КЛС крові є декомпенсований респіраторний ацидоз, тоді як у хворих на ЦД 2 типу компенсований метаболічний ацидоз.
    Уперше вивчено та описано характерні гістологічні та морфометричні зміни легеневої тканини, які виникають при ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС, що полягають у зменшенні альвеолярної поверхні, трансформації бронхіального дерева у вигляді деформації стінок і просвіту та змінами циліндричного епітелію.

    Практичне значення одержаних результатів. В результаті виконання роботи виявлені ознаки ураження легень у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС, що дозволить покращити діагностику захворювань дихальної системи у цих пацієнтів.
    Обґрунтована доцільність використання інструментальних методів дослідження ФЗД як допоміжних діагностичних підходів, які мають застосовуватися в обстеженні хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС.
    Встановлено, що поєднання ЦД 2 типу та ознак МС підвищує ризик розвитку порушень респіраторної та нереспіраторної функції легень, що обумовлює необхідність ретельного обстеження стану дихальної системи у цій групі хворих.

    Особистий внесок здобувача. Дисертація являє собою самостійну працю пошукача. Внесок здобувача полягає в здійсненні інформаційно-патентного пошуку, результати якого свідчать про відсутність аналогів наукових розробок, підборі, розподілі на групи, комплексному обстеженні хворих на ЦД 2 типу та МС. Автором безпосередньо обстежені 199 хворих і 55 практично здорових осіб, у яких вивчалися клінічні, лабораторно-біохімічні показники крові, ФЗД, проведені тензіо- і реометрія КВПВ, визначення вмісту NOх. Здобувач брала безпосередню участь у проведенні оцінки гістологічного і морфометричного стану легеневої тканини. Автором самостійно систематизовані, статистично оброблені і проаналізовані результати дослідження, сформульовані висновки, практичні рекомендації. Ним написано й надруковано текст дисертації та автореферату.
    Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені та обговорені на науково-практичних конференціях і з’їздах: науково-
    практичній конференції «Щорічні терапевтичні читання: терапевтична клініка від науки до практичної охорони здоров’я» (м. Харків, 2006 р.), науково-практичній конференції «Метаболічний синдром в практиці кардіолога» (м. Харків, 2006 р.), VII з’їзді ендокринологів України (м. Київ, 2007 р.), науково-практичній конференції «Ендокринна патологія у віковому аспекті» (м. Харків, 2007 р.), науково-практичній конференції «Метаболічний синдром в практиці терапевта» (м. Харків, 2008 р.).
    Апробація результатів дисертації проведена на спільному засідання співробітників кафедри внутрішньої медицини № 1, кафедри внутрішньої медицини № 2, кафедри пропедевтики внутрішньої медицини та кафедри сімейної медицини Луганського державного медичного університету 20.03.2008 року (протокол № 9).

    Публікація результатів дослідження. По темі дисертації опубліковано 13 наукових праць, з яких 7 статей у фахових медичних виданнях, рекомендованих ВАК України, 6 тез допові
  • Список литературы:
  • ВИСНОВКИ

    1. В дисертаційній роботі на основі вивчення стану респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на ЦД 2 типу і МС встановлено, що присутність ознак МС у хворих на ЦД 2 типу призводить до погіршення стану респіраторної та нереспіраторної функції легень порівняно з відповідними показниками у хворих на ЦД 2 типу без ознак МС.
    2. У хворих на ЦД 2 типу із МС відмічаються порушення функції зовнішнього дихання у вигляді значного зниження показників FEV1/FVC, FEV1 порівняно з відповідними показниками у хворих на діабет без ознак МС та здоровими особами.
    3. При дослідженні реологічних властивостей КВПВ у хворих на ЦД 2 типу були встановлені зміни нереспіраторної функції та сурфактантних властивостей легень у вигляді погіршення дилатаційних характеристик адсорбційних шарів, які найбільш виразні у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС.
    4. У пацієнтів на ЦД 2 типу відмічається підвищення вмісту NOX нітрит та нітрат-аніону в КВПВ, що може свідчити про посилену продукцію оксиду азоту. Знайдена залежність між FEV1/FVC і FEV1 та NOX вказує на участь системи нітрит та нітрат-аніону в формуванні обструктивних змін дихальних шляхів у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС.
    5. У хворих на ЦД 2 типу, в незалежності від наявності ознак МС, встановлені зміни кислотно-лужної рівноваги крові у вигляді зниження рНв, ВЕв, підвищення рСО2в, що свідчить про розвиток ацидозу.
    6. Гіпоксичні зміни у хворих на ЦД 2 типу характеризувалися зниженням SaО2в, рО2в, підвищенням рівня рСО2, при цьому, вказані гіпоксичні здвиги найбільш виразні у хворих на ЦД 2 типу з ознаками МС.
    7. У хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із МС та без МС відмічаються структурні зміни легеневої тканини у вигляді зменшення альвеолярної поверхні з розвитком фіброзу структур. Трансформація бронхіального дерева і бронхіол у хворих на ЦД 2 типу і МС проявлялася руйнуванням слизової оболонки, фіброзом бронхіальної стінки і бронхіол.






    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ


    1. Хворі на цукровий діабет 2 типу з ознаками метаболічного синдрому мають бути віднесені до групи підвищеного ризику розвитку порушень респіраторної та нереспіраторної функції легень.
    2. З метою ранньої діагностики ураження легень у хворих на цукровий діабет 2 типу і метаболічний синдром рекомендується застосовувати спірометрію з вимірюванням VC, FEV1/FVC і FEV1, для об’єктивного визначення порушень респіраторної функції легень.
    3. Визначення підвищеного вмісту NOх у конденсаті вологи повітря, що видихається, може бути застосовано у клінічній практиці для виявлення обструктивних порушень у хворих на цукровий діабет 2 типу і метаболічний синдром.






    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
    1. Маньковский Б. Н. Своєчасна діагностика цукрового діабету: результати дослідження ДІА СКРІН 50 / Б. Н. Маньковский // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2007. Т. 18, № 1. С. 2529.
    2. Епідеміологія цукрового діабету / [Тронько М.Д., Єфімов А. С., Кравченко В. І., Паньків В. І.]. К.: Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка, 1996. 152 с.
    3. Єфімов А. С. Клінічна діабетологія / А. С. Єфімов, Н. А. Скорбонська К.: Здоров’я, 1998. 320 с.
    4. Тронько М. Д. Про хід наукових досліджень з реалізації комплексної програми "Цукровий діабет" / М. Д. Тронько, А. С. Єфімов // Ендокринологія. 2002. Том 7, №1. С. 712.
    5. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2006. 344 с.
    6. Маньковский Б. Н. Метаболический синдром: существует ли решение проблемы? / Б. Н. Маньковский, Е. И. Митченко, Т. Ф. Татарчук // Медицинские аспекты здоровья женщины. 2007. № 6. С.1215.
    7. Goldfarb B. Metabolic Syndrome Debate Defused / B. Goldfarb // DOC News. 2006. Vol. 3, № 9. P. 1214.
    8. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the study of diabetes / R. Kahn, J. Buse, E. Ferrannini [et al.] // Diabetes Care. 2005. Vol. 28, № 9. Р. 22892304.
    9. Коваленко В. М. Стан здоров’я народу України у зв’язку із хворобами системи кровообігу та можливі шляхи його покращання / Коваленко В. М. К.: ЗАТ «ВІПОЛ», 2004. 125 с.
    10. Epidemic diabetes mellitus in the United State / M. Esler, M. Rumantir, G. Wiesner [et al.] // American journal of nursing. 2001. № 14. Р. 304309.
    11. Bloomgarden Z. T. European Association for the Study of Diabetes Annual Meeting / Z. T. Bloomgarden // Diabetes Care. 2001. Vol. 24, № 6. Р. 11151119.
    12. Haffner S. M. Insulin resistance, inflammation and the prediabetic state /
    S. M. Haffner // American journal of cardiology. 2003. Vol. 92, № 18. Р. 1826.
    13. Маньковський Б. М. Показники компенсації цукрового діабету в Україні: результати дослідження «Діаконтроль» / Б. М. Маньковський, О. С. Ларін, Л. В. Бертаєва // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2007. Т. 21, № 4. С. 4651.
    14. Complications, comorbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany results from the CODE 2 study / A. Liebl, A. Neiss, A. Spannheimer [et al.] // Experimental clinical endocrinology diabetes. 2002. Vol. 110, № 1. Р. 1016.
    15. Zanobetti A. Are diabetics more susceptible to the health effects of airborne particles / A. Zanobetti, J. Schwartz // American journal of respiratology critical care medicine. 2001. Vol. 164, № 5. Р. 831833.
    16. Carty D. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome / D. Carty, P. Zimmet, M. De Courten // Journal of diabetes complications. 1997. Vol. 11, № 2. P. 6068.
    17. King H. Global burden of diabetes 19952025 / H. King, R. Е. Aubert, W. Н. Herman // Diabetes Care. 1998. Vol. 21. № 9. Р. 14141431.
    18. Wajchenberg B. L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome / B. L. Wajchenberg // Endocrine reviews. 2000. Vol. 21, № 6. Р. 697738.
    19. Bray G.A. Etiology and natural history of obesity / G. A. Bray // Clinical family practice. 2002. № 2. Р. 249251.
    20. Zimmet P. The burden of type 2 diabetes: are we doing enough? / P. Zimmet // Diabetes metabolism. 2003. Vol . 29. Р. 6S96S18.
    21. Тронько Н. Д. Государственная программа «Сахарный диабет» / Н. Д. Тронько, Б. Н. Маньковский // Лікування та діагностика. 1999. № 1. С. 5859.
    22. Тронько Н. Д. По материалам 42-го конгресса Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета / Н. Д. Тронько, В. Л. Орленко // Здоров’я України. 2006. № 21. С. 210214.
    23. Umut S. Radiographic location of pulmonary tuberculosis in diabetic patients / S. Umut, G. A. Tosun, N. Yildirim // Chest. 1994. Vol. 106, № 1. Р. 326327.
    24. Morris J. T. Pulmonary tuberculosis in diabetics / J. T. Morris, B. J. Seaworth, C. K. McAllister // Chest. 1992. Vol. 102, № 2. Р. 539541.
    25. Волошин Я. М. Хірургічне лікування туберкульом легень у хворих на цукровий діабет / Я. М. Волошин // Український пульмонологічний журнал. 2000. № 2. Р. 5658.
    26. Progressive age-related changes in pulmonary tuberculosis images and the effect of diabetes / C. Peres-Guzman, A. Torres-Cruz, H. Villarreal [et al.] // American journal of respiratology critical care medicine. 2000. Vol. 162, № 5. Р. 17381740.
    27. Effects of exercise training on oxygen uptake kinetic responses in women with type 2 diabetes / S. Brandenburg, J. Reusch, T. Bauer [et al.] // Diabetes Care. 1999. Vol. 22, № 10. Р. 16401646.
    28. Falguera Н. Etiology and outcome of community-acquired pneumonia in patients with diabetes mellitus / Н. Falguera // Chest. 2005. Vol. 128, № 5. Р. 32333239.
    29. Pulmonary complications in diabetes mellitus: the role of glycemic control / D. Ardigo, S. Valtuena, I. Zavaroni [et al.] // Current drug targets inflammation allergy. 2004. Vol. 3, № 4. Р. 455458.
    30. Akbar D. H. Bacterial pneumonia: comparison between diabetics and non diabetics / D. H. Akbar // Acta diabetology. 2001. Vol. 38, № 2. Р. 7782.
    31. A 10-year experience with bacteriology of acute thoracic empyema: emphasis on Klebsiella pneumoniae in patients with diabetes mellitus / K. Y. Chen, P. R. Hsueh, Y. S. Liaw [et al.] // Chest. 2000. Vol. 117. Р. 16851689.
    32. Koziel H. Pulmonary complications of diabetes mellitus: pneumonia / H. Koziel, M. J. Koziel // Infection disease clinical North America. 1995. Vol. 9, № 1. Р. 6569.
    33. Hsia C. C. The diabetic lung: relevance of alveolar microangiopathy for the use of inhaled insulin / C. C. Hsia, P. Raskin // American journal of medicine. 2005. Vol. 118, № 2. Р. 205211.
    34. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. G.: WHO [Technical report series], 2000. 253 р.
    35. WHO: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus it’s complications. G.: 1999. 59 p.
    36. Connie C. W. Lung involvement in diabetes / C. W. Connie // Diabetes Care. 2008. Vol. 33, № 4. Р. 828829.
    37. Goldman M. D. Lung dysfunction in diabetes / M. D. Goldman // Diabetes Care. 2003. Vol. 26, № 6. Р. 19151918.
    38. Cross-sectional and prospective study of lung function in adults with type 2 diabetes the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study / H. Yeh, B. Duncan, N. Punjabi, C. Cox [et al.] // Diabetes Care. 2008. Vol. 33, № 4. Р. 741746.
    39. Yasuma F. Respiratory sinus arhythmia: why does the heartbeat synchronize with respiratory rhythm / F. Yasuma, A. Hayano // Chest. 2004. Vol. 125, № 2. Р. 683690.
    40. Postural variations of pulmonary diffusing capacity in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Fuso, P. Cotroneo, S. Basso [et al.] // Chest. 1996. Vol. 110, № 4. Р. 10091013.
    41. Lung function in patients with diabetes mellitus / B. G. Cooper, R. Taylor, K. Alberti [et al.] // Respiratory medicine. 1990. Vol. 84, № 4. Р. 235239.
    42. Титова Е. А. Сахарный диабет и болезни органов дыхания / Е. А. Титова // Пульмонология. 2003. № 3. С. 101104.
    43. Нажмутдинова Д. К. Состояние сурфактантной системы лёгких при сахарном диабете / Д. К. Нажмутдинова // Центрально-Азиатский медицинский журнал. 1999. − Т. V, № 6. Р. 397399.
    44. The association between metabolic syndrome and restrictive ventilatory dysfunction in older persons / F. Luca, P. Patrizio, M. Leo [et al.] // Journal of gerontology. 2007. Vol. 62, № 7. Р. 760765.
    45. Engstrom G. M. Risk of developing diabetes is inversely related to lung function: a population-based cohort study/ G. M. Engstrom, L. Janzon // Diabetes medicine. 2002. Vol. 19, № 2. Р. 167170.
    46. Lazarus R. Baseline ventilatory function predicts the development of higher levels of fasting insulin and fasting insulin resistance index: the Normative Aging Study / R. Lazarus, D. Sparrow, S. T. Weiss // European journal of respiratology. 1998. Vol. 12, № 3. Р. 641645.
    47. Lung function, insulin resistance and incidence of cardiovascular disease: a longitudinal study / G. Engstrom, B. Hedblad, P. Nilsson [et al.] // Journal of internal medicine. 2003. Vol. 253, № 5. Р. 574581.
    48. Effects of exercise training on oxygen uptake kinetic responses in women with type 2 diabetes / S. Brandenburg, J. Reusch, T. Bauer [et al.] // Diabetes Care. 1999. Vol. 22, № 10. Р. 16401646.
    49. Pulmonary infections in diabetes mellitus / S. Ljubic, A. Balachandran, I. Pavlic-Renal [et al.] // Diabetologia Croatica. 2004. Vol. 33, № 4. Р. 115124.
    50. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Health Study / H. J. Schunemann, J. Dorn, B. J. Grant [et al.] // Chest. 2000. Vol. 118, № 3. Р. 656664.
    51. Pulmonary complications of type 1 (insulin-dependent) diabetic patients / K. Strojek1, D. Ziora, J. W. Sroczynski [et al.] // Diabetologia. 1992. Vol. 35, № 12. Р. 1173117.
    52. Moss S. E. Cause-specific mortality in a population- based study of diabetes / S. E. Moss, R. Klien, B. E. Klien // American journal of publication health. 1991. Vol. 81, № 9. Р. 11581165.
    53. Type 2 diabetes and pneumonia outcomes: a population-based cohort study / J. B. Kornum, R. W. Thomsen, A. Riis [et al.] // Diabetes Сare. 2007. Vol. 30, № 9. Р. 22512257.
    54. The relation between hyperglycemia and outcomes in 2,471 patients admitted to the hospital with community-acquired pneumonia / F. А. McAlister, S. R. Majumdar, S. Blitz [et al.] // Diabetes Care. 2006. Vol. 28, № 4. Р. 810815.
    55. Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease / E. H. Baker, C. H. Janaway, B. J. Philips [et al.] // Thorax. 2006. Vol. 61, № 4. Р. 284289.
    56. Lawlor D. A. Associations of measures of lung function with insulin resistance and type 2 diabetes: findings from the british women’s heart and health study / D. A. Lawlor, S. Ebrahim1, G. Smith // Diabetologia. 2004. Vol. 47, № 2. Р. 195203.
    57. Intensive insulin therapy in the critically ill patient / G. Van den Berghe, P. Wouters, F. Weekers [et al.] // New English journal of medicine. 2001. Vol. 345, № 19. Р. 13591367.
    58. Leinonen M. Interaction of chlamydia pneumoniae infection with other risk factors of atherosclerosis / M. Leinonen, P. Saikku // American heart journal. 1999. Vol. 138, № 5. Р. 504506.
    59. Diabetes mellitus may increase risk for idiopathic pulmonary fibrosis / Т. Enomoto, J. Usuki, А. Azuma [et al.] // Chest. 2003. Vol. 123, № 6. Р. 20072011.
    60. Асаулюк И.К., Бойчак Н.П. Особенности течения пневмоний у больных сахарным діабетом / И. К. Асаулюк, Н. П. Бойчак // Український пульмонологічний журнал. 2000. № 3. Р. 3537.
    61. Zimmet P. Global and social implications of the diabetic epidemic / P. Zimmet, K. Alberti, I. Shaw // Nature. 2001. Vol. 414, № 9. P. 782787.
    62. Increased incidence of multidrug-resistant tuberculosis in diabetic patients on the bellevue chest service, 1987 to 1997 / M. Bashar, P. Alcabes, W. Rom [et al.] // Chest. 2001. Vol. 120, № 5. Р. 15141519.
    63. Tuberculosis and diabetes in Southern Mexico / A. Ponce-de-Leon, C. Garcia-Sancho, F. Gomez-Perez [et al.] // Diabetes Care. − 2004. Vol. 27, № 7. Р. 15841590.
    64. Sauerwein H. P. Glucose metabolism in chronic lung disease / H. P. Sauerwein, W. J. Schol // Clinical Nutrition. 2002. Vol. 21, № 5. P. 367371.
    65. Vital capacity as a predictor of incident type 2 diabetes / H. Yeh, M. Punjabi, N. Wang [et al.] // Diabetes Care. 2005. Vol. 28, № 6. Р. 14721479.
    66. Jones R. L. The effects of body mass index on lung volumes / R. L. Jones,
    M. M. Nzekwu // Chest. 2006. Vol. 130, № 3. Р. 827833.
    67. Impaired lung function is associated with obesity and metabolic syndrome in adults / W. Y. Lin, C. A. Yao, H. C. Wang [et al.] // Obesity. 2006. Vol. 14, № 9. Р. 16541661.
    68. Pulmonary function in patients with diabetes mellitus / C. A. Benbassat, E. Stern, M. Kramer [et al.] // American journal of the medical sciences. 2001. Vol. 322, № 3. Р. 127132.
    69. Abnormal ventilatory responses to hypoxia in type 2 diabetes / C. J. Weisbrod, P. R. Eastwood, G. O’Driscoll [et al.] // Diabetes medicine. 2005. Vol. 22, № 5. Р. 563568.
    70. Hypoxia causes glucose intolerance in humans / K. M. Oltmans, H. Gehring,
  • Стоимость доставки:
  • 150.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины