ВПЛИВ ЖИРОВОЇ ДИСТРОФІЇ ПЕЧІНКИ НА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Краткое описание

Міністерство охорони здоров'я України

Харківський державний медичний університет

На правах рукопису

Власенко Андрій Володимирович

УДК 616.379-008.64-06:616.36-002.43

ВПЛИВ ЖИРОВОЇ ДИСТРОФІЇ ПЕЧІНКИ НА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

14.01.02 внутрішні хвороби

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Науковий керівник:
Завідувач кафедри
факультетської терапії,
Заслужений діяч науки
та техніки України,
доктор медичних наук,
професор В.М. Хворостінка

Харків 2007

ЗМІСТ

Перелік умовних скорочень........................................................................... 4
Вступ.............................................................................................................. 5
Розділ 1. Огляд літератури............................................................................. 12
1.1.Сучасні патогенетичні погляди на ураження печінки при цукровому діабеті......................................................................... 12
1.2. Патогенетичні механізми.............................................................. 15
1.3.Принципи патогенетичної терапії у хворих на хронічні захворювання печінки при цукровому діабеті............................. 27
Розділ 2. Матеріали і методи дослідження..................................................... 34
2.1. Клінічна характеристика обстежених хворих.............................. 34
2.2. Методи дослідження.................................................................... 43
Розділ 3. Результати дослідження та їх обговорення.................................... 48
3.1. Стан вуглеводного та білкового обмінів у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні.............. 48
3.2.Стан ферментного, пігментного обмінів та холеретичної функції печінки у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні....................................... 54
3.3.Стан ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні....................................... 62
3.4.Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, гомоцистеїну у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні....................................... 69
Розділ 4. Ефективність лікування хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні.......................................... 92
4.1. Ефективність лікування хворих на цукровий діабет 1 та 2 типів без жирової дистрофії печінки.................................................... 92
4.2.Ефективність лікування хворих на жирову дистрофію печінки та цукровий діабет 1 типу в поєднанні із жировою дистрофією печінки та нормальною вагою тіла.............................................. 101
4.3.Ефективність лікування хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні із жировою дистрофією печінки з нормальною та підвищеною вагою тіла............................................................ 111
Розділ 5. Аналіз та узагальнення результатів дослідження............................ 122
Висновки........................................................................................................ 144
Практичні рекомендації.................................................................................. 146
Список використаних джерел........................................................................ 147

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АЛТ аланінова амінотрансфераза
АОЗ антиоксидантний захист
АСТ аспарагінова амінотрансфераза
ГГТП гаммаглютамілтранспептидаза
ГКА амплітуда добових коливань глюкози сироватки крові
ГКН глюкоза сироватки крові натщесерце
ГКП глюкоза сироватки крові після навантаження
ГХ глікохолева кислота
ГХДХ глікохенодезоксихолева кислота
ЕМА екскреція мікроальбумінів
ЖДП жирова дистрофія печінки
ЗХС загальний холестерин
ІМТ індекс маси тіла
КА коефіцієнт атерогенності
ЛФ лужна фосфатаза
МА мікроальбуміни
МДА малоновий діальдегід
ОТ/ОС співвідношення об'єму талії до об'єму стегон
ПОЛ перекисне окислення ліпідів
ТГ тригліцериди
ТХ таурохолева кислота
УДХК урсодезоксихолева кислота
ХС ЛПВЩ холестерин ліпопротеїдів високої щільності
ХС ЛПДНЩ холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності
ХС ЛПНЩ холестерин ліпопротеїдів низької щільності
ЦД цукровий діабет
СРП С-реактивний протеїн
НbА1с глікозильований гемоглобін

ВСТУП

Актуальність теми.
Актуальність цукрового діабету зумовлена значною поширеністю, а також тим, що він є базою для розвитку складних супутніх захворювань та ускладнень, ранньої інвалідизації та смертності [8].
Кількість хворих на цукровий діабет у наш час складає 177 млн. осіб. Щодо прогнозів Міжнародного інституту діабету (Мельбурн) у 2010р. кількість хворих на цукровий діабет досягне 240 млн., а в 2030р. ця цифра складатиме 300 млн. осіб [1, 11].
За останні роки встановлено, що цукровий діабет є складовою „метаболічного синдрому” („синдрому Х”), який складається із симптомокомплексу, що включає: гіперінсулінемію, порушення толерантності до глюкози, підвищення рівня тригліцеридів, зниження рівня ЛПВЩ у сироватці крові, а також артеріальну гіпертонію [133]. У подальшому цей феномен був описаний як „смертельний квартет”, до якого відносили артеріальну гіпертензію, цукровий діабет 2 типу, гіпертригліцеридемію та абдомінальне ожиріння [135]. Основною патогенетичною ланкою метаболічного синдрому є інсулінорезистентність [235]. При цукровому діабеті відбувається ураження печінки з розвитком „діабетичної гепатопатії, яка зустрічається у 2488% хворих і включає діабетичну гепатомегалію, жирову дистрофію печінки та хронічний реактивний гепатит [47].
Жирова дистрофія печінки це етіологічно й патогенетично неоднорідне ураження печінки, для якого типове значне накопичення жиру в гепатоцитах [6]. При цьому, за даними морфологічного дослідження, не менше половини гепатоцитів заповнено жиром [196].
Поняття „неалкогольний стеатогепатит” (уперше сформулювали Н. Ludvig та співавт. у 1980 р.) розглядають як хронічне ураження печінки в осіб, що не зловживають алкоголем, для якого характерна наявність у тканині печінки жирової дистрофії та запально-некротичних змін [94].
Розповсюдженість неалкогольного стеатогепатиту достовірно не відома, але його випадки описані в усьому світі, їх виявлять у 1,2 9% хворих, яким проводили біопсію печінки [43].
Установлено, що неалкогольні стеатогепатити зустрічаються в 6080% надмірно тучних людей, а також у жінок з патологічним ожирінням та цукровим діабетом [10]. Чинниками ризику щодо формування ЖДП є тривалість хвороби, висока потреба в інсуліні, поліорганний характер ускладнень і тяжкий перебіг цукрового діабету [103].
Доведено, що першим і найбільшою мірою страждає вуглеводний метаболізм [131]. При цьому проводяться дослідження глюкози сироватки крові натщесерце, після навантаження, описане дослідження глікозильованого гемоглобіну, ступінь глікування якого залежить від компенсації вуглеводного обміну [125]. Недостатньо вивчена кореляційна залежність показників пізньострокової компенсації вуглеводного обміну (HbА1с) від показників білкового, ферментного, пігментного, ліпідного обміну, показників холеретичної функції печінки та концентрації гомоцистеїну в сироватці крові при цукровому діабеті 1, 2 типів, жировій дистрофії печінки та при їх поєднанні у хворих із нормальною та підвищеною вагою тіла.
Не дивлячись на більш ніж двадцятирічний період вивчення неалкогольного стеатогепатиту, питання етіопатогенезу, клініки, лікування залишаються до кінця не вирішеними [108].
Представляє науковий інтерес визначення змін показників ліпідного обміну залежно від ступеня інсулінорезистентності, тривалості захворювання, типу цукрового діабету з наявністю пізніх ускладнень; визначення кореляційного впливу суми жовчних кислот та показників ферментного, пігментного обмінів та на показники холеретичної функції печінки; вивчення змін балансу гомоцистеїну в сироватці крові у хворих на цукровий діабет та жирову дистрофію печінки.
Мета і задачі дослідження.
Метою роботи було визначення основних патогенетичних механізмів розвитку та прогресування жирової дистрофії печінки, її вплив на особливості перебігу цукрового діабету, на підставі чого визначити основні її діагностичні критерії та схеми коригуючої терапії.
При виконанні роботи були поставлені такі задачі:
1.Установити основні клініко-діагностичні критерії, які відображають вплив жирової дистрофії печінки на перебіг цукрового діабету.
2.Вивчити особливості компенсації обміну вуглеводів у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки, а також вплив ступеня інсулінорезистентності на розвиток та прогресування жирової дистрофії печінки.
3.Установити роль порушень білкового, ферментного, пігментного обмінів у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні.
4.Визначити стан жовчоутворення, фізико-хімічних, біохімічних властивостей жовчі та холесекреторної функції печінки у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
5.Установити роль порушень ліпідного обміну, перекисного окислення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в механізмах розвитку та прогресування жирової дистрофії печінки залежно від ступеня інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
6.Вивчити зміни балансу гомоцистеїну у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
7.Дослідити закономірності процесів структурно-морфологічних порушень гепатоцитів у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
8.Вивчити ефективність застосування тіотриазоліну, урсохолу та еспа-ліпону в комбінації із традиційними схемами лікування у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
9.На підставі отриманих даних розробити програми диференційованого лікування хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та цукровий діабет у поєднанні із жировою дистрофією печінки.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертація виконана у межах наукової програми Харківського державного медичного університету, є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри факультетської терапії, присвяченій патогенетичним та терапевтичним аспектам захворювань гепатобіліарної системи при ЦД (№ держреєстрації 0102U001867). Автором проведено вивчення порушень вуглеводного, білкового, пігментного, ферментного, ліпідного обмінів, розладів холесекреторної функції печінки та вмісту гомоцистеїну в сироватці крові із застосуванням УЗД органів черевної порожнини та морфологічним дослідженням біопсійного матеріалу печінки. Робота виконана на базі ендокринологічного та гастроентерологічного відділень Харківської обласної клінічної лікарні.
Об'єкт дослідження: хворі на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки і при їх поєднанні.
Предмет дослідження: клініко-патогенетичні особливості перебігу, вуглеводний, білковий, пігментний, ферментний, ліпідний обміни, холесекреторна функція печінки, вміст у сироватці крові гомоцистеїну, ехографія органів черевної порожнини, морфологічне дослідження біоптатів; вплив еспа-ліпону, урсохолу, тіотриазоліну в комбінації із традиційними схемами терапії на перебіг ЦД, ЖДП та при їх поєднанні.
Методи дослідження: клініко-лабораторні, біохімічні, імуноферментні, інструментальні, морфометричні, статистичні.
Дисертація відповідає сучасним вимогам морально-етичних норм щодо правил ICH / GCP, Гельсінській декларації (1964), конференції Ради Європи про права людини, а також положення законодавчих актів України. З кожним пацієнтом було проведено бесіду про доцільність додаткових методів дослідження, та отримана згода на їх проведення.
Наукова новизна отриманих результатів.
Основні положення, що характеризують наукову новизну одержаних у роботі результатів, відображають вплив жирової дистрофії печінки на особливості перебігу цукрового діабету. Жирова дистрофія печінки частіше виявлялася у хворих на ЦД 2 типу з підвищеною масою тіла (22 / 16%) та проявлялася в них диспепсичним (10 / 45 %), больовим (12 / 54%), астенічним (20 / 91%), гепатомегалічним (13 / 59 %) синдромами, зростаючою хронічною гіперглікемією, високим рівнем глікозильованого гемоглобіну (>11,1%), збільшенням ступеня інсулінорезистентності.
Установлено, що наявність ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типів нерідко супроводжувалася порушенням білкового обміну з наявністю диспротеїнемії та розвитком синдрому білково-енергетичної недостатності; підвищенням активності індикаторних ферментів (АСТ, АЛТ) та формуванням синдрому цитолізу; розвитком гіпербілірубінемії з наявністю синдрому холестазу; збільшенням концентрації гомоцистеїну в сироватці крові, що спричиняє синдром інтоксикації та метаболічні порушення, які були пов'язані з формуванням стеатогепатозу, що негативно впливає на перебіг ЦД.
Доведено, що наявність ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типів перебігала з порушенням жовчоутворюючої функції печінки, що проявлялася змінами біохімічних властивостей жовчі з вірогідним зниженням рівня білірубіну, холестерину, жовчних кислот, достовірним підвищенням СРП та сіалових кислот у печінковій жовчі; порушенням холеретичної функції печінки з підвищенням рівня вільних, кон'югованих кислот та суми жовчних кислот у сироватці крові, які можуть бути маркерами розвитку стеатогепатозу.
Виявлено, що ЦД 1 та 2 типів, ЖДП та їх поєднання у хворих з нормальною та підвищеною масою тіла перебігають з розвитком дисліпідемії та різною кількістю атерогенних типів гіперліпідемії, а також супроводжуються порушенням стану перекисного окислення ліпідів і системи протиоксидантного захисту, що переважають при супутньому ожирінні та негативно впливають на метаболічний стан і перебіг захворювань.
Проведене гістопатологічне дослідження біоптатів печінки в 15 обстежених хворих на ЦД 1 та 2 типів у поєднанні з ЖДП, дозволили встановити особливості структурно-морфологічних змін печінки (стеатозу, запалення, фіброзу) залежно від нозологічних форм, типу стеатозу, ступеня гістологічної активності та прояву фіброзу.
Установлений позитивний кореляційний вплив НbA1c на ЗХС (r=+0,86 +0,88), ТГ (r=+0,87), ХС ЛПНЩ (r=+0,85 +0,83), ХС ЛПДНЩ (r=+0,87 +0,72) та інші біохімічні критерії, що переважає у хворих на ЦД 1 та 2 типів у поєднанні з ЖДП та підтверджує ключову роль інсулінорезистентності в патогенезі стеатозу та стеатогепатозу.
Доведений позитивний вплив запропонованих терапевтичних схем на функціональний стан гепато-біліарної системи у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП.
Установлено, що терапевтичні комплекси „урсохол еспа-ліпон” у комбінації з традиційними схемами у хворих на ЦД 1 і 2 типів із ЖДП і нормальною вагою тіла та „тіотриазолін еспа-ліпон” із традиційними лікувальними схемами у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із ЖДП та підвищеною вагою тіла надають виражений коригуючий ефект.
Практичне значення отриманих результатів.
Отримані результати розширюють уявлення про баланс гомоцистеїну в сироватці крові, зміни показників вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного, ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, розкривають їх роль у патогенезі захворювання та обґрунтовують необхідність вивчення їх вмісту при стеатогепатиті у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП з метою удосконалення діагностики ЖДП.
Виявлений взаємозв'язок між активністю патологічного процесу в печінці та рівнем інсулінорезистентності, що дозволяє розглядати ці процеси як патогенетичні чинники у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП.
Виявлений підвищений рівень гомоцистеїну у хворих на ЦД, ЖДП та у хворих на ЦД у поєднанні із ЖДП дає підстави розглядати цей показник (амінокислоту) як маркер пізніх ускладнень цукрового діабету.
Результати проведеного дослідження свідчать про позитивний вплив терапевтичних комплексів (еспа-ліпон урсохол та еспа-ліпон тіотриазолін) на функціональний стан гепато-біліарної системи при ЖДП у хворих на ЦД. Усунення загального процесу в печінці сприяє досягненню стійкого метаболічного контролю у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП.
Результати роботи впроваджено в клінічну практику гастроентерологічних, ендокринологічних та терапевтичних відділень Харківської обласної клінічної лікарні, Близнюківської, Дергачівської, Красноградської, Ізюмської, Нововодолазької, Лозівської, Золочівської та Мереф'янської центральних районних лікарень Харківської області.
Особистий внесок здобувача.
Автор дисертації самостійно виконував підбір та обстеження тематичних хворих за допомогою клініко-лабораторних та інструментальних методів дослідження; самостійно проводив біохімічні та імуноферментні дослідження крові тематичних хворих; брав активну участь у здійсненні ультразвукового дослідження, багатомоментного дуоденального зондування, пункційної біопсії печінки в деяких обстежених хворих.
Автор самостійно вів первинну медичну документацію тематичних хворих, проводив статистичний аналіз результатів дослідження. Здобувач самостійно сформулював висновки й практичні рекомендації, виконав літературне оформлення результатів роботи.
Апробація роботи. Матеріали дисертації обговорені на республіканських, обласних, міських конференціях, зокрема науково-практичній конференції „Щорічні терапевтичні читання: роль медичної науки в рішенні проблем внутрішніх хвороб” (Харків, 2007).
Публікації. Основні положення дисертації викладені у 5 наукових працях, з них 4 (3 одноосібно) у виданнях, рекомендованих ВАК України, 1 у матеріалах з'їздів і конференцій.

Список литературы

ВИСНОВКИ

На підставі поглибленого вивчення функціонального стану печінки у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні проведене теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичної проблеми, яке стосується впливу ЖДП на перебіг ЦД у динаміці лікування.
1.Доведено, що ЖДП негативно впливає на перебіг ЦД, викликає порушення компенсації вуглеводного обміну та супроводжується диспепсичним (47 / 34,3%), больовим (59 / 43%), астенічним (120 / 87,6%), гепатомегалічним (50 / 36,5%) та вегетативно-дистонічним (70 / 51%) синдромами.
2.Хронічна гіперглікемія мала місце у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП та найбільшою вираженістю у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ЖДП, наявністю ознак метаболічного синдрому, вторинної інсулінозалежності, феномену глюкозотоксичності, які спряли розвитку пізніх ускладнень ЦД та ЖДП з наявністю мезенхімально-запального синдрому.
3.Формування ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типу супроводжувалося змінами білковосинтетичної, ферментної, пігментної функції печінки, достовірним збільшенням сіалових кислот, появою С-реактивного протеїну в жовчі, з розвитком синдромів білково-енергетичної недостатності, цитолізу, холестазу та імунного запалення, пов'язаних з прогресуючими порушеннями структурно-функціонального стану печінки.
4.ЖДП супроводжувалася порушенням жовчоутворюючої та холесекреторної функції печінки й зниженням білірубіну та суми жовчних кислот, які були пов'язані зі зниженням функціонального стану печінки, порушенням ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот та накопиченням декон'югованих жовчних кислот у тонкому кишечнику у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні з найбільшими змінами при ЦД 2 типу в поєднанні із ЖДП та ожирінням.
5.В усіх групах обстежених хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП встановлені особливості дисліпідемії, з достовірним підвищенням вмісту загальних ліпідів, загального холестерину, тригліцеридів, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, зниженням вмісту ХС ЛПВЩ, що сприяло високому ступеню ендотеліальної дисфункції. ЦД 1 та 2 типів, ЖДП та їх поєднання у хворих з нормальною й підвищеною вагою тіла перебігали зі зростанням атерогенних типів гіперліпідемій, а також супроводжувалися порушенням стану ПОЛ і системи АОЗ, які переважали при супутньому ожирінні та негативно впливали на метаболічний стан і перебіг захворювань.
6.Установлено, що розвиток гіпергомоцистеїнемії в усіх групах обстежених хворих викликало пряму ушкоджуючу дію на ендотелій судин, посилював перекисне окислення ЛПНЩ, супроводжувався збільшенням утворення вільних радикалів, ушкодженням ендотелію, активацією проліферації гладком'язових клітин та накопиченням колагену в стінці судин. Гіпергомоцистеїнемія виказувала значний вплив на розвиток метаболічних, нейротропних процесів, розвиток інтоксикації, що давало підстави розглядати цей показник як маркер пізніх ускладнень ЦД.
7.У хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні виявлені ознаки структурно-морфологічних порушень гепатоцитів, наявність великокраплинного, дрібнокраплинного та змішаного накопичення жиру в печінці, вираженість різного ступеня стеатогепатиту.
8.Установлено, що терапевтичні комплекси „урсохол еспа-ліпон” у комбінації з традиційними схемами у хворих на ЦД 1 та 2 типів із ЖДП і нормальною вагою тіла надавали виражений коригуючий ефект, усували ознаки основних клінічних та біохімічних синдромів захворювання, виявляли гепатопротекторні та антихолестеринові властивості, знижували ендотеліальну дисфункцію, прояви інсулінорезистентності та підсилювали активність системи АОЗ і гальмували апоптоз та фіброзувальні реакції в печінці, зменшували прояви стеатогепатозу у хворих на ЦД у поєднанні із ЖДП.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Вивчення стану вуглеводного, білкового, ферментного, ліпідного обмінів, пігментної, холесекреторної функції печінки у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП дозволяє судити про стан метаболічних порушень.
2.Визначення вмісту загальних ліпідів та ліпопротеїдів, а також показників системи ПОЛ і АОЗ у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні дозволяє судити про наявність дисліпідемії, кількість атерогенних типів гіперліпідемії.
3.Визначення вмісту гомоцистеїну в сироватці крові у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні дозволяє визначити кореляційний вплив гіпергомоцистеїнемії на стан ліпідного та інших видів обміну, що належать до маркерів прогнозування перебігу ЖДП та ЦД.
4.Диференційоване лікування хворих на ЖДП, ЦД 1 та 2 типів у поєднанні із ЖДП з нормальною та підвищеною вагою тіла з використанням урсохолу по 10мг/кг/добу, еспа-ліпону по 600мг на добу та тіотриазоліну 2,5% розчину по 2,0мл внутрішньом'язово 1 раз на добу протягом 10 діб з подальшим переходом на пероральне використання по 1 таблетці три рази на день протягом 20 діб дозволяє підвищити ефективність лікування й запобігти формуванню та розвитку ЖДП при ЦД.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Аметов С.А. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали // Проблемы эндокринологии. 2002. Т.48, №3. С.3137.
2. Анохина Г. Теоретичні основи сучасної дієтотерапії захворювань печінки // Ліки України. 2004. №3. С. 22-24.
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Терапевтический архив. 2000. №10. С.510.
4. Батманова Й., Губергриц Н, Момот Н., Черевцкая Е., Василенко И., Гульков Ю. Лейкемоидные реакции в гепатологии. // Doctor 2004. №5. С.44-48.
5. Березюк І.В., Палій І.Г. Досвід застосування цитраргініну при функціональних порушеннях та органічнихзахворюваннях печінки // Сучасна гастроентерологія. 2002. №1(7). С. 74-76.
6. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига: Звайгане, 1997. 405с.
7. Бобронникова Л.Р., Хворостинка В.Н., Ильченко И.А. Использование парафармацевтиков в лечении больных сахарным диабетом // Врачебная практика. 2002. №1. С. 33-35.
8. Боднар П.М. Михальчишин Г.П. Актуальні питання діагностики та лікування цукрового діабету // Мистецтво лікування. 2003. №1. С.51-55.
9. Буеверов А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. №4. С.2125.
10. Буеверов А.О., Маевская М.В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. №3. С.2 7.
11. Бутрова С.А. Эффективность глюкофажа в профилактике сахарного диабета типа 2 (по результатам исследования DPP) // Проблемы эндокринологии. 2004. Т.50, №4. С.711.
12. Власенко М., Попик Н., Северин О. Нові підходи до корекції постпрандіальної гіперглікемії у хворих на цукровий діабет // Ліки України. 2002. №6. С. 3638.
13. Виноградов Н.А. Многоликая окись азота // Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 1997. №2. С. 6-11.
14. Влияние глиморфина на показатели липидного спектра крови и перекисное окисление липидов у больных ожирением / В.В.Агеева, Е.И.Красильникова, И.М.Зубина, Е.В.Шляхто // Клиническая медицина. 2000. №10. С.4649.
15. Влияние полиненасыщенных жирных кислот w-3-класса на системы свертывания крови и фибринолиза больных сахарным диабетом типа 2 / Панченко В.М., Карабасова М.А., Лютова Л.В. и др. // Клиническая медицина. 2002. №2. С.4043.
16. Влияние реклида на показатели углеводного, липидного обмена, перекисного окисления липидов и состояние гемодинамики у больных сахарным диабетом типа 2 / Шустов С.Б., Ромашевский Б.В., Халимов Ю.Ш. и др. // Клиническая медицина. 2000. №11. С.4548.
17. Волошина Н.Б., Пальцев А.И., Осипенко М.Ф. Симаненков В.И. Функциональные нарушения билиарного тракта и качество жизни больных хроническими заболеваниями печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гематологии. 2003. №5. С. 1318.
18. Гарник Т. Гепатопротекторное действие фитосредств в комплексной терапии и реабилитации больных хроническим гепатитом // Ліки України. 2002. №11. С. 25.
19. Гепатопротекторы-антиоксиданты в терапии больных с хроническими диффузными заболеваниями печени / И.И.Дегтярева, И.Н.Скрыпник, А.В.Невойт и др. // Новые мед. технологии. 2002. №6. С.1823.
20. Гіпергомоцистеїнемія: стан проблеми / В.Б. Жукова, Ю.В. Протас, К.Ю.Гніденко, І.І.Зелена // Сучасна гастроентерологія. 2006. №1 (27). С.87 92.
21. Горбаков В. В. Современные подходы к лечению хронических вирусных заболеваний печени // Терапевтический архив. 2000. №8. С. 5-9.
22. Горбенко Н.І., Полторак В.В. Молекулярні механізми порушення інсулінової секреції у хворих на цукровий діабет 2 типу та можливість їх корекції за допомогою похідних бурштинової кислоти // Ендокринологія. 2002. Т.7, №2. С.233241.
23. Грек О.Р. Растительные биофлавоноиды и их биологические и фармакологические свойства // Введение в частную микронутриентологию / Под ред. Ю.П.Гичева, Э.Огановой. Новосибирск, 1999. С.219239.
24. Гриценко І.І., Степанов Ю.М., Косинська С.В., Залевський В.І. Хронічні захворювання жовчновивідної системи: проблеми лікування // Сучасна гастроентерологія. 2003. №1(11). С. 49-55.
25. Губергриц Н. Функциональные гипербилирубинемии // Doctor. 2004. №3. С. 19-22.
26. Губергриц Н.Б. Гепатофальк планта: терапевтические свойства и преимущества // Сучасна гастроентерологія. 2004. №1 (15). С.7783.
27. Губергриц Н.Б. Лукашевич Г.М. Сочетание заболевания печени и поджелудочной железы: этиопатогенетические варианты и принципы лечения // Сучасна гастроентерологія. 2002. №2(8). С. 33-36.
28. Давыдов А.А., Крапивин Б.В., Орлов Д.А. Дюспаталин (мебеверин) в лечении острых заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, протекающих с болевым синдромом // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. №5. С. 30-33.
29. Дадали В.А. Процессы перекисного окисления липидов в организме и природные антиоксиданты // Введение в частную микронутриентологию / Под ред. Ю.П.Гичева, Э.Огановой. Новосибирск, 1999. С.240263.
30. Дегтярева И., Ткарчук А. Применение гепатопротектора Ливолин Форте при диффузных заболеваниях печени // Ліки України. 2003. №10. С. 49-54.
31. Дегтярева И.И., Казачок Н.Н., Ткачук А.И., Скрыпник И.Н. Место комбинированных препаратов эссенциальных фосфолипидов и витаминов в лечении больных с хроническими диффузными заболеваниями печени // Сучасна гастроентерологія. 2004. №1(15). С.6672.
32. Добронравов В.А., Жлоба А.А., Голубев Р.В. Гипергомоцистеинемия и сердечно-сосудистые заболевания у больных на хроническом диализе // Нефрология. 2003. Т.7, №1. С.13 19.
33. Ефимов А.С. Лечение больных сахарным диабетом. Новые подходы // Doctor. 2003. №5. С. 16-18.
34. Жданов К.В., Гусев Д.А., Лобзин Ю.В. Урсодезоксихолевая кислота - новые возможности патогенетической терапии вирусных гепатитов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №1. С.8691.
35. Жировой гепатоз и жировой панкреатоз как проявления метаболического синдрома, лечение эссенциальными фосфолипидами / Т.И.Желнова, О.Г.Яковлев, О.В.Желнова, И.П.Степанов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.80.
36. Закут Ваиль Рафик. Состояние желчевыделения и биохимические свойства желчи при хронических гепатитах и циррозах печени // Експериментальна клінічна медицина. 2000. №4. С. 55-57.
37. Застосування силімариновмісних препаратів для лікування хронічних токсичних гепатитів і жирової дистрофії печінки / І.І.Дегтярьова, Г.В.Осьодло, І.М.Скрипник та ін. // Здоров’я України. 2001. №10. С.14.
38. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Вирусно-алкогольная природа хронических гепатитов и их коррекция // Український терапевтичний журнал. 2004. №2. -С. 81-86.
39. Звягинцева, Т.Д., Мирзоева Л.А., Чернобай А.И. Состояние липидной пероксикации и антирадикального окислителя при хронических гепатитах // Експериментальна і клінічна медицина. 2002. №1. С. 59-60.
40. Зилов А.В. Печень при метаболическом синдроме и инсулинорезистентности: взгляд эндокринолога // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. №5. С. 14 18.
41. Иванченкова Р.А. Некоторые аспекты желчеобразования // Клин. медицина. 1999. №7. С.1821.
42. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем // Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 2000. №4. С. 16-20.
43. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит // Болезни органов пищеварения. 2000. №2. С.4146.
44. Игнатов В.А. Провоспалительные цитокины и их связь с клиническими маркерами воспаления у больных хроническими гепатитами // Український терапевтичний журнал. 2003. №4. С. 51-55.
45. Казмирчук В. Мальцев Д. Роль цитокінів у виявленні функціональних порушень імунітету // Ліки України. 2004. №2. С. 1518.
46. Катикова О.Ю., Костин Я.В., Тишки В.С. Гепатопротекторное действие препаратов растительного происхождения // Экспер. и клин. фармакол. 2002. №1. С.4143.
47. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2 / Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов Н.М. и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. Т.47, №4. С.3034.
48. Козачок Н.Н., Селюк М.Н. Применение липоевой кислоты (берлитиона) в клинической практике // Мистецтво лікування. 2003. №5. С.7577.
49. Кривоносова Е.М. Функциональное состояние желудка у больных сахарным диабетом // Эндокринология. 2002. Т.7, №1. С.139.
50. Кузнецов С.В., Столяров К.Е., Ольховская О.Н. Клиническое значение структурно-функционального состояния печени при гастроэнтероколитах у детей // Врачебная практика. 2004. №3. С. 5558.
51. Кушнир Н.Э. Роль цитокинов в развитии хронических вирусных гепатитов // Врачебная практика. 2001. №3. С. 5962.
52. Лейшнер У. Новые аспекты терапии с использованием урсодезоксихолевой кислоты // Сучасна гастроентерологія. 2004. №3(17). С. 60-61.
53. Маев И.В., Вьючнова Е.С. Использование растительногогепатопроектора ЛИВ.52 в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей // Сборник статей. М.: 2003.-С. 1-9.
54. Мамаев С.Н. Фульминантная печеночная недостаточность: критерии диагноза и лечение // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. №1. С. 28.
55. Маркин П.Г., Де-Жорж И.Г., Маслова Т.Н. Состояние печени в очагах жировой дистрофии разной выраженности // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.86.
56. Медведь В.І., Грицай І.М. Діабетична гепатопатія // Сучасна гастроентерологія. 2004. №1 (15). С.9599.
57. Могильницька Л.А. Вміст метаболітів оксиду азоту NO2 та NO3, індуцибельної NO-синтази у хворих на цукровий діабет з ожирінням та нормальною масою тіла // Ендокринологія. 2002. Т.7, №1. С.142.
58. Могильницька Л.А., Маньковський Б.М. Вміст метаболітів оксиду азоту NO2 та NO3 у сироватці крові хворих на цукровий діабет 2-го типу з різною масою тіла // Буковинський медичний вісник. 2001. Т.5, №4. С.8891.
59. Моисеенко Т.А., Кривоносова Е.М., Дифференцированная терапия сахарного диабета // Врачебная практика. 2002. №1. С. 59-63.
60. Моисеенко Т.А., Хворостинка В.Н., Кривоносова Е.М. Инсулинотерапия сахарного диабета 1-го типа: основные методы и варианты коррекции // Врачебная практика. 2002. №1. С. 9-17.
61. Морфометричні характеристики гепатоцитів в оцінці морфофункціонального стану печінки / І.В.Гомоляко, В.А.Дєєв, Л.С.Донцова, К.П.Тумасова // Клінічна хірургія. 2002. №56. С.5859.
62. Муравьева И.Н., Теплая Е.В., Самойлов А.А. Современные аспекты действия пероральных сахароснижающих препаратов на поджелудочную железу // Український медичний часопис. 2003. №1(38) С. 33-37.
63. Науменко В. Комбинированное лечение сахарного диабета II типа // Ліки України. 2003. №10. С. 21-24.
64. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома / О.Н.Корнеева, О.М.Драпкина, А.О.Буеверов, В.Т.Ивашкин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. №4. С.21 24.
65. Непомнящих Г.И., Павленко О.А., Бабич Е.Н. Патоморфология печени у больных сахарным диабетом // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.87.
66. Опанасюк Н. Неалкогольный стеатогепатит: современные представления, подходы к лечению // Ліки України. 2004. №4. С. 27-31.
67. Особливості деяких метаболічних порушень у хворих на гіпоталамічний синдром / Н.О.Кравчун, Т.С.Гринченко, М.О.Балюк, О.В.Козаков // Клінічна ендокринологія. 2002. №2. С.2629.
68. Оценка эффективности применения препарата «Эссенциале Н» у больных неалкогольным стеатозом / Е.Д.Лапина, С.А.Блашенцева, А.В.Жестков, К.А.Тягаев // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.83.
69. Пархоменко Л.К., Ещенко А.В. Молекулярные механизмы холестаза // Сучасна гастроентерологія. 2004. №2(16). С. 95-99.
70. Пасиешвили Л.М., Бобро Л.Н., Шапкин В.Е., Власенко Е.В., Супрун Е.В., Заздравнов А.А. Варианты поражения гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом // Врачебная практика. 2002. №1. С. 36-38.
71. Пасиешвили Л.М., Моргулис М.В. Состояние и роль цитокинового звена иммунитета в становлении и прогрессировании заболеваний пищеварительного канала // Сучасна гастроентерологія. 2004. №3(17). С. 2-11.
72. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / А.А.Нелаева, А.Ш.Бышевский, И.А.Трошина, Т.Д.Журавлева // Проблемы эндокринологии. 1998. №2. С.1014.
73. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / Никифоров О.Н., Сазонова О.В., Суханова Л.Я. и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. №5. С.1619.
74. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты при инсулинзависимом сахарном диабете у детей и подростков / Кашкалда Д.А., Филиппова Н.В., Никитина Л.Д. и др. // Ендокринологія. 2001. Т.6, №1. С.3743.
75. Пешко А., Кирієнко Д., Крюкова Л. Комбінована цукрознижувальна терапія невід'ємна складова ефективної та раціональної терапії цукрового діабету // Ліки України. 2003. №4. С. 37-39.
76. Пинцани М. Эволюция фиброза печени: от гепатита к циррозу // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. №5. С.49.
77. Показатели метаболизма липидов и возможности их коррекции при вирусном гепатите С / Гейвандова Н.И., Гурницкая М.В., Ягода А.В. и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.76.
78. Поленов С.А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 1998. №1. С. 53-60.
79. Кравченко Н.А., Виноградова С.В. Значення генетичних чинників для розвитку і прогресування стеатозу печінки // Сучасна гастроентерологія. 2005. №4. С.107 114.
80. Порівняльна характеристика стану ліпідного обміну у хворих на стеатогепатоз та стеатогепатит / Г.Д.Фадєєнко, В.А.Чернишов, І.Е.Кушнір, В.М.Чернова // Сучасна гастроентерологія. 2005. №5 (25). С.15 18.
81. Прудіус П.Г., Северин О.В., Письменна Н.В. Епідеміологія та економіка цукрового діабету // Ендокринологія. 2000. Т.5, №1. С.109114.
82. Распространенность и особенности течения сахарного диабета за последние годы в регионе Северо-Восточной Украины / Т.П.Левченко, Е.В.Чистякова, Т.К.Гура, Н.В.Мухина // Эндокринология. 1999. Т.4, №2. С.251.
83. Результаты скрининга сахарного диабета типа 2 в Удмуртской Республике / В.В.Трусов, С.А.Маризин, Н.Е.Шмыкова, К.В.Аксенов // Проблемы эндокринологии. 2004. Т.50, №3. С.1012.
84. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больного с гипергомоцистеинемией / М.И.Бокарев, Л.И.Патрушев, Г.С.Воробьев и др. // Клиническая медицина. 2001. №12. С.54 57.
85. Родонежская Е. Алкогольная болезнь печени // Ліки України. 2004. №4. С. 23-26.
86. Роль гомоцистеина в поражении миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом / И.П.Кищук, Л.И.Тюкалова, Э.И.Белобородова, В.Г.Челнов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.81.
87. Роль гомоцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции / Г.И.Сидоренко, А.Г.Мойсеенок, М.Г.Колядко, С.Ф.Золотухина // Кардиология. 2001. №3. С.56 61.
88. Рыжикова М.А., Фархутдинов Р.Р., Загидуллин Ш.З. Влияние лекарственных растений на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах // Здравоохр. Башкортостана. 1998. №56. С.3841.
89. Сакало Е.А. Современное лечение больных сахарным диабетом 2 типа // Актуальні проблеми ендокринології. 2003. №3. С. 36-38.
90. Свинцицкий А.С., Ревенюк Е.Н., Соловьева Г.А., Ткачук А.И. Оценка эффективности препарата «Ливорин Форте» // Сучасна гастроентерологія. 2004. №4(18). С. 8385.
91. Свинцицкий А.С., Ревенюк Е.Н., Соловьева Г.А., Ткачук А.И. Оцінка ефективності препарату Ліворін Форте в лікуванні хворих із жировим гепатозом // Ліки України. 2004. №2. С. 63-64.
92. Скробонская Н.А. Диетотерапия при сахарном диабете // Doctor. 2003. №5. -С. 24-26.
93. Сокруто О.В., Александрова Н.К., Косенко Н.П. Можливості лікування цукрового діабету 2-го типу з використанням біофлавоноїдів // Врачебная практика. 2002. №1. С. 49-52.
94. Соломенцева Т.А. Неалкогольный стеатогепатит: механизмы развития, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія. 2004. №6 (20). С.25 29.
95. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом / Никитин И.Г., Сторожаков Г.И., Федоров И.Г. и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. №5. С.4044.
96. Состояние липидной пероксидации и антирадикального окисления при хронических гепатитах / Звягинцева Т.Д., Мирзоева Л.А., Чернобай А.И. и др. // Експериментальна і клінічна медицина. 2002. №1. С.5960.
97. Спектр жирных кислот как критерий оценки тяжести цирроза печени , В.А.Деев, Л.И.Лысак, В.М.Шевченко, В.В.Силантьев // Клінічна хірургія. 2002. №56. С.61.
98. Стародуб Є., Самогальська О., Мельник І., Лазарчук. Тіотриазолін в коплексній терапії цирозів печінки // Ліки України. 2003. №10. С. 41-42.
99. Стародуб Є.М., Самогальська О.Є. Застосування антиоксидантів у лікуванні хронічних захворювань печінки // Сучасна гастроентерологія. 2003. №2 (12). С.54 56.
100. Старостин Б.Д. Неалкогольное жировое заболевание печени // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.89.
101. Старостин Б.Д., Старостина Г.А. Пробиотическая терапия НАЖЗП // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.89.
102. Степанова Ю.М., Филиппова А.Ю. Клинические особенности течения неалкогольного стеатогепатита в зависимости от сопутствующих заболеваний // Сучасна гастроентерологія. 2006. №3 (29). С.4 7.
103. Степанов Ю.М., Филиппова А.Ю. Современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение неалкогольного стеатогепатита // Сучасна гастроентерологія. 2004. №1(15). С.1724.
104. Талалаева Т.В., Третяк И.В., Братусь В.В. Проатерогенные нарушения обмена липопротеидов и системный воспалительный процесс как следствие хронической алиментарной углеводной нагрузки // Укр. кардіол. журн. 2002. №2. С.7782.
105. Урсова Н.И., Римарчук Г.В., Лебедева А.В. Клинико-функциональные нарушения печени у больных с сахарным диабетом 1 типа // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.90.
106. Ушакова Е. А. Лекарственные поражения печени // Сборник статей. 2003. С. 10-25.
107. Фадеенко Г.Д. Helicobacter pylory и внегастральные проявления // Український терапевтичний журнал. 2004. №2. С. 95-97.
108. Фадеенко Г.Д., Кравченко Н.А. Стеатогепатит. Биохимические маркеры и проблемы диагностики // Сучасна гастроентерологія. 2006. №1 (27). С.8 14.
109. Федорова О.В., Василевская Л.С., Орлова С.В. Изменения состояния печени больных ожирением // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. №5. С.90.
110. Федорченко Ю.Л. Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 2003. Т.49, №1. С.712.
111. Фомин В. Гомоцистеин новый фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы // Врач. 2004. №5. С.3537.
112. Характеристика дистрофічних процесів в печінці при патологічному ожирінні / І.В.Гомоляко, Л.С.Донцова, Н.Є.Клочкова, А.С.Лаврик // Клінічна хірургія. 2002. №56. С.5960.
113. Харченко Н. Анохіна Г. Сучасні аспекти дієтотерапії // Ліки України. 2003.- №11. С. 32-35.
114. Харченко Н.В., Анохіна С.В., Бойко С.В. Нові підходи до корекції порушень ліпідного обміну у хворих з метаболічним синдромом // Сучасна гастроентерологія. 2006. №1 (27). С.36 39.
115. Харченко Н., Анохина Г., Харченко В. Медикаментозне лікування хворих із жировою інфільтрацією печінки різної етіології // Ліки України. 2002. №6. С. 910.
116. Харченко Н., Родонежская Е. Коррекция холестеринной функции печени с помощью лекарственных средств и пищевых продуктов // Ліки України. 2004. №3. С. 19-21.
117. Харченко Н.В. Диагностика и лечение хронических гепатитов // Терапевтический архив. 2002. №3. С. 9-13.
118. Харченко Н.В. Порівняльна характеристика сучасних гепатопротекторів // Вісник фармакології та фармації. 2001. №34. С.1825.
119. Харченко Н.В. Применение урсодезоксихолевой кислоты в лечении больных с различными заболеваниями печени и желчевыводящих путей // Сучасна гастроентерологія. 2004. №1(17). С. 63-65.
120. Харченко Н.В. Применение урсодезоксихолевой кислоты в лечении больных с различными заболеваниями печени и желчевыводящих путей // Сучасна гастроентерологія. 2002. №1 (17). С.3638.
121. Харченко Н.В., Опанасюк Н.Д. Опыт применения цитраргинина в лечении пациентов с хроническими заболеваниями печени // Сучасна гастроентерологія. 2002. №2(8). С. 73-75.
122. Харченко Н.В.Сучасні гепатороектори в лікуванні хворих із хронічними ураженнями печінки // Ліки України. 2004. №3. С. 14-18.
123. Хворостинка В. Н., Колесникова Е.В., Цивенко О.И. Состояние провоспалительных цитокинов у больных с алкогольной болезнью печени // Врачебная практика. 2004. №3. С. 59-62.
124. Хворостинка В., Бобронникова Л. Корекція метаболічних порушень при жировій дистрофії печінки з використанням препарату a-ліпоєвої кислоти. // Ліки України. 2004. №7-8. С. 50-53.
125. Хворостинка В.Н. Поражение печени при инсулинзависимом сахарном д