АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ТА ЩИТОПОДІБНА І ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ: ВЗАЄМОВІДНОСИНИ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ : Артериальная гипертензия и щитовидная И паращитовидная ЖЕЛЕЗЫ: Взаимоотношения И ИХ КОРРЕКЦИЯ



  • Название:
  • АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ТА ЩИТОПОДІБНА І ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ: ВЗАЄМОВІДНОСИНИ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ
  • Альтернативное название:
  • Артериальная гипертензия и щитовидная И паращитовидная ЖЕЛЕЗЫ: Взаимоотношения И ИХ КОРРЕКЦИЯ
  • Кол-во страниц:
  • 222
  • ВУЗ:
  • Івано-Франківський національний медичний університет
  • Год защиты:
  • 2009
  • Краткое описание:
  • МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
    Івано-Франківський національний медичний університет





    На правах рукопису




    ГУБІНА НАТАЛІЯ ВАСИЛІВНА


    УДК 616.12-008.331.1+ 612.44 + 612.447 + 615.22 + 615.252


    АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ТА ЩИТОПОДІБНА І ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ: ВЗАЄМОВІДНОСИНИ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ


    14.01.11 кардіологія


    Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук




    Науковий керівник
    КУПНОВИЦЬКА ІРИНА ГРИГОРІВНА
    доктор медичних наук, професор








    Івано-Франківськ 2009












    ЗМІСТ
    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 3
    ВСТУП . 5

    РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ .. 13
    1.1. Роль залоз внутрішньої секреції у патогенезі артеріальної гіпертензії.15
    1.2. Обмін кальцію, фосфору, йоду в нормі і при артеріальній гіпертензії..21
    1.3. Патогенетична терапія артеріальної гіпертензії, її ефективність, безпечність, корекція побічних впливів ...27

    РОЗДІЛ 2. ОБ’ЄКТ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ 35
    2.1. Об’єкт обстеження і методи лікування .. 35
    2.2. Методи обстеження .. 39

    РОЗДІЛ 3. ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ЩИТОПОДІБНОЇ Й ПРИЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ, ОБМІН КАЛЬЦІЮ Й ФОСФОРУ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ТА ЇХ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАННЯ 46
    3.1. Клініко-гемодинамічні й структурно-функціональні параметри перебігу артеріальної гіпертензії в залежності від стадії . 46
    3.2. Функціональний стан щитоподібної та прищитоподібних залоз й обмін кальцію і фосфору у хворих з різними стадіями артеріальної гіпертензії . 59

    РОЗДІЛ 4. ВПЛИВ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ТЕРАПІЇ ТА ЙОДОМАРИНУ НА КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ДЕТЕРМІНАНТИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ .. 76
    4.1. Вплив базисної терапії на клініко-патогенетичні детермінанти АГ 76
    4.2. Вплив базисної терапії й ß-адреноблокатора метопрололу на перебіг АГ ІІ стадії .87
    4.3. Вплив комплексної терапії з включенням ß-адреноблокатора метопрололу та йодомарину на перебіг АГ ІІ стадії 97
    4.4. Вплив комплексної терапії з включенням амлодипіну на перебіг АГ ІІ стадії .109
    4.5. Вплив комплексної терапії з включенням амлодипіну та йодомарину на перебіг АГ ІІ стадії 120

    АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ 134

    ВИСНОВКИ 166
    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 169
    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 170
    ДОДАТКИ . 212









    Перелік умовних скорочень

    АГ артеріальна гіпертензія
    АК антагоністи кальцію
    АТ артеріальний тиск
    БАБ - ß-адреноблокатори
    БРА блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
    ВМК ваніліл-мигдалева кислота
    ВНС вегетативна нервова система
    ВРС варіабельність серцевого ритму
    ГЛШ гіпертрофія лівого шлуночка
    ГХ гіпертонічна хвороба
    ДАТ діастолічний артеріальний тиск
    ДМАТ добове моніторування артеріального тиску
    ЗсЛШ - задня стінка лівого шлуночка
    Ехо-КГ - ехокардіографія
    ІММЛШ індекс маси міокарда лівого шлуночка
    ІХС ішемічна хвороба серця
    КДО кінцевий діастолічний об’єм
    КДР кінцевий діастолічний розмір
    КСО кінцевий систолічний об’єм
    КТ кальцитонін
    ЛП ліве передсердя
    ММЛШ маса міокарду лівого шлуночка
    МШП - товщина міжшлуночкової перегородки
    ПНФ передсердний натрійуретичний фактор
    ПТГ - паратгормон
    ПЩЗ прищитоподібні залози
    РААС - ренін-ангіотензин-альдостеронова система
    САТ систолічний артеріальний тиск
    СНС симпатична нервова система
    ТТГ тиреотропний гормон
    Т3 тироксин
    Т4 трийодтиронін
    ФВ фракція викиду
    ЩЗ щитоподібна залоза
    Са2+ - кальцій
    Р фосфор
    І 131- йод
    DI добовий індекс
    Hidx - індекс часу гіпертензії
    HF (мс²) потужність в діапазоні високих частот
    LF (мс²) потужність в діапазоні низьких частот
    LF/HF відношення потужності в діапазоні низьких частот до потужності в діапазоні високих частот
    pNN50 (%) частка сусідніх інтервалів R-R
    SDNN (мс) стандартне відхилення інтервалів R-R
    ТР (мс²) загальна потужність спектру










    ВСТУП


    Актуальність теми. В Україні за останні 10 років смертність від хвороб серцево-судинної системи зросла на 13,5% і перевищує середньоєвропейський показник вдвічі, а у порівнянні з країнами Євросоюзу майже в 4 рази [43, 209]. За даними Фремінгемського дослідження, артеріальна гіпертензія (АГ) є потужним фактором ризику виникнення інсульту, серцевої недостатності та гострих форм ІХС [113, 297]. Артеріальна гіпертензія основний модифікований фактор ризику серцево-судинних захворювань. Не дивлячись на введення Указом Президента України у 1999 році Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні, вона все ж залишається одним з найбільш поширених захворювань. В Україні від неї страждають майже 13 млн. людей. За даними МОЗ України, у 2007 році в Україні зареєстровано 13 млн. хворих на АГ, що складає 34,1% працездатного населення [4, 54, 203].
    Артеріальна гіпертензія має складний патогенетичний механізм. Контроль над АГ, крім адренорецепторів структур головного мозку, мають І-імідазолінові рецептори [229], ренін-ангіотензин-альдостеронова система, ендотелій з його регулюючими факторами [2, 14, 22, 71].
    На стан серцево-судинної системи також впливають гормони щитоподібної залози (ЩЗ), реалізуючи свої ефекти на рівні кардіоміоцитів, змінюючи ліпідний спектр крові і активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [64, 114, 123]. Г.А.Трофимов і співавт. (1996) [149] вважають, що при зміні АТ включається система гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза, розвивається відносна йодна недостатність, а тиреоїдне поглинання І131 набуває гіпертиреоїдного характеру. Дисфункцію ЩЗ при ессенціальній АГ (гіпертонічній хворобі (ГХ)) можна розглядати як додатковий фактор серцево-судинного ризику [259, 279], що і потребує більш детального вивчення. На даний час відсутні роботи, на основі яких можна було б судити також про роль кальцитоніну третього гормону ЩЗ, суттєво впливаючого на обмін кальцію та фосфору, в розвитку ГХ.
    Гіперфункція прищитоподібних залоз (ПЩЗ), відіграючи спочатку компенсаторну роль, спрямовану на поновлення нормального рівня кальціємії [117,321], в подальшому набуває самостійного патофізіологічного значення у формуванні ГХ [322], а надлишкова концентрація катехоламінів подовжує відкритий стан потенціал-залежних кальцієвих каналів і сприяє тим самим перевантаженню міоцитів іонами кальцію (Са2+). Роль гормонів ПЩЗ у розвитку і формуванні ГХ також вивчена недостатньо.
    За останній час серед уявлень про патогенез ГХ великий інтерес викликає патологія клітинних мембран [143, 152], яка реалізується у зниженні Са-зв’язуючих властивостей мембрани, а також у підвищенні концентрації вільного кальцію у цитоплазмі клітин [181, 339]. На сьогодні вивчаються питання про зміни у еритроцитах хворих на ГХ і роль порушень іонотранспортної функції мембран у цих хворих. Подальше вивчення значення ЩЗ, ПЩЗ та змін кальцієво-фосфорного обміну повинно привести до кращого розуміння патогенезу ГХ і допомогти намітити нові шляхи антигіпертензивної терапії.
    Встановлення взаємозв’язків між структурно-функціональними змінами міокарду і типами добового профілю АТ у хворих на ГХ з одного боку та функціональним станом ЩЗ та ПЩЗ, змінами кальцієво-фосфорного співвідношення у цих хворих з другого боку дозволять оптимізувати фармакотерапію ГХ. Відомо, що нормалізація артеріального тиску (АТ) при ГХ досягається рідко [4, 75]. Дослідження HOT, UKPDS, ABCD, LIFE і ін. свідчать, що лише комбінована антигіпертензивна терапія забезпечує достатньо виражене зниження АТ у більшості пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Для раціональної комбінованої терапії доцільно вибирати такі препарати, які підсилюють гіпотензивний ефект один одного за рахунок дії на різні ланки патогенезу захворювання, і не збільшують, а можливо, навіть зменшують частоту і вираженість побічних ефектів [3, 122, 240].
    Виходячи з цього, розробка патогенетичного обґрунтування підходу до застосування йодомарину у поєднанні з ß-адреноблокаторами (БАБ) чи амлодипіном може бути одним із шляхів підвищення ефективності лікування хворих на ГХ.
    Відсутність робіт, в яких би комплексно оцінювалось роль ЩЗ, ПЩЗ, кальцієво-фосфорного співвідношення у патогенезі ГХ і розроблялись диференційовані схеми лікування, і обумовлює актуальність даної роботи.
    Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана згідно з планом наукових робіт ІФДМУ і є фрагментом прикладної науково-дослідної роботи, що виконується згідно: «Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні на 19992010 роки» КПКВК 2301050 на тему «Оптимізація лікування артеріальної гіпертензії шляхом двох-трьохкомпонентного застосування антигіпертензивних засобів першої лінії та статинів у хворих на артеріальну гіпертензію різного ґенезу» (№ державної реєстрації 0107U002614).
    Мета дослідження: підвищення ефективності фармакотерапії хворих на гіпертонічну хворобу за допомогою застосування калію йодиду на основі вивчення ролі щитоподібної та прищитоподібних залоз у її патогенезі.
    Завдання дослідження:
    1. Дослідити функціональний стан щитоподібної залози за вмістом її гормонів у сироватці крові та засвоєнням йоду у хворих на ГХ різних стадій.
    2. Дослідити функціональний стан прищитоподібних залоз за вмістом їх гормонів у сироватці крові та кальцієво-фосфорні взаємовідносини у хворих на ГХ різних стадій.
    3. Вивчити клініко-патогенетичні ланки формування ГХ різних стадій з урахуванням структурно-функціональних параметрів міокарда, стану симпатичної й парасимпатичної нервової системи та екскреції ваніліл-мигдалевої кислоти .
    4. Вивчити ефективність лікування із застосуванням калію йодиду та метопрололу, калію йодиду та амлодипіну на клінічний перебіг ГХ, функціональний стан міокарда, вегетативної нервової системи, щитоподібної й прищитоподібних залоз, засвоєння йоду, рівень екскреції ваніліл-мигдалевої кислоти й кальцієво-фосфорні взаємовідносини.
    5. Розробити диференційовані підходи до корекції виявлених порушень і впровадити їх у лікування хворих на ГХ із застосуванням метопрололу, амлодипіну та йодомарину.
    Об’єкт дослідження особливості патогенезу ГХ різних стадій.
    Предмет дослідженнявплив калію йодиду на функціональний стан щитоподібної та прищитоподібних залоз, динаміку вегетативної регуляції, рівень екскреції ваніліл-мигдалевої кислоти в добовій сечі та йодурії, вміст кальцію у сироватці крові й еритроцитах, вміст фосфору в сироватці крові у хворих на ГХ.
    Методи дослідження. Клінічні, інструментальні: ЕКГ, визначення показників варіабельності серцевого ритму (ВРС), добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ), ехокардіографія (Ехо-КГ), імуноферментні, біохімічні та статистичні.
    Наукова новизна одержаних результатів.
    На основі проведеного кореляційного аналізу клінічних, інструментальних, імуноферментних показників у хворих на ГХ різних стадій уперше встановлено особливості функціонування щитоподібної та прищитоподібних залоз при даній патології, їх вплив на вегетативну регуляцію та структурно-функціональні параметри серця, добовий профіль АТ, кальцієво-фосфорні стосунки у сироватці крові й їх корекцію за допомогою йодомарину, метопрололу та амлодипіну в цілому.
    Уперше встановлені додаткові ланки патогенезу ГХ, які полягають у розбалансуванні продукції тиреоїдних гормонів у різні періоди доби у хворих на ГХ, що корелюють із високими середніми показниками АТ у нічний період та переважанням тонусу симпатичної ланки ВНС. Це підтверджується при ГХ І ІІ стадій, коли йде формування патогенетичного ланцюга, підвищеною екскрецією ВМК, що свідчить про високу активність симпато-адреналової системи і посилене перетворення дофаміну у норадреналін. Має місце розбалансування роботи гормональних регуляторних механізмів щитоподібної залози і ТТГ у хворих на ГХ. У всіх хворих на ГХ, незалежно від стадії, рівень йодурії був дещо нижчим, ніж у здорових. Зменшення вмісту Т3 і Т4 у сироватці крові та збільшення продукції ТТГ, які посилюються у міру прогресування ГХ, пов’язані як зі зміною діяльності вегетативної нервової системи, так і зі зниженням функції щитоподібної залози.
    Уперше встановлено, що формування ГХ супроводжується безсимптомною гіперфункцією ПЩЗ та підвищеною концентрацією кальцитоніну. Одержана стійка кореляція між недостатнім зниженням АТ в нічний час та підвищеною концентрацією ПТГ більше серединної норми у хворих із добовим профілем non-dipper та night-pearker.
    Поглиблено розуміння ролі кальцієво-фосфорних стосунків у хворих на ГХ: встановлено зниження рівня і кальцію, і фосфору у сироватці крові та збільшення вмісту кальцію у еритроцитах, який підвищується у міру прогресування ГХ, супроводжуючись підвищеною активністю симпатичної нервової системи. Між рівнем кальцію у еритроцитах і концентрацією ПТГ виявлена обернено пропорційна залежність при відсутності взаємозв’язку між концентрацією Са і КТ.
    Виявлено, що гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) як маркер прогресування АГ залежить від добового профілю АТ. Середньодобовий АТ тісно корелює із величиною маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ). ММЛШ залежить від типу добового профілю АТ: при патологічних типах добового профілю non-dipper та night-pearker вона статистично достовірно більша, ніж у хворих із профілем dipper.
    Встановлено нове показання до застосування препарату йодомарину в комплексному лікуванні ессенціальної артеріальної гіпертензії, як чинника, що стабілізує щитоподібну залозу, яка, очевидно, координує ендокринні залози симпатоадреналового спрямування, а також, опосередковано, і прищитоподібні залози. Його застосування привело до нормалізації розбалансованого рівня гормонів ЩЗ у ранковий та денний час, що зменшує їх негативний вплив на вегетативну регуляцію роботи серця й АТ, сприяло зменшенню йододефіциту у хворих, які отримували метопролол. Виявлений нормалізуючий вплив йодомарину на безсимптомну гіперфункцію прищитоподібних залоз, досягнення оптимального контролю АТ та покращення добового профілю АТ із збільшенням питомої частки хворих із добовим профілем «dipper» й структурно-функціональних параметрів лівого шлуночка.
    Уперше запропоновано диференційований підхід до фармакотерапії у залежності від вираженості змін зі сторони ЩЗ чи кальцієво-фосфорних змін у сироватці крові у хворих на ГХ.
    Практичне значення одержаних результатів.
    З метою диференційованих підходів до фармакотерапії ГХ рекомендовано визначати в сироватці крові у хворих на ГХ вміст Т3 і Т4 та ТТГ, кальцію і фосфору, рівень йодурії й екскреції ваніліл-мигдалевої кислоти як маркера прогресування ГХ.
    Запропонована диференційована терапія йодомарином із метопрололом та йодомарином із амлодипіном хворих на ГХ в залежності від змін гормонального стану ЩЗ чи кальцієво-фосфорного обміну, що коригують добовий профіль АТ, вегетативну регуляцію роботи серця, симпато-адреналову реакцію із виділенням ВМК і вміст кальцію у сироватці й еритроцитах. При наявності порушень вегетативної регуляції і змін функціонального стану щитоподібної залози показано призначення хворим на ГХ метопрололу та йодомарину, а при змінах функціонального стану прищитоподібних залоз, збільшенні вмісту кальцитоніну для корекції кальцієво-фосфорних взаємовідносин, покращення структурно-функціональних параметрів міокарда - амлодипіну та йодомарину.
    Впровадження результатів досліджень. Отримані результати впроваджені у клінічну практику окремих терапевтичних та кардіологічних відділень лікарень Івано-Франківської, Львівської, Тернопільської, Вінницької, Одеської, Чернівецької областей та використовуються в навчальному процесі на кафедрі клінічної фармації з курсом фармакології та клінічної фармакології та післядипломної освіти й сімейної медицини ІФДМУ та на кафедрі кардіології, функціональної діагностики, ЛФК та спортивної медицини й пропедевтики внутрішніх хвороб Буковинського державного медичного університету, на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб та сестринської справи Львівського національного університету імені Д.Галицького.
    Особистий внесок дисертанта. Дисертація є самостійною науковою працею здобувача. Автором особисто проведений аналіз й інформаційний пошук літератури з даної проблеми. Самостійно здійснено підбір хворих, проведено клінічні, біохімічні дослідження, статистичний аналіз результатів дослідження. Автор самостійно готувала всі публікації, написала і оформила всі розділи дисертаційної роботи.
    Апробація результатів дослідження. Основні положення оприлюднені на науково-практичній конференції «Актуальні питання фармакотерапії у загальній практиці сімейній медицині» (м.Вінниця, 2006), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Здобутки та перспективи внутрішньої медицини» (м.Тернопіль, 2006), науково-практичній конференції «Актуальні питання фармакології» (м.Вінниця, 2007), науково-практичній конференції «Щорічні терапевтичні читання, присвячені пам’яті акад. Л.Т.Малої: теоретичні та клінічні аспекти діагностики і лікування внутрішніх хвороб» (м. Харків, 2008), V Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю з клінічної фармакології на тему: «Досягнення та перспективи клінічної фармакології» (м. Вінниця, 2008), ІХ Національному конгресі кардіологів України (м.Київ, 2008).
    Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 друкованих праці, у тому числі 6 статей (4 статті одноособові) у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, та 4 тез у матеріалах конференцій, з’їздів, конгресів, 1 інформаційний лист.
    Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 152 сторінках основного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 2-х розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів, висновків та практичних рекомендацій, списку джерел (з них кирилицею 242, латиницею 121), додатків. Роботу ілюстровано 44 таблицями, 20 рисунками, 3 схемами.
  • Список литературы:
  • ВИСНОВКИ

    У дисертаційній роботі наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, яке полягало в клініко-патогенетичному обґрунтуванні диференційованого застосування калію йодиду в комплексній антигіпертензивній терапії в залежності від функціонального стану щитоподібної й прищитоподібних залоз, порушень вегетативної регуляції серця, кальцієво-фосфорних взаємовідносин.
    1. У хворих на гіпертонічну хворобу має місце дисфункція системи гіпофіз - щитоподібна залоза, яка проявляється у зниженні секреції ранкового рівня гормонів щитоподібною залозою, що зворотньо корелює з показниками середньонічного САТ (r=-0,42, p<0,05) та ДАТ (r=-0,47, p<0,05), і прогресує залежно від стадії гіпертонічної хвороби, в той час як із зростанням ТТГ при ІІ та ІІІ стадіях знижується рівень йодурії. Рівень кальцитоніну у сироватці крові хворих на гіпертонічну хворобу всіх стадій зростає більше, ніж у 2 рази у порівнянні зі здоровими (р<0,05).
    2. Вміст паратгормону в сироватці крові у пацієнтів із ГХ не перевищує норми, але збільшується в міру її прогресування і при ІІІ ст. становить 34,10±4,48 пг/мл (p<0,05, у здорових - 22,15±3,31 пг/мл). Прямий позитивний кореляційний зв'язок свідчить про зростання симпатичної активності, яка пов’язана із підвищеним рівнем у сироватці крові як паратгормону (r=+0,8, p<0,05), так і кальцитоніну (r=+0,68, p<0,05) у хворих II та III стадій. Одночасно виявлена залежність між недостатнім зниженням артеріального тиску в нічний час та підвищенням рівня паратгормону більше серединної норми у хворих із профілем артеріального тиску non-dipper та night-pearker.
    3. У хворих на гіпертонічну хворобу порушення функції при- щитоподібних залоз веде до змін у гомеостазі кальцію та фосфору, на фоні чого у сироватці крові знижується їх концентрація, а вміст кальцію в еритроцитах підвищується, що призводить до зниження коефіцієнта співвідношення між сироватковим і клітинним рівнем кальцію <1.
    4. При есенціальній артеріальній гіпертензії має місце гіперактивність симпатичної нервової системи, що підтверджує підвищена екскреція ваніліл-мигдалевої кислоти як одного з метаболітів катехоламінів. Вона найбільш виражена при ІІ стадії, що прямо корелює зі ступенем підвищення артеріального тиску, особливо середньонічними САТ (r=0,5) та ДАТ (r=0,52, p<0,01), зміщенням балансу між симпатичними та парасимпатичними впливами в сторону перших.
    5. Встановлена пряма кореляція між недостатнім зниженням систолічного артеріального тиску в нічний час і масою міокарда лівого шлуночка (r=0,43, p<0,05) у хворих ІІ стадії та масою міокарда лівого шлуночка і середньонічним САТ (r=0,53) у хворих ІІІ стадії.
    6. Калію йодид у комплексі з метопрололом у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ ст. забезпечує нормалізацію функціонування системи гіпофіз-щитоподібна залоза, що супроводжується покращенням перебігу захворювання та зниженням артеріального тиску, про що свідчать вирівнювання рівнів трийодтироніну і тироксину в різні періоди дня та ТТГ після лікування, нормалізація рівня йодурії й зменшення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
    7. Під впливом амлодипіну та калію йодиду достовірно знижується виділення паратгормону і кальцитоніну протягом всього курсу лікування та нормалізуються рівні фосфатемії та кальціємії, вміст кальцію в еритроцитах, що сприяє максимальному зниженню середньоденного систолічного та діастолічного артеріального тиску, нормалізації добового профілю артеріального тиску і структурно-функціональних змін лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу.
    8. Диференційований підхід до лікування хворих на гіпертонічну хворобу передбачає врахування нерівномірного виділення гормонів щитоподібною залозою в різні періоди доби на фоні зниження йодурії, дисфункцію вегетативної нервової системи та підвищення екскреції ВМК для застосування метопрололу в індивідуальній дозі в поєднанні з калію йодидом; врахування змін функціонального стану прищитоподібних залоз, надмірне виділення кальцитоніну і як наслідок корекцію співвідношення клітинно-позаклітинного рівня кальцію, передбачає призначення амлодипіну в індивідуальній дозі в поєднанні з калію йодидом.




    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

    1. У хворих на гіпертонічну хворобу слід визначати рівень тиреоїдних гормонів, йодурію та вміст кальцію й фосфору в сироватці крові.
    2. Хворим на гіпертонічну хворобу при виявленні розбалансування вмісту гормонів щитоподібної залози в різні періоди доби, підвищеній екскреції ваніліл-мигдалевої кислоти з сечею та змінах йодурії, для корекції вегетативної регуляції серця необхідно призначати йодомарин в дозі 100 мкг/добу в комбінації з метопрололом в індивідуальній дозі.
    3. При змінах функціонального стану прищитоподібних залоз, збільшеному виділенні кальцитоніну хворим на гіпертонічну хворобу для корекції кальцієво-фосфорних взаємовідносин, покращення структурно-функціональних параметрів міокарда, з метою нормалізації добового профілю артеріального тиску показано призначення йодомарину в дозі 100 мкг/добу та амлодипіну в індивідуальній дозі.









    СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

    1. Абрамкин Д.В. Связь изменений ЧСС во время рефлекторных тестов с вариабельностью ритма сердца / Д.В. Абрамкин, И.С. Явелов, Н.А. Грацианский // Кардиология. 2004. - №8. С.27-34.
    2. Аметов А.С. Роль гиперсимпатикотонии в развитии артериальной гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом: возможности патогенетически обоснованной терапии / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Л.В. Смагина // Терапевтический архив. 2004. - №12. С.27-32.
    3. Амосова Е.Н. Возможности снижения церебро-васкулярного риска у больных с артериальной гипертензией / Е.Н. Амосова // Серце і судини. 2006. - №3. С.11-17.
    4. Амосова Е.Н. Новые возможности снижения церебро-васкулярного риска у больных с артериальной гипертензией / Е.Н. Амосова // Український кардіологічний журнал. 2006. - №1. С.19-25.
    5. Антигіпертензивна ефективність амлодипіну у хворих на м’яку та помірну артеріальну гіпертензію / Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, О.В. Миронова, С.А. Поліщук // Український кардіологічний журнал. 2003. Додаток 1. С.41-44.
    6. Антигипертензивная эффективность метопролола тартрата ретард у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией (результаты многоцентрового исследования Prolonger ER”) / Ю.Н. Сиренко, О.Л. Рековец, Г.В. Дзяк [и др.] // Российский кардиологический журнал. 2006. - №2. С.67-72.
    7. Арабидзе Г.Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии / Г.Г. Арабидзе, Гр.Г. Арабидзе // Терапевтический архив. 1997. - №8. С.80-85.
    8. Артериальная гипертония у пожилых / Л. Лазебник, И. Комиссаренко, О.Милюкова [ и др.] // Врач. 2000. - №7. С.25-27.
    9. Архипов В. Сочетание антагонистов кальция и ингибиторов АПФ у больных артериальной гипертензией / В.Архипов // Врач. 2007. - №8. С.62-64.
    10.Афанасьева Г.В. Повышенная активность Са²+ - зависимых К+- каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г.В. Афанасьева, П.В.Авдонин // Кардиология. 1999. - №7. С.29-33.
    11.Ашихмин Я. Бисопролол в лечении ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / Я. Ашихмин, О. Драпкина // Врач. 2008. - №4. С.18-20.
    12.Бабаджан В.Д. Гуморальные детерминанты антигипертензивной терапии при различных типах ремоделирования левого желудочка у лиц с гипертонической болезнью / В.Д. Бабаджан // Медицина сегодня и завтра. 2004. - №4. С.121-128.
    13.Балаболкин М.И. Решённые и нерешённые вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний (лекция) / М.И.Балаболкин // Проблемы эндокринологии. 2005. Т.51, №4. С.31-37.
    14.Баллюзяк М.Ф. Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой патологии / М.Ф. Баллюзяк, Т.Н. Гриненко, И.М. Кветной // Клиническая медицина. 2005. - №11. С.4-12.
    15.Баранова І.В. Вегетативна дисфункція у хворих на артеріальну гіпертензію та її корекція / І.В. Баранова // Одеський медичний журнал. 2007. - №6 (104). С.33-36.
    16.Барт Б.Я. Реальные возможности снижения риска инсультов при длительном лечении артериальной гипертонии антагонистами кальция / Б.Я. Барт, В.Ф. Беневская // Терапевтический архив. 2008. - №1. С.17-19.
    17.Башкірова Л. Біологічна роль деяких есенційних макро- та мікроелементів / Л. Башкірова, А. Руденко // Ліки. 2004. - №10. С.59-65.
    18.Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю.Б. Белоусов // Терапевтический архив. 1997. - №8. С.73-75.
    19.Блокаторы β-адренорецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: место карведилола / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.С. Дедова, Е.В. Тарыкина // Кардиология. 2006. - №12. С.63-72.
    20.Бобров В.А. Метаболизм кальция при вариантных формах гипертрофии «гипертензивного» сердца / В.А. Бобров, С.Н. Поливода // Кардіологія. 1992. Т.32, №І. С.42-45.
    21.Боднар П.М. Йоддефіцитні розлади актуальна медико-соціальна проблема / П.М. Боднар // Лікарська справа. 2001. - №3. С.8-10.
    22.Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается / С.А. Бойцов // Терапевтический архив. 2006. - №9. С.5-12.
    23.Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / И.И.Дедов, М.И.Балаболкин, Е.И.Маркина [и др.]; Под ред. акад.РАМН И.И.Дедова.- М.: Медицина, 2000.-568 с.
    24.Булкина О.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции / О.С. Булкина, К.А. Талицкий, Ю.А. Карпов // Кардиология. 2006. - №3. С.68-72.
    25.Бурцев В.И. Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине / В.И. Бурцев // Клиническая медицина. 2005. - №8. С.25-31.
    26.Ван-Цвайтен П.А. Плодотворное взаимодействие фармакологических, патофизиологических и клинических исследований гипертонии / П.А. Ван-Цвайтен // Международный Медицинский журнал. 2001. - №3. С.209-218.
    27.Вариабельность ритма сердца и эссенциальная гипертония. Нерешённые проблемы практического применения / В.Э.Олейников, А.В. Кулюцин, В.А. Буданова [и др.] // Международный медицинский журнал. 2007. - №4. С.50-54.
    28.Вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности и её роль в прогнозе заболевания / Г.Н. Арболишвили, В.Ю. Мареев, Я.А. Орлова, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2006. - №12. С.4-11.
    29.Вебер В.Р. Возрастные и биоритмологические изменения вегетативной и гормональной регуляции у больных артериальной гипертензией / В.Р. Вебер, М.С. Казымов, М.Н. Копина // Российский кардиологический журнал. 2007. - №5. С.28-31.
    30.Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией І степени / С.Р. Гиляревский, И.Г. Андреева, Н.В. Балашова [и др.] // Российский кардиологический журнал. 2008. - №3(71). С.29-34.
    31.Велданова М.В. Проблемы дефицита йода с позиции врача / М.В. Велданова // Проблемы эндокринологии. 2001. Т.47, №5. С.10-12.
    32.Верткин А.Л. Лечение артериальной гипертензии и гипертонического криза / А.Л. Верткин, О.Б. Полосьянц // Медицина неотложных состояний. 2006. - № 2(3). С. 24-31.
    33.Візір В.А. Особливості перебігу та корекції артеріальної гіпертензії у хворих із супутньою вегетативною дисфункцією / В.А. Візір, І.М. Волошина // Медицина неотложных состояний. 2006. - №2(3). С.80-84.
    34.Визир В.А. Патогенетическое значение плазменных и депонированных катехоламинов в формировании артериальной гипертензии/ А.В. Визир, А.В. Березин // Український медичний часопис. 2001. - №1(21). С.14-22.
    35.Визир В.А. Содержание катехоламинов в эритроцитах у больных с эссенциальной цереброишемической артериальной гипертензией / А.В. Визир, А.Е. Березин, А.В. Демиденко // Український кардіологічний журнал. 2002. - №4. С.53-58.
    36.Вікторов О.П. Аналіз випадків побічної дії бета-адреноблокаторів з огляду на співвідношення «користь-ризик» / О.П. Вікторов, А.Ж. Оголь // Ліки. 2005. - №3-4. С.34-42.
    37.Власенко О.В. Шляхи корекції кальцієвого обміну у хворих на хронічний безкам’яний холецистит із супутньою гіпертонічною хворобою / О.В. Власенко // Український терапевтичний журнал. 2004. - №3. С.81-83.
    38.Влияние катехоламинов на ремоделирование миокарда у крыс и возможность его обратного развития / В.Р. Вебер, М.П. Рубанова, С.В. Жмайлова, Л.Г. Прошина // Медицинский академический журнал. 2007. Т. 7, №2. С.35-41.
    39.Влияние лозартана на нейрогуморальный профиль артериальной гипертензии и уровень внутриклеточного кальция / Е.П. Свищенко, Е.А. Ярынкина, Е.С. Мхитарян, Э.И. Казимирко // Український кардіологічний журнал. 1998. - №3. С.33-36.
    40.Влияние физической нагрузки на показатели спектрального анализа сердечного ритма при гипертонической болезни ІІ стадии / В.Г. Селивоненко, О.В. Ковалева, И.М. Фуштей, Л.В. Порада // Лікарська справа. 2007. - №1-2. С.22-24.
    41.Возможности комбинированной терапии ингибиторами АПФ и дигидропиридиновыми антагонистами кальция / О.Д. Остроумова, И.И. Шапошник, Н.Л. Ролик [и др.] // Качественная клиническая практика. 2003. - №1. С.1-8.
    42.Воронков Л.Г. Варіабельність ритму серця та її прогностичне значення у хворих з хронічною серцевою недостатністю / Л.Г. Воронков, Н.В. Богачева // Український кардіологічний журнал. 2004. - №2. С.49-52.
    43.Гайдаев Ю.О. Проблеми здоров’я та напрямки його покращення в сучасних умовах / Ю.О. Гайдаев, В.М. Корнацький // Український кардіологічний журнал. 2007. - №5. С.12-16.
    44.Гапон Л.И. Вариабельность ритма сердца при проведении активной ортостатической пробы у пациентов с артериальной гипертонией / Л.И. Гапон, Т.В. Середа, Н.Н. Коржова // Клиническая медицина. 2008. - №1. С.35-38.
    45.Гаркунова Л.В. Тиреоидные гормоны в регуляции сердечной деятельности / Л.В. Гаркунова // Терапевтический архив. 2005. №12. С.95-96.
    46.Гаркунова Л.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных гипотиреозом в пожилом возрасте / Л.В. Гаркунова, А.С. Аметов // Терапевтический архив. 2004. - №12. С.97-99.
    47.Гиляревский С.Р. Практические подходы к выбору β-адреноблокатора для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: новые данные, основанные на доказательствах / С.Р. Гиляревский // Кардиология. 2006. - №11. С.79-85.
    48.Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте: распространённость, клиническое значение и медикаментозная терапия / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, Н.Е. Романова, В.Г. Киктев // Кардиология. 1999. - №12. С.71-76.
    49.Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть І. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и её распространенность / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин [и др.] // Кардиология. 2003. - №10. С.99-104.
    50.Главацький О.М. Зміни показників варіабельності серцевого ритму у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом ІІ-го типу / О.М. Главацький // Український медичний часопис. 2007. - №5 (61). С.85-87.
    51.Глезер М.Г. Комбинированная терапия как первый шаг при лечении артериальной гипертонии / М.Г.Глезер // Терапевтический архив. 2005. - №10. С.93-96.
    52.Гогин Е.Е. Артериальная гипертензия. Состояние клеточных мембран и риск развития гипертонии.- М.: Медицина, 2003. - С.44-46.
    53.Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Е.М. Носенко, Ю.В. Прелатова // Кардиология. 2000. - №1. С.83-88.
    54.Горбась І.М. Контроль артеріальної гіпертензії серед населення: стан проблеми за даними епідеміологічних досліджень / І.М. Горбась // Український кардіологічний журнал. 2007. - №2. С.21-25.
    55.Горбунов В.М. Проблемы оценки эффективности антигипертензивной терапии с помощью суточного мониторирования артериального давления / В.М. Горбунов // Кардиология. 2003. - №10. С.105-112.
    56.Горячий В.В. Сучасні можливості діагностики і лікування захворювань паращитоподібних залоз / В.В. Горячий // Одеський медичний журнал. 2001. - №4(66). С.16-17.
    57.Губіна Н.В. Добове моніторування артеріального тиску і функціональний стан щитоподібної залози у хворих на артеріальну гіпертензію / Н.В.Губіна // Вісник наукових досліджень.- 2006.- № 4.- С.102-104.
    58.Губіна Н.В. Варіабельність серцевого ритму та рівень кальцитоніну й паратгормону у хворих на артеріальну гіпертензію / Н.В.Губіна // Biomedical and Biosocial Anthropology.- 2006.- № 7.-С.51-53.
    59.Губіна Н.В. Зміни кальцієвого обміну та вегетативної регуляції у хворих на артеріальну гіпертензію / Н.В.Губіна // Одеський медичний журнал.-2007.-№ 4(102).- С.49-51.
    60.Губіна Н.В. Клінічна ефективність використання йодомарину у комплексному лікуванні хворих на артеріальну гіпертензію/ Н.В.Губіна, І.Г.Купновицька // Галицький лікарський вісник.- 2008.-Т. 15, № 1.- С. 14-18.
    61.Губіна Н.В. Вміст метаболітів катехоламінів у сечі хворих з ессенціальною артеріальною гіпертензією / Н.В.Губіна // Український терапевтичний журнал.-2008 (березень).- № 1- С.37-40.
    62.Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения изолированной систолической артериальной гипертонии у пожилых / М.А. Гуревич // Клиническая медицина. 2003. - №5. С.56-58.
    63.Гуревич М.А. Тактика антигипертензивной терапии при артериальной гипертонии у пожилых (часть ІІ) / М.А. Гуревич // Клиническая медицина. 2002. - №9. С.9-12.
    64.Де Лиюв П.В. Ренин-ангиотензиновая система / П.В. Де Лиюв // Терапевтический архив. 1997. - №8. С.69-72.
    65.Демин А.А. Современные принципы лечения артериальной гипертензии / А.А. Демин // Клиническая медицина. 2003. - №5. С.4-9.
    66.Демина Т.Н. У истоков йоддефицитных состояний / Т.Н. Демина, Н.А. Фирсова // Medicus Amicus. 2006. - №5. С.8-9.
    67.Дзяк Г.В. Прогностичне значення динамічного амбулаторного добового моніторингу артеріального тиску для стану «гіпертензивного» серця / Г.В. Дзяк, Т.М. Грінченко // Медичні перспективи. 2000. т.V, №3. С.18-22.
    68.Дзяк Г.В. Опыт использования антагониста кальция пролонгированного действия амлодипина в лечении больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Г.В. Дзяк, А.А. Ханюков // Український кардіологічний журнал. 2004. - №6. С.30-33.
    69.Диетическое потребление кальция, магния, фосфора и риск развития артериальной гипертензии / В.В. Коломиец, Е.В. Боброва, Т.А. Пархоменко, Саег Мохаммед // Український кардіологічний журнал. 1995. - №2. С.80-83.
    70.Динамика электрофизиологических показателей сердца у больных артериальной гипертонией в зависимости от суточного профиля артериального давления, геометрии левого желудочка и метаболических нарушений / Б.Г. Искендеров, Т.В. Лохина, Т.М. Шибаева [и др.] // Терапевтический архив. 2006. - №9. С.12-16.
    71.Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А.И. Мартынов, Н.Г.Аветян, Е.В.Акатова [и др.] // Кардиология. 2005. - №10. С.101-104.
    72.Диференціальна діагностика гіперкатехоламінемій ендокринного генезу цитохімічним способом / Г.І. Мардар, Т.П. Безверха, Л.А. Кузьмінська [та ін.] // Ендокринологія. 1999. Т.4, №1. С.61-66.
    73.Добровольский Ю.Н. Профилактика и коррекция йододефицитных состояний / Ю.Н. Добровольский, Д.Р. Лебединская // Мистецтво лікування. 2006. - №4. С.39-42.
    74.Дроздецький С.Д. Применение бета-адреноблокатора эгилока в амбулаторном лечении артериальной гипертензии у лиц старше 55 лет / С.Д. Дроздецький, Г.М. Каулинеч // Фарматека. 2005. - № 6. С.97-100.
    75.Дутка Р.Я. Артериальная гипертензия: индивидуальные подходы к терапии / Р.Я. Дутка, Ю.И. Чертков // Мистецтво лікування. 2006. - №5(031). С.66-67.
    76.Епідеміологія захворювань щитоподібної залози в умовах йодної недостатності / А.О. Вацеба, В.М. Гаврилюк, В.І. Паньків [та ін.] // Лікарська справа. 2002. - №1. С.31-33.
    77.Ермоленко В.М. Физиология и патофизиология транспорта фосфора / В.М. Ермоленко, Н.А. Михайлова, С. Батэрдэнэ // Нефрология. 2007. Т.11, №3. - С.12-20.
    78.Єна Л.М. Патофізіологічні механізми формування гіпертензивного серця / Л.М.Єна, В.Є.Кондратюк // Український кардіологічний журнал. 2004. - № 3. С.117-122.
    79. Єна Л.М. Лікування хворих з гіпертензивним серцем / Л.М.Єна, В.Є.Кондратюк // Український кардіологічний журнал. 2004. - № 4. С.101-106.
    80. Єна Л.М. Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии в пожилом и старческом возрасте / Л.М.Єна // Журнал практичного лікаря. 2006. - № 1. С.31-37.
    81.Жарінов О.Й. Добові коливання артеріального тиску і вибір оптимальної антигіпертензивної терапії / О.Й. Жарінов // Медицина світу. 2006. - Т. ХХ , №5. С.373-378.
    82.Жарінов О.Й. Критерії ефективності антагоністів кальцію та сучасні рекомендації з антигіпертензивної терапії / О.Й. Жарінов // Новости медицины и фармации. Кардиология. 2008. - №241. С.30-33.
    83.Жарінов О.Й. Місце комбінованої антигіпертензивної терапії в сучасних терапевтичних стандартах / О.Й. Жарінов // Медицина світу. 2004. Т. XVI, Ч.1 С.59-63.
    84.Жарінов О.Й. Ефективність амлодипіну у зниженні систолічного артеріального тиску: відкрите оглядове дослідження / О.Й. Жарінов, О.Б. Децик, О.М. Рогуцька // Український кардіологічний журнал. 2007. - №2. С.39-44.
    85.Жарінов О.Й. Перспективи лікування артеріальної гіпертензії β-адреноблокаторами / О.Й. Жарінов // Медицина світу. 2006. Т. XXI, №4. С.225-232.
    86.Журова О.Н. Дисфункция эндотелия и состояние вегетативной нервной системы у больных артериальной гипертензией / О.Н. Журова // Вестник ВГМУ. 2007. Т. 6., №3. С.37-50.
    87.Застосування органічної форми йоду (барба-йод) для лікування та профілактики дифузного ендемічного зоба в регіоні з легким дефіцитом йоду / Н.В. Тананайкіна, В.Н. Корзун, В.І. Кравченко, Е.К. Духовенко // Ендокринологія. 2007. Т.12, №2. С.201-207.
    88.Затейщиков Д.А. β-адреноблокаторы в кардиологии: метопролол / Д.А. Затейщиков, Е.Н. Данковцева // Справочник поликлинического врача. 2007. - №9. С.15-20.
    89.Затейщиков Д.А. β-адреноблокаторы в современной кардиологии: метопролола сукцинат / Д.А. Затейщиков, Е.Н. Данковцева // Кардиология. 2007. - №8. С.87-92.
    90.Зв’язок артеріального тиску (за результатами його добового моніторування) з показниками гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів з гіпертонічною хворобою / О.Г.Купчинська, Є.П. Свіщенко, Л.А. Міщенко [та ін.] // Український кардіологічний журнал. 2002. - №4. С.45-48.
    91.Зелінська Н.Б. Артеріальна гіпертензія при гіпотиреозі / Н.Б. Зелінська // Український медичний часопис. 2002. - №6(32). С.114-116.
    92.Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях. Киев: Библиотека практикующего врача, 2006. 200с.
    93.Использование таблетированых препаратов йода для профилактики эндемического зоба / И.И.Дедов, Г.А.Герасимов, Н.Ю.Свириденко [и др.] // Проблемы эндокринологии. 1998. - №1. С.24-27.
    94.Йодная недостаточность: диагностика и коррекция / В.И. Широкова, В.И. Голоденко, В.Ф. Демин [и др.] // Педиатрия. 2005. - №6. С.68-72.
    95.Казак Л.І., Чекман І.С. Артеріальна гіпертензія: патогенетична фармакотерапія / Л.І. Казак, І.С. Чекман // Клиническая фармакология. 2007. - №12(218). С.16-17.
    96.Казимирко В.К. Остеопороз: патогенез, клініка, профілактика та лікування / В.К.Казимирко, В.М.Коваленко, В.І.Мальцев. К:Моріон, 2004. 160 с.
    97.Казимирко В.К. Роль фосфора в организме человека / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев // Здоров’я України. 2004. - №1. С.30-31.
    98.Кальційзалежне пошкодження міокарда та використання калію-магнію аспарагін ату для його запобігання та лікування / В.О. Бобров, А.П. Степаненко, О.Г. Білоножко [та ін.] // Український кардіологічний журнал. 2002. - №3. С.93-97.
    99.Карпов Ю.А. Новые ориентиры в контроле артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца на основе рекомендаций по лечению артериальной гипертонии ЕОАГ/ЕОК 2007 г. / Ю.А. Карпов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - №6(7). С.78-83.
    100. Карпов Ю.А. Применение β-адреноблокаторов в лечении больных артериальной гипертонией: новые возможности и перспективы / Ю.А. Карпов, А.Т. Шубина // Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13, №19. С.1265-1268.
    101. Касаткина Э.П. Актуальные проблемы тиреодологии: профилактика йоддефицитных заболеваний / Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. 2006. - Т.52, №6. С.30-33.
    102. Кваша О.О. До проблеми вторинної профілактики артеріальної гіпертензії / О.О. Кваша, О.В. Малацківська // Охорона здоров’я України. 2005. - № 3-4 (18-19). С.36-40.
    103. Киричек Л.Т. Традиционные основы и новые возможности фармакотерапии артериальной гипертонии / Л.Т. Киричек // Международный медицинский журнал. 2005. - №2. С.140-143.
    104. Кисляк О.А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии: новые возможности / О.А. Кисляк // Атмосфера. Кардиология. 2007. -№3. С.2-7.
    105. Кисляк О.А. Место дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина в лечении артериальной гипертензии / О.А. Кисляк, Т.Б. Касатова, Г.С. Верещагина // АтмосферА. Кардиология. 2007. - №4. С.2-5.
    106.&nb
  • Стоимость доставки:
  • 150.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины