ХРОНІЧНА ПОСТІНФАРКТНА АНЕВРИЗМА СЕРЦЯ: АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ, ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ : ХРОНИЧЕСКАЯ постинфарктной аневризмы сердца: АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Краткое описание

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМ. М.І.ПИРОГОВА

На правах рукопису

Солєйко Олена Віталіївна

УДК 616.12-07: 616.127-005.8-071-08:616.13-007.64

ХРОНІЧНА ПОСТІНФАРКТНА АНЕВРИЗМА СЕРЦЯ:
АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ, ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

14.01.11 — кардіологія

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Науковий консультант:
Лисенко Григорій Іванович,
доктор медичних наук,
професор

Вінниця 2008

ЗМІСТ
стор.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 5
ВСТУП 7
РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ 16
1.1. Проблема хронічної постінфарктної аневризми серця. Епідеміологія. Дефініції 16
1.2. Сучасні погляди на етіологію, патогенез, морфологію
хронічної постінфарктної аневризми серця. Класифікація хронічних постінфарктних аневризм, методи діагностики 23
1.3. Концепції патогенезу, лікування та реабілітації хворих
із постінфарктним кардіосклерозом 43
РОЗДІЛ 2. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ ТА МЕТОДИ
ДОСЛІДЖЕННЯ 59
2.1. Характеристика обстежуваних контингентів 59
2.2. Методи дослідження 61

2.2.1. Загальноклінічні та лабораторні методи 61
2.2.2. Інструментальні методи 62
2.2.3. Антропометричні методи 69
2.2.4. Оцінка параметрів якості життя 73
2.2.5. Статистична обробка результатів дослідження 74 РОЗДІЛ 3. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ХРОНІЧНОЇ ПОСТІНФАРКТНОЇ
АНЕВРИЗМИ СЕРЦЯ З ПОЗИЦІЙ АНАЛІЗУ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА 75
3.1. Розповсюдженість хронічної постінфарктної аневризми серця в популяції хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Ґендерно-вікові та клінічні аспекти 75
3.2. Оцінка стану систолічної та діастолічної функції міокарда 81
3.3. Особливості клінічного перебігу хронічних постінфарктних аневризм серця в залежності від типу їх кінезу 85
3.4. Оцінка оборотної дисфункції міокарда 91
3.5. Вікові особливості ендотеліальної дисфункції 93 РОЗДІЛ 4. КЛІНІЧНІ ТА АНТРОПОМЕТРИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ХВОРИХ ІЗ
ХРОНІЧНОЮ ПОСТІНФАРКТНОЮ АНЕВРИЗМОЮ СЕРЦЯ
З ПОЄДНАНОЮ СОМАТИЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ 100
4.1. Особливості клінічного перебігу 100
4.2. Особливості соматотипів 109 РОЗДІЛ 5. КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНА ІДЕНТИФІКАЦІЯ ТИПІВ
ХРОНІЧНОЇ ПОСТІНФАРКТНОЇ АНЕВРИЗМИ СЕРЦЯ 121
РОЗДІЛ 6. РОЛЬ МЕХАНІЗМІВ АДАПТАЦІЇ ТА ДЕЗАДАПТАЦІЇ У КЛІНІЦІ
ХРОНІЧНОЇ ПОСТІНФАРКТНОЇ АНЕВРИЗМИ СЕРЦЯ 128
6.1. Порівняльний аналіз загальноклінічних характеристик у групах хворих
із хронічною постінфарктною аневризмою серця та неускладненим
нею постінфарктним кардіосклерозом 128
6.2. Аспекти клініко-лабораторних та ЕКГ-особливостей основної та порівнюваної груп 132
6.3. Роль змін механічної активності міокарда в компенсаторно- пристосовницьких процесах 139
6.4. Зміни структурно-геометричних та функціональних характеристик
серця, визначення місця механізмів адаптації та дезадаптації
у перебігу хронічної постінфарктної аневризми серця 146
РОЗДІЛ 7. ПРОГРАМИ ЛІКУВАННЯ ТА ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ
ТЕРАПЕВТИЧНИХ ХВОРИХ ІЗ ХРОНІЧНОЮ ПОСТІНФАРКТНОЮ АНЕВРИЗМОЮ СЕРЦЯ 154
7.1. Енергетичний захист міокарда з позицій поліморбідності захворювань 155
7.2. Корекція діастолічної дисфункції у пацієнтів із поєднаною
соматичною патологією 163

7.3. Комплексна ендотеліальна протекція у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця і цукровим діабетом 166
7.4. Принципи комплексної реабілітації на етапі санаторно-курортного лікування, аналіз параметрів якості життя пацієнтів як спосіб оцінки ефективності медикаментозно-реабілітаційних програм 173
РОЗДІЛ 8. АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ 184
ВИСНОВКИ 229
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 232
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 234
ДОДАТКИ 286
Додаток А. Документи впровадження результатів дослідження
в практику охорони здоров’я 286
Додаток Б. Документи впровадження результатів дослідження

в навчальний процес 333

ВСТУП

Актуальність теми. Проблема зниження смертності від хвороб системи кровообігу є предметом особливої уваги медичної науки, служби охорони здоров’я, всього суспільства. На початку ХХІ століття ішемічна хвороба серця (ІХС) серед хвороб системи кровообігу в Україні становила 23,2% випадків у пацієнтів працездатного віку [94, 118, 119, 159]. Цим обгрунтована актуальність наукових розробок з дослідження нових аспектів виникнення, прогресування, лікування різноманітних форм ІХС та її ускладнень [137, 161].
Найбільш реальним шляхом зниження смертності при ІХС є розробка активних методів лікування хворих із високим ризиком коронарних ускладнень. До хворих такої категорії належать особи, що перенесли інфаркт міокарда. Серед зростаючої кількості ускладнень постінфарктного періоду хронічна постінфарктна аневризма серця (ХПАС) посідає одне з перших місць [259, 340].
Проблема діагностики та лікування ХПАС в клініці внутрішніх хвороб набуває значного фахового інтересу у вітчизняних наукових колах [199, 206]. Відродження зацікавленості цією проблемою в сучасній клініці пов’язано з тим, що зростаючі успіхи у консервативному лікуванні гострого інфаркту міокарда призвели до змін у патоморфозі постінфарктної аневризми [40]. Нові аспекти дослідження цих явищ стають передумовами для оцінки патогенетичних механізмів у цілому в усій різноманітності їх взаємодій, уточнення впливу на розвиток даного ускладнення інфаркту міокарда різноманітних чинників, у тому числі індивідуальних соматометричних особливостей пацієнтів, створення для терапевтичної практики програм комплексного лікування та фізичної реабілітації хворих із ХПАС з урахуванням супутньої патології, покращення прогнозу та якості життя таких пацієнтів.
Незважаючи на наявність наукових праць, присвячених різним аспектам постінфарктного кардіосклерозу [8, 46, 188, 189, 206], наведені вище наукові напрями щодо ХПАС у сучасній кардіології майже не висвітлені. Не існує також єдиної думки щодо критеріїв ефективності лікування та розробки доступних для широкого використання в практиці охорони здоров’я методів діагностики, в тому числі навантажувальних тестів для таких хворих. У зв’язку з цим постає необхідність більш глибокого вивчення механізмів розвитку багатьох симптомів і синдромів даної нозології, швидкості прогресування такого стану. На тлі популяційних досліджень із даної проблеми у світовій медицині [260, 331, 332, 340], в Україні епідеміологічні дослідження щодо розповсюдженості ХПАС та характеристики контингенту з даною нозологією, частоти патологоанатомічного виявлення ХПАС не проводились. Вищезазначені дані свідчать як про актуальність проблеми ХПАС у сучасній науці, так і про недостатню вивченість даної проблеми в Україні. Вирішенню цієї проблеми присвячена дана робота.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота була виконана за планом наукових досліджень Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова «Особливості надання медичної допомоги на амбулаторному та стаціонарному етапах при розповсюджених захворюваннях внутрішніх органів з урахуванням параметрів якості життя та фармакоекономічних показників» (державний реєстраційний номер 0103U000201), співвиконавцем якої здобувач була з 2003 по 2007 р., та «Порушення вазорегулюючої функції ендотелію і показників гемодинаміки та їх корекція у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи» (державний реєстраційний номер 0103U005288), співвиконавцем якої здобувач була з 2005 по 2007 р.
Мета дослідження. Розробити концепцію патогенезу ХПАС, на основі якої вдосконалити діагностику та лікування даної патології.
Завдання дослідження.
1. Дослідити епідеміологію ХПАС у популяції Східно-Подільського регіону.
2. Визначити особливості клінічного перебігу ХПАС у залежності від типу кінезу аневризми, супутньої патології внутрішніх органів та виділити серед пацієнтів із ХПАС прогностичні групи ризику.
3. Дослідити антропометричні особливості у хворих із ХПАС.
4. Визначити та обґрунтувати клініко-інструментальні критерії ідентифікації морфологічних типів ХПАС.
5. Опрацювати методику стрес-ехокардіографії з нітрогліцерином у хворих із ХПАС та оцінити ступінь оборотної дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих із ХПАС.
6. З’ясувати роль механізмів дезадаптації та компенсації в клініці ХПАС.
7. Розробити та обґрунтувати програми лікування та фізичної реабіліації терапевтичних хворих із ХПАС з позицій поліморбідності захворювань.
Об’єкт дослідження. Хронічна постінфарктна аневризма серця.
Предмет дослідження. Особливості патогенетичних, клініко-діагностичних, прогностичних та лікувально-профілактичних підходів у хворих з ХПАС з позицій поліморбідності захворювань, роль механізмів дезадаптації та адаптації в клініці даної патології.
Методи дослідження. У роботі застосовані такі методи дослідження: загальноклінічні, антропометричні (дослідження антропометричних ознак, компонентного складу маси тіла та визначення тілобудови), інструментальні (ЕКГ-дослідження, добове Холтерівське моніторування ЕКГ для визначення локалізації уражень міокарда ішемічного або рубцевого генезу, порушень ритму); із метою вивчення толерантності до фізичного навантаження тест із 6-хвилинною ходою; для вивчення типу рухової активності аневризми, геометричних, структурних і гемодинамічних характеристик серцевого м’яза, ехокардіографія (ЕхоКГ), для вивчення діастолічної функції допплер-ЕхоКГ; для оцінки оборотної дисфункції міокарда стрес-ехокардіографія з нітрогліцеріном; для оцінки ендотеліальної функції кольорове дуплексне сканування плечової артерії; імунологічні для оцінки імунного статусу, біохімічні (визначення стану ліпідного обміну), гістологічні та макроскопічні (вивчення матеріалу автопсій хворих, померлих у період спостереження, та проведення клініко-морфологічної ідентифікації типу аневризми); анкетування (визначення якості життя та оцінки ефективності лікувальних програм); математично-статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. Уперше в Україні було проведено популяційне дослідження епідеміології ХПАС у Східно-Подільському регіоні.
У залежності від типу кінетичної активності аневризми уперше визначені особливості клінічного перебігу ХПАС, визначена роль адаптаційних і дезадаптаційних механізмів у кожному з кінетичних типів аневризми. Виявлено, що найбільш несприятливими в гемодинамічному та прогностичному плані є ХПАС з акінетичним типом рухової активності.
Уперше визначені достовірні відмінності у частоті виникнення нозологічної групи супутньої патології у хворих з ХПАС залежно від статі, віку, типу рухової активності аневризми, фракції викиду (ФВ). Виявлені особливості клінічного перебігу ХПАС залежно від виду супутньої патології. Виділені групи ризику, несприятливі в прогностичному плані: жінки 51-60-річного віку з гіпертонічною хворобою та акінетичним типом рухової активності аневризми; чоловіки 51-60-річного віку з жовчокам’яною хворобою та дискінетичним типом рухової активності аневризми; чоловіки 51-60-річного віку з цукровим діабетом та акінетичним типом рухової активності аневризми.
У хворих із ХПАС порівняно з показниками здорових осіб Подільського регіону вперше виявлені відмінності антропометричних показників, виділені найбільш інформативні параметри прогностичного значення, у тому числі в залежності від супутньої патології; виявлено, що серед хворих з ХПАС переважає кістково-жировий або «невизначений» соматотип із достовірно низьким процентом м’язового компонента та достовірно високим вмістом кісткового, що найяскравіше виявилося в групі пацієнтів із ХПАС та жовчокам’яною хворобою.
За результатами комплексного клініко-інструментального та морфологічного обстеження вперше сформульовані позиції клініко-морфологічної ідентифікації типів ХПАС. Виявлено, що ХПАС з акінетичним типом рухової активності утворені фіброзно-м’язовою тканиною, ХПАС із дискінетичним типом рухової активності — фіброзною тканиною.
У результаті вдосконалення способу оцінки оборотної дисфункції міокарда у хворих із ХПАС застосуванням ІІ-етапної стрес-ехокардіографії з сублінгвальною формою нітрогліцерину виявлено 33,00 % сегментів з оборотною дисфункцією, що свідчить про достатньо високі резервні можливості серцевого м’яза в даної категорії пацієнтів.
Набуло подальшого розвитку дослідження ендотеліальної функції у хворих із ХПАС та виявлені вікові особливості ендотеліальної дисфункції в даної категорії пацієнтів. Встановлено, що в чоловіків із дебютом інфаркту міокарда у віці до 45 років, перебіг якого в подальшому ускладнювався розвитком ХПАС, виявлена висока вираженість порушення ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії, що корелювала з низькою ФВ.
Встановлено, що ХПАС є одним із яскравих проявів і прикладів дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка, проте не позбавлене компенсаторно-адаптаційних механізмів. Виявлено, що навіть при значному збільшенні кінцевого діастолічного розміру (КДР) лівого шлуночка задньобокова стінка залишається найбільш сталою з точки зору прогресування скоротливої дисфункції міокарда і як найбільш пластична ділянка лівого шлуночка першою реагує на зміни, які притаманні аневризматичному процесові, а саме, нормалізує скоротливу функцію задньої стінки, зменшує її регіональну субендокардіальну ішемію, підтримує ударний об’єм (УО) на достатньому рівні. Визначено «порогове» значення компенсаторного збільшення кінцевого діастолічного об’єму (КДО) лівого шлуночка (183,60 ± 3,34 мл), після проходження «границі» якого подальша дилатація лівого шлуночка набуває дезадаптаційного характеру.
На основі отриманих результатів клініко-діагностичного та антропометричного досліджень уперше запропонований підхід до комплексного етапного лікування та фізичної реабілітації терапевтичних хворих із ХПАС із позицій поліморбідності захворювань, апробований аналіз якості життя таких пацієнтів як спосіб оцінки ефективності лікування.
Практичне значення одержаних результатів. На основі проведених досліджень розроблені диференційовані критерії оцінки типів ХПАС.
Отриманi данi дозволяють провести стандартизацiю дiагностики ХПАС у залежностi вiд морфологiчного типу аневризми, видiлити несприятливi фактори рiзноманiтного походження, прогностичні групи ризику, прогнозувати перебіг ХПАС у хворих з позицій поліморбідності захворювань. Отримано деклараційний патент України на винахід «Спосіб оцінки зворотньої дисфункції міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця» (№ 69232 від 16.08.2004 р.). На основi довготривалого спостереження за хворими i комплексного аналiзу адаптивно-патологiчних процесiв розроблений та обґрунтуваний комплекс рацiональної диференцiйованої етапної терапiї хворих з ХПАС, у тому числі і в залежності від присутності супутньої патології внутрішніх органів. З даного питання отримані деклараційні патенти України: «Спосіб оптимізації енергетичного захисту міокарда у хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця» (№ 69231 від 16.08.2004 р.); «Спосіб оптимізації лікування хворих з раннім постінфарктним кардіосклерозом» (№ 63320 від 15.01.2004 р.); «Спосіб лікування хронічної постінфарктної аневризми серця» (№ 63321 від 15.01.2004 р.). Використання в терапевтичнiй практицi розроблених програм лікування та фізичної реабілітації дозволить покращити клiнiчний стан хворих, якi ранiше вважались iнкурабельними, значно оптимiзувати функцiональнi можливостi серця, покращити якiсть життя пацiєнтiв із даною патологiєю.
Впровадження результатів дослідження. Результати досліджень впроваджені і використовуються в роботі відділення патологічної анатомії та інфарктного відділення Інституту терапії АМН України, м.Харків, відділення кардіохірургії Черкаського обласного кардіоцентру, кардіологічного відділення № 1 Хмельницького обласного кардіологічного диспансеру, кардіологічного відділення №2 Полтавського обласного клінічного кардіологічного диспансеру, відділення функціональної діагностики консультативно-лікувального центру Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я.Горбачевського. Практичні рекомендації, що базуються на основних положеннях дисертації, впроваджені в практику профільних відділень лікувальних закладів Вінниці: Вузлової клінічної лікарні станції Вінниця, 1 міської клінічної лікарні; Вінницької області: Липовецької, Могилів-Подільської, Тульчинської центральних районних лікарень; санаторію «Хмільник» ЗАТ Укрпрофоздоровниця” (м.Хмільник Вінницької області) та Медичного реабілітаційного центру Південний Буг” МВС України.
Матеріали дисертації впроваджені в педагогічний і лікувальний процес кафедри госпітальної терапії № 1 Вінницького національного медичного університету ім.М.І.Пирогова, кафедри сімейної медицини Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, кафедри патологічної анатомії Харківського державного медичного університету, кафедри післядипломної освіти лікарів-терапевтів ВДНЗ України Українська медична стоматологічна академія”, м.Полтава.
Матеріали дисертації відображені у 4 вищезгаданих деклараційних патентах України, 4 раціоналізаторських пропозиціях, 2 галузевих нововведеннях («Спосіб застосування неотону у комплексному лікуванні хронічної постінфарктної аневризми серця» № 56/20/04; «Спосіб застосування неотону та мілдронату у комплексному етапному лікуванні хворих з раннім постінфарктним кардіосклерозом» № 55/20/04), інформаційному листі МОЗ України (Київ, № 12 2003 р.) «Застосування препарату мілдронат для оптимізації лікування хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця».
Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею автора. Вклад автора у її виконання полягає у виборі напрямку, об’єму та методів дослідження, формуванні мети та завдань роботи, визначенні і відборі груп хворих, що аналізувалися. Автором особисто здійснено всі розробки, що складають змістовність, наукову новизну, теоретичне і практичне значення дослідження: обстеження хворих; підбір лікування, контроль його ефективності; проведення клінічних, антропометричних, інструментальних досліджень; важливу ланку роботи з морфологічних досліджень; розроблення позицій патогенетичних механізмів ХПАС в процесі постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка, комплексу програм лікування та фізичної реабілітації терапевтичних хворих із ХПАС, оцінки ефективності лікування, якості життя пацієнтів. Особисто автором сформована база даних, проведена статистична обробка результатів дослідження, узагальнені результати роботи. 21 наукова праця опублікована одноосібно. У роботах, що виконані у співавторстві, участь автора Солєйко О.В. була провідною.
Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати дисертаційної роботи викладені у вигляді доповідей на конференціях, з’їздах, симпозіумах, конгресах: Об’єднаний Пленум правління наукового товариства кардіологів та Асоціації лікарів-інтерністів «Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії» (Київ, 2001), ІІ науково-практична конференція з міжнародною участю «Прискорене старіння та шляхи його профілактики» (Одеса, 2001), Х Ювілейна науково-практична конференція «Актуальні проблеми терапії» (Вінниця, 2003), ІІІ Українсько-Шведський симпозіум «Актуальні питання сучасної медичної допомоги населенню» (Чернівці, 2003), І Національний конгрес лікарів внутрішньої медицини (Київ, 2005), Українська науково-практична конференція «Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії» (Київ, 2006), ІХ з’їзд Всеукраїнського лікарського товариства (Вінниця, 2007), VI з’їзд з інтегративної антропології (Вінниця, 2007). Матеріали дослідження були представлені: на Українській республіканській науково-практичній конференції «Актуальні питання клінічної медицини та екології» (Полтава, 1998), на XIV з’їзді терапевтів України (Київ, 1998), на Українській науково-практичній конференції «Сучасні проблеми кардіології та ревматології від гіпотез до фактів» (Київ, 2001), на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001), на IV Российском научном форуме «Традиции Российской кардиологии и новые технологии в кардиологии XXI века» (Москва, 2002), на VIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002), на международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечени

Список литературы

ВИСНОВКИ

На підставі проведених клініко-інструментальних, морфологічних, антропометричних досліджень та поглибленого вивчення ролі клінічної і патогенетичної значимості ендотеліальних, імунозапальних, атерогенних механізмів, особливостей факторів ризику, клінічних проявів хронічної постінфарктної аневризми серця в залежності від типу кінезу аневризми та супутньої патології, специфіки діагностичних тестів вирішено актуальну наукову проблему кардіології — розроблення концепції патогенезу хронічної постінфарктної аневризми серця, вдосконалення діагностики та лікування даної патології.
1. Розповсюдженість хронічної постінфарктної аневризми серця у Східно-Подільському регіоні складає 32,90 % хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда; за даними патологоанатомічного дослідження, хронічна постінфарктна аневризма серця складає 34,70 % випадків після перенесеного Q-інфаркту.
2. Між акінетичним і дискінетичним типом рухової активності аневризми існують відмінності за віком хворих, локалізацією аневризми, дебютом процесу, клінічними проявами стенокардії і фракцією викиду, частотою розвитку внутрішньопорожнинних тромбозів. Акінетичний тип аневризми є більш несприятливим у плані клінічного перебігу, гемодинамічних уражень, прогнозу за вищим функціональним класом стенокардії та більшою частотою внутрішньопорожнинного тромбозу і потребує визначення особливої тактики лікувальних заходів.
3. Несприятливими в прогностичному планi серед пацiєнтiв з хронічною постінфарктною аневризмою серця визначені наступні групи: жiнки 51-60-рiчного вiку з гiпертонiчною хворобою та акiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з жовчокам’яною хворобою та дискiнетичним типом рухової активностi аневризми; чоловiки 51-60-рiчного вiку з цукровим дiабетом та акiнетичним типом рухової активностi аневризми. У чоловiкiв із дебютом iнфаркту мiокарда у вiцi до 45 рокiв, перебiг якого в подальшому ускладнювався розвитком хронічної постінфарктної аневризми серця, та з фракцією викиду меншою за 35,00 %, виявлена висока вираженiсть порушення ендотелiйзалежної вазодилатацiї плечової артерiї.
4. У всіх групах пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця достовірно домінували відхилення від стандартних показників здорових осіб антропометричних показників, що характеризували поперечні та обхватні розміри (поперечний розмір грудної клітки, ширина плеча, ширина таза, ширина стегна, обхват шиї, обхват грудей, обхват плеча та обхват зап’ястку), та параметрів висота голови, довжина шиї. Соматотип у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця всіх виділених груп супутньої патології був визначений як кістково-жировий або «невизначений» тип із достовірно низьким процентом м’язового компонента та достовірно високим вмістом кісткового, що найяскравіше виявилося в групі пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця та жовчокам’яною хворобою, в яких м’язовий і кістковий компоненти становили 34,40 ± 2,50 % і 22,90 ± 3,90 % відповідно. Серед пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця та гіпертонічною хворобою у хворих з акінетичним типом рухової активності аневризми відмічався більший порівняно із хворими з дискінетичним типом аневризми процент м’язового компонента.
5. Хронічні постінфарктні аневризми серця з акiнетичним типом рухової активностi утворенi фiброзно-м’язовою тканиною, хронічні постінфарктні аневризми серця з дискiнетичним типом фiброзною тканиною.
6. Проведення стрес-ехокардiографiї з нiтроглiцерином у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця за якiсним аналiзом сегментарної скоротливостi виявило 33,00 % сегментiв iз оборотною дисфункцiєю, що свiдчить про достатньо високi резервнi можливостi серцевого м’яза в даної категорiї пацiєнтiв та невиключно можливiсть iснування збережених дiлянок задовiльної васкуляризацiї в аневризматичнiй стiнцi.
7. Хронічна постінфарктна аневризми серця є одним із яскравих проявів і прикладів дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка, проте не позбавленого компенсаторно-адаптаційних механізмів. Основним патофізіологічним механізмом дезадаптаційного ремоделювання лівого шлуночка у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця визначено збільшення кінцевого діастолічного об’єму вище порогового” компенсаторного значення (183,60 ± 3,34 мл), після проходження границі” якого подальшадилатація лівого шлуночка набуває дезадаптаційного характеру. Задньобокова стінка лівого шлуночка залишається найбільш сталою з точки зору прогресування скоротливої дисфункції міокарда і як найбільш пластична ділянка лівого шлуночка першою реагує на зміни, що притаманні аневризматичному процесові, нормалізує скоротливу функцію задньої стінки, зменшуючи її регіонарну субендокардіальну ішемію та підтримуючи ударний об’єм на достатньому рівні.
8. На першому етапі програми лікування хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця в умовах стаціонару використання засобів енергетичного захисту мiокарда різної патогенетичної спрямованості (мiлдронат, неотон, корвітин) у складі комплексної терапії дозволяє прискорити досягнення стану компенсацiї хронічної серцевої недостатності та супроводжується збiльшенням толерантностi до фiзичного навантаження пацієнтів з даною патологією, покращенню прогнозу, пiдвищенню якостi їх життя.
9. На наступних етапах запропонованої програми в умовах реабілітаційних відділень, санаторно-курортного та амбулаторного лікування використання комплексного медикаментозного впливу та фізичного тренування за протоколом «Прогресуюча хода» сприяє достовірному покращенню скоротливої здатностi мiокарда та фiзичної витривалостi пацiєнтiв, подоланню детренованостi мiокарда, зниженню тривалостi i частоти безбольової iшемiї, зменшенню функціонального класу серцевої недостатності та стенокардiї.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Із метою визначення прогнозу та об’єму лікувальних заходів у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендовано враховувати, що акінетичний тип рухової активності аневризми порівняно з дискінетичним проявляється вищим функціональним класом стенокардії та більшою частотою внутрішньопорожнинного тромбозу.
2. Для оцінки толерантності до фізичного навантаження, ефективності лікувальних медикаментозних і немедикаментозних програм у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендовано проводити навантажувальний тест із 6-хвилинною ходою.
3. Визначення антропометричних параметрів (висота голови, довжина шиї, поперечний розмір грудної клітки, ширина плеча, ширина таза, ширина стегна, обхват шиї, обхват грудей, обхват плеча та обхват зап’ястку) у хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда, рекомендовано включити до числа прогностичних критеріїв у плані розвитку хронічної постінфарктної аневризми серця.
4. Соматометричні показники, що характеризують стан м’язового компоненту (обхвати плеча, гомілки у широкій частині, стегна, грудної клітки), рекомендовано використовувати в якості критерію ефективності програм фізичної реабілітації у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця на різних етапах лікування.
5. Для оцінки оборотної дисфункції міокарда у хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця доцільно використовувати ІІ-етапну стрес-ехокардіографію з сублінгвальною формою нітрогліцерину як простий у застосуванні та безпечний метод оцінки життєздатності міокарда з високою прогностичноюзначущістю.
6. Застосування мілдронату в дозi 1,0 г на добу перорально (у два прийоми) протягом курсової 8-тижневої терапiї в комплексній терапії хворих із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендується до лікувальних програм на всіх етапах для виділеної групи ризику: чоловіки 51-60-річного віку із хронічною постінфарктною аневризмою серця в поєднанні із жовчокам’яною хворобою та хронічним калькульозним холециститом з дискінетичним типом рухової активності аневризми.
7. Препарат неотон у добовiй дозi 1,0 г внутрiшньовенно крапельно протягом 8 днiв у комплексній терапії хронічної серцевої недостатності рекомендується в якості ефективного засобу корекцiї дiастолiчної дисфункцiї, профiлактики дезадаптаційного ремоделювання лiвого шлуночка в пацієнток 51-60-річного віку із хронічною постінфарктною аневризмою серця та гіпертонічною хворобою.
8. Застосування комплексної схеми ендотелiальної протекцiї з використанням карведілолу та корвітину (корвiтин у дозi 0,5 г на добу на 50 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенно крапельно протягом 10 дiб, карведiлол двiчi на добу, починаючи з дози 3,125 мг i поступово доводячи її до максимально переносимої 20-50 мг на добу згiдно рекомендацій MOCHA протягом 2 мiсяцiв титрацiйного перiоду і продовженням терапiї протягом 4 мiсяцiв) рекомендувати для комплексного лікування хворих з хронічною постінфарктною аневризмою серця прогностичної групи ризику: чоловіки 51-60-річного віку з дебютом інфаркту міокарда у віці до 45 років, цукровим діабетом та акінетичним типом рухової активності аневризми.
9. Для оцінки якості життя та ефективності лікувальних програм у пацієнтів із хронічною постінфарктною аневризмою серця рекомендується використання адаптованого опитувальника SF-36.

10. Оцінку ефективності програми фізичної реабілітації «Прогресуюча хода» рекомендується проводити на основі даних соматометричних показників, тесту з 6-хвилинною ходою, Холтерівського моніторування ЕКГ, ехокардіографії.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Агеев Ф.Т. «Кто виноват?» в недостаточной эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний и «Что делать?» для улучшения этой ситуации // Практикующий врач. 1999. № 15. С. 2932.
2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. Т. 3, № 4. С. 190195.
3. Адаматский Н.А., Абакумова Ю.В. Настоящее и будущее профилактики атеросклероза // Межд. мед. журн. 1999. № 34. С. 149152.
4. Алгоритм визначення та корекції загальних пускових факторів патогензу у хворих із сумісною патологією органів травлення та серцево-судинної системи / Воробйов Є.О., Кулішов С.К., Петренко В.О. та ін. // Вісник Вінницького державного мед. університету. 2003. № 7 (2/1). С. 457458.
5. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография М.: Медицина, 1997. 132 с.
6. Алехин М.Н., Седов В.П., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. 1999. № 2. С. 8691.
7. Амосова Е.Н. Актуальные вопросы лечения больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом // Укр. мед. часопис. 2001. № 3 (23). С. 1218.
8. Амосова Е.Н. Ведение больных, перенесших инфаркт миокарда // Укр. кардіол. журн. 1998. № 1. С. 412.
9. Амосова Е.Н. Метаболическая терапия повреждений миокарда, обусловленных ишемией. Новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности // Укр. кардіол. журн. 2000. № 4. С. 8692.
10. Амосова Е.Н. Роль метаболической терапии в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний // III Международный симпозиум «Церебро-кардиальная патология новое в диагностике и лечении». Судак, 2001. С. 1720.
11. Амосова Е.Н., Лыховский О.И., Скороходов Д.Ю. Систолическая и диастолическая функции миокарда у больных хроническим бескаменным холециститом // V Національний конгрес кардіологів України. К., 1997. С. 195.
12. Амосова Е.Н., Шпак Я.В. Диастолическая и систолическая сердечная недостаточность: попытка сравнительного анализа клинических характеристик, ремоделирования левых отделов сердца и качества лечения // Укр. терапевт. журн. 2005. № 4. С. 48.
13. Антропологическое обследование в клинической практике: Монография / В.Г.Николаев, Н.Н.Николаева, Л.В.Синдеева, Л.В.Николаева. Красноярск: Версо, 2007. 173 с.
14. Аронов Д.М. Кардиореабилитация больных ИБС: рецепт для России // Лечащий врач. 2007. № 3. С. 2226.
15. Аронов Д.Н., Зайцев В.П. Методика оценки качества жизни больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. 2002. № 5. С. 9294.
16. Аруин А.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника: Монография. М.: Триада-Х, 1998. 483 с.
17. Арутюнов Г.П., Дмитриев Д.В., Мелентьев А.С. Опыт применения препарата милдронат для лечения острого инфаркта миокарда // Клин. геронтология. 1996. № 1. С. 1214.
18. Бабак О.Я., Немцова В.Д., Шапошникова Ю.Н. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Современное состояние вопроса // Укр. терапевт. журн. 2004. № 2. С. 411.
19. Бабий Л.Н. Определение факторов неблагоприятного прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда, в сроке наблюдения до 4-х месяцев // Укр. кард. журн. 1999. № 4. С. 3235.
20. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998. № 5. С. 6976.
21. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский мед.журн. 2000. № 17. С. 685693.
22. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диагностического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование // Кардиология. 1996. № 9. С. 3850.
23. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность. 2000. № 1. С. 48.
24. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения: Метод. реком. М., 2002. 24 с.
25. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Раздел 2. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии. М.: Media Medica, 2000. 36 с.
26. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. № 5. С. 100104.
27. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. № 1. С. 613.
28. Белобородова Э.И., Н.А.Корнетов, Т.А.Загромова. Частота возникновения и особенности течения язвенной болезни у лиц с различным морфофенотипом // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. № 1. С. 4045.
29. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Результаты реваскуляризации миокарда у больных с разными постинфарктными размерами полости левого желудочка // Анналы хирургии. 2002. № 3. С. 3237.
30. Белов Ю.В., Шабалкин Б.В., Вахратьян П.В. Функциональное состояние и выживаемость у больных с аневризмой левого желудочка и множественным поражением коронарных артерий при хирургическом и медикаментозном лечении // III Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. М., 1996. С. 162163.
31. Березняков И.Г., Чернышов В.А., Богун Л.В. Дисфункция эндотелия, ингибиторы АПФ и статины: теория и практика // Укр. терапевт. журн. 2002. № 3. С. 1521.
32. Бесага Є. Місце карведилолу в терапії хронічної серцевої недостатності // Ліки України. 2004. № 11. С. 107108.
33. Білецький С.В. Сучасні уявлення про патогенез та лікування хронічної серцевої недостатності // Клін. та експеримент. патол. 2003. № 1. С. 102106.
34. Бобров В.А., Давыдова И.В., Медведенко О.И. Сердечно-сосудистые заболевания у женщин / Therapia. Укр. мед. вісник. 2006. № 12. С. 4046.
35. Бобров В.О., Долженко М.М. Постiнфарктна iшемiя мiокарда: Монографія. К., 2001. 160 с.
36. Бобров В.А., Долженко М.Н., Поташев С.В. Нарушения ритма у больных в раннем постинфарктном периоде. Прогностическое значение диастолической дисфункции левого желудочка // Об’єднаний Пленум правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю «Серцева недостатність сучасний стан проблеми». К., 2002. С. 2627.
37. Бобров В.А., Жаринов О.И., Салам Сааид. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Журн. Акад. мед. наук України. 1999. № 4. С. 654670.
38. Бобров В.О., Жарінов О.Й. Дисфункція міокарда та принципи патогенетичного лікування хронічної серцевої недостатності // Лікування та діагностика. 1999. № 2-3. С. 1623.
39. Боднар Р.Я. Морфо-функціональні особливості лівого шлуночка серця при гострому інфаркті міокарда з гіперурикемією // Об’єднаний Пленум правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю «Серцева недостатність сучасний стан проблеми». К., 2002. С. 2829.
40. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий (1981-1999 годы) // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. № 6. С. 3844.
41. Болла С.Дж., Кемпбелл Р.В.Ф., Френсис Г.С. Международное руководство по сердечной недостаточности: Монография. М.: Медиа Сфера. 1995. 89 с.
42. Борисов И.А., Попов Л.В., Блеткин А.Н. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желудочка // Анналы хирургии. 2002. № 3. С. 1419.
43. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Междунар. мед. журн. 2000. № 2. С. 202206.
44. Бугаенко В.В., Белоножко А.Г., Степаненко А.П. Состояние венечного русла и функциональная активность миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без нее с безболевой ишемией миокарда // Укр. кардіол. журн. 2002. № 1. С. 3235.
45. Вавринчук В.В., Серкова В.К. Динамика структурно-функциональных показателей миокарда под влиянием блокаторов β-адренорецепторов у больных с сердечной недостаточностью различного генеза // Український ревматологічний журнал. 2001. № 34 (56). С. 9194.
46. Вакалюк І.П. Постінфарктне серце: особливості клініки, перебігу та лікування: Монографія. Івано-Франківськ: БЖГЛВ, 1996. 140 с.
47. Валентинова И.А. Половые различия в факторах риска ишемической болезни сердца // Пленум правління Українського наукового товариства кардіологів «Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС; профілактика ускладнень». К., 2003. С. 3435.
48. Визир В.А. Клинические аспекты применения милдроната в кардиологии // III Международный симпозиум «Церебро-кардиальная патология новое в диагностике и лечении». Судак, 2001. С. 2128.
49. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью // Клин. Медицина. 2001. № 9. С. 2127.
50. Визир В.А., Березин А.Е. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Терапевтический архив. 2000. № 4. С. 7780.
51. Визир В.А., Березин А.Е. Оценка влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента берлиприла на морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с симптоматической сердечной недостаточностью // Укр. мед. часопис. 2002. № 2 (28). С. 8487.
52. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью // Клин. медицина. 2000. № 7. С. 3639.
53. Власов В.В. Доказательная медицина: методы терапии и профилактики // Therapia. Укр. мед. вісник. 2006. № 11. С. 5254.
54. Власов В.В. Доказательная медицина: методы терапии и профилактики // Therapia. Укр. мед. вісник. 2007. № 1. С. 6062.
55. Влияние длительной терапии ирбесартаном и эналаприлом на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ханина Н.Ю., Эктова Т.В., Упницкий А.А. и др. // Кардиология. 2001. № 2. С. 2026.
56. Влияние метаболической терапии на втутриклеточный уровень антиоксидантной системы больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста / Калинина Е.В., Комиссарова И.А., Заславская Р.М. и др. // Клин. медицина. 2000. № 1. С. 4043.
57. Влияние милдроната на лигандный спектр гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / Сахарчук И.И., Стародуб Н.Ф., Сисецкий А.П. и др. // Кардиология. 1990. Т. 30, № 9. С. 8788.
58. Влияние милдроната на сократимость миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью: результаты клинического исследования / Дзерве В., Кукулис И., Матисоне Д. и др. // Укр. кардіол. журн. 2005. № 6. С. 14.
59. Влияние различных доз верошпирона на постинфарктное ремоделирование левого желудочка / Дядык А.И., Багрий А.Э., Самойлова О.В. и др. // Укр. мед. часопис. 2003. № 2 (34). С. 7983.
60. Влияние ренопротекторной гипотензивной терапии и ω-3-полиненасыщенных жирных кислот на воспалительный компонент диабетической нефропатии / Топчий И.И., Тверетинов А.Б., Щербань Т.Д. и др. // Укр. терапевт. журн. 2007. № 2. С. 4045.
61. Влияние цитопротекции на окислительные процессы и эндотелиальную функцию у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца / Шабалин А.В., Рагино Ю.И., Любимцева С.А. и др. // Рацион. фармакотерап. в кардиол. 2006. № 3. С. 15.
62. Вовк Л.П. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС у жінок // Ліки України. 2005. Додаток. С. 3536.
63. Возможности применения милдроната в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности у больных в раннем постинфарктном периоде / Стаценко М.Е., Старкова Г.В., Говоруха О.А. и др. // Рос. кардиол. журн. 2005. № 6. С. 6266.
64. Возможности стресс-эхокардиографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mTс-тетрофосмином в диагностике ишемической болезни сердца / Бокерия Л.А., Никитина Т.Т., Асланиди И.П. и др. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2002. Т. 3, № 7. С. 6369.
65. Волков В.И., Тучинская М.А., Серик С.А. Влияние карведилола на липидный спектр крови и процессы перикисного окисления липидов у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Укр. терапевт. журн. 2004. № 1. С. 7780.
66. Воронков Л.Г., Бесага Є.М. Функціональний стан скелетних м’язів при хронічній серцевій недостатності: взаємозв’язок із клінічними проявами // Серце і судини. 2003. № 1. С. 4954.
67. Воронков Л.Г. Выбор оптимального блокатора β-адренорецепторов для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью // Doctor. 2001. № 4 (8). С. 2829.
68. Воронков Л.Г. Застосування бета-адреноблокаторів у лікуванні хронічної серцевої недостатності // Укр. кардіол. журн. 1998. № 78. С. 114117.
69. Воронков Л.Г. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Doctor. 2001. № 4 (8). С. 1217.
70. Воронков Л.Г. Современные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности (Комментарий в свете доказательной медицины): Пособие для врачей. К.: Четверта хвиля, 2003. 68 с.
71. Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность: Пособие для кардиологов в таблицах и схемах. К.: Инфо-Ф, 2002. 136 с.
72. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечение: Монография. Киев: Морион, 1999. 128 с.
73. Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией / Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Гуреев С.И. и др.// Кардиология. 1999. № 2. С. 2126.
74. Вплив основних факторів ризику на розвиток ішемічної хвороби серця / Колбіна І.В., Григор’єва З.Ю., Авраменко Н.Ф., Полівода С.В. // Ліки України. 2005. Додаток. С. 5152.
75. Выявление гибернированного миокарда у пациентов с инфарктом миокарда, связь с локализацией атеросклеротического поражения и количеством пораженных венечных артерий / Немчина Е.А., Цыж А.В., Бугаенко В.В., Голикова И.П. // VII Національний конгрес кардіологів України. Дніпропетровськ, 2004. С. 252253.
76. Галявич А.С., Галеева З.М., Балеева Л.В. Эффективность и переносимость милдроната при лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Рос. кардиол. журн. 2005. № 5 (55). С. 5559.
77. Гаргин В.В. Значение степени поражения коронарных артерий при ИБС по данным аутопсии // Укр. терапевт. журн. 2002. Т. 4, № 3. С. 4344.
78. Гаргин В.В. Морфофункциональное состояние регуляторных систем коронарных сосудов при ишемической болезни сердца // Укр. терапевт. журн. 2004. № 1. С. 6165.
79. Гібернація міокарда як одна з причин серцевої недостатності при інфаркті / Кияк Ю. Г., Чнгр’ян Г.В., Жуковський Я.З., Кондратюк О.А. // Об’єднаний Пленум правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю «Серцева недостатність сучасний стан проблеми».