ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПРОЯВИ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ, ВИКЛИКАНОЇ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ, ТА ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ

Краткое описание

Тернопільський державний медичний університет
імені І.Я. Горбачевського

На правах рукопису

Гриців Оксана Володимирівна
УДК 616-001.8-085.232/.272.4]-092.9

ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПРОЯВИ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ, ВИКЛИКАНОЇ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ, ТА ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ

14.03.04 патологічна фізіологія

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Науковий керівник
Посохова Катерина Андріївна,
доктор медичних наук,
професор

Тернопіль 2006

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 5
ВСТУП 6
РОЗДІЛ 1. РОЛЬ СИСТЕМИ ОКСИДУ АЗОТУ У ПАТОГЕНЕЗІ ГІПОКСИЧНИХ СТАНІВ РІЗНОГО ГЕНЕЗУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ) 13
1.1. Спільні патогенетичні ланки гіпоксичних станів різної етіології 13
1.2. Етіологія та патогенез отруєння монооксидом вуглецю 16
1.3. Прояви та сучасні методи корекції отруєння монооксидом вуглецю 20
1.4. Роль системи оксиду азоту в регулюванні фізіологічних процесів припатологічних станах, що супроводжуються гіпоксією 23
1.5. Роль попередників та блокаторів синтезу оксиду азоту при патологічних станах, що супроводжуються гіпоксією 30
РОЗДІЛ 2. ОБ'ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ 37
2.1. Відбір тварин для дослідження та експериментальні моделі 37
2.2. Методи дослідження інтенсивності процесів ліпопероксидації 39
2.2.1. Метод визначення вмісту ТБК-активних продуктів 39
2.2.2. Метод визначення вмісту гідроперекисів ліпідів 40
2.3. Методи визначення активності і вмісту компонентів антиоксидантної системи 40
2.3.1. Визначення активності супероксиддисмутази 40
2.3.2. Визначення активності каталази 41
2.3.3. Визначення вмісту відновленого глутатіону 42
2.4. Методи дослідження окислювальних процесів у мітохондріях 42
2.4.1. Визначення активності сукцинатдегідрогенази 42
2.4.2. Визначення активності цитохромоксидази 43
2.5. Визначення вмісту білка у внутрішніх органах 44
2.6. Визначення рівня нітрит-аніону 44
2.7. Визначення рівня карбоксигемоглобіну у крові 45
2.8. Визначення вмісту сечовини у сироватці крові 46
2.9. Методи математичного аналізу 46
РОЗДІЛ 3. ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНУВАННЯ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ І АКТИВНІСТЬ МІТОХОНДРІАЛЬНИХ ФЕРМЕНТІВ У ПЕЧІНЦІ ТА МОЗКУ ЩУРІВ ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ І ХРОНІЧНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ 47
3.1. Стан системи вільнорадикального окислення, активність антиоксидант-них та мітохондріальних ферментів при хронічній гіпоксії замкненого простору 47
3.2. Особливості перебігу метаболічних процесів у печінці, мозку та крові прихронічній інтоксикації монооксидом вуглецю 51
РОЗДІЛ 4. ВПЛИВ БЛОКАТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПЕРЕБІГ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ ТА ХРОНІЧНОЇ ГЕМІЧНОЇ ГІПОКСІЇ 56
4.1. Вплив неселективного блокатора синтезу оксиду азоту N-нітро-
L-аргініну на перебіг хронічної гіпоксії замкненого простору та хронічної гемічної гіпоксії 56
4.2. Вплив селективного блокатора індуцибельної NO-синтази аміногуані-дину на прояви хронічної гіпоксії замкненого простору та хронічної гемічноїгіпоксії 66
4.3. Вплив фенітоіну на прояви хронічної гіпоксії замкненого простору та хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої монооксидом вуглецю 76
РОЗДІЛ 5. ВПЛИВ ПОПЕРЕДНИКІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА СТАНПЕЧІНКИ ТА МОЗКУ ЩУРІВ ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ ТА ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГЕМІЧНІЙ ГІПОКСІЇ, ВИКЛИКАНІЙ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ 86
5.1. Вплив аргініну на на перебіг хронічних гіпоксії замкненого простору тагемічної гіпоксії 86
5.2. Вплив глутаргіну на перебіг хронічної гіпоксії замкненого простору тахронічної гемічної гіпоксії 95
5.3. Вплив кислоти глутамінової на метаболічні зміни, що виникають при хронічній гіпоксії замкненого простору та хронічній гемічній гіпоксії 104
5.4 Порівняльна активність глутаргіну та бемітилу щодо проявів хронічноїгемічної гіпоксії 112
РОЗДІЛ 6. АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
ДОСЛІДЖЕННЯ 117
ВИСНОВКИ 134
РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВОГО І ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯЗДОБУТИХ РЕЗУЛЬТАТІВ 137
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 138
ДОДАТКИ 165

ВСТУП

Забруднення довкілля призводить до зростання впливу на організм людини факторів, які можуть стати причиною розвитку гіпоксії та викликати широкий спектр функціонально-метаболічних порушень різних систем організму [82, 93, 80]. Причини гіпоксії різноманітні, але її прояви, патогенетичні ланки та компенсаторні реакції, які виникають при цьому, мають багато спільного. Кисень-дефіцитні стани супроводжуються пригніченням тканинного дихання, порушенням енергетичного забезпечення численних реакцій обміну, зростанням активності перекисного окислення ліпідів, ушкодженням клітинних та субклітинних мембран, що нерідко закінчується глибоким порушенням функцій внутрішніх органів [78, 114, 80, 81]. Одним з факторів, які здатні викликати як гостру, так і хронічну гіпоксію, є монооксид вуглецю. Зростання чисельності екстремальних станів, розширення антропогенних джерел чадного газу у світовому масштабі призводить до збільшення частоти гострих та хронічних отруєнь цією сполукою [126, 91, 149, 153]. Останнє може розвиватись у працівників, зайнятих у промислових процесах по виплавці залізної руди, нафто- та газопереробній, гірничодобувній, коксохімічній галузях, при виробництві та експлуатації автомобілів, у побуті [160, 91, 124, 153, 216].
Актуальність теми. Незважаючи на значну поширеність ситуацій, які призводять до розвитку гіпоксії, зумовленої повторним впливом чадного газу та гіпоксії замкненого простору, питання патогенезу ушкодження внутрішніх органів при цих видах гіпоксії, залишається недостатньо вивченим. Зокрема, не з’ясовано роль системи оксиду азоту у тих порушеннях, що виникають при тривалій дії на організм малих концентрацій монооксиду вуглецю, тоді як зміни її активності в інших ситуаціях, що супроводжуються розвитком гіпоксії, переконливо доведені багатьма дослідниками [122, 101, 155, 107, 108]. Відомо також, що однією з мішеней NO, як і чадного газу, є гемвмісні протеїни, зокрема гемоглобін [44, 107, 216, 128, 149]. Більше того, показано, що при критичних ситуаціях у системі постачання тканин киснем наявність оксиду азоту у комплексі з оксигемоглобіном полегшує віддачу кисню дихаючим тканинам [238, 169, 168, 69, 113]. З іншого боку, встановлено, що при гострому отруєнні СО відбувається зменшення синтезу NO, а застосування його прекурсорів у даному випадку не лише сприяє відновленню цього процесу, але й покращанню стану внутрішніх органів, зменшенню проявів оксидаційного стресу, інтенсифікації енергозабезпечувальних реакцій мітохондрій [63]. Відомо також, що існуючі методи лікування отруєнь СО, серед яких провідну роль відіграє оксигенотерапія, не здатні попередити віддалені наслідки негативного впливу монооксиду вуглецю на організм людини [177, 160, 173, 206, 176].
Таким чином, питання патогенезу ураження внутрішніх органів при хронічному отруєнні СО, зокрема ролі системи оксиду азоту у розвитку даного патологічного процесу, потребує додаткового з’ясування, як і можливості покращання прогнозу цієї патології за допомогою модуляторів синтезу оксиду азоту.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедр фармакології, медицини катастроф і військової медицини Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського Роль змін активності системи оксиду азоту в патогенезі гіпоксичних станів різної етіології і пошук способів фармакологічної корекції” (№ держреєстрації 0104U004519), у виконанні якої автором проведені дослідження динаміки змін вільнорадикального та енергозабезпечувального окиснення, в печінці, мозку і плазмі крові щурів при ГЗП та СОГ та в процесі їх експериментальної корекції за допомогою модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргініну, глутаргіну) та блокаторів (N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину, фенітоіну), що викладено у матеріалах дисертації.
Мета дослідження. З'ясувати роль системи оксиду азоту у патогенезі хронічної гемічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, і хронічної гіпоксії замкненого простору та встановити доцільність застосування попередників синтезу оксиду азоту для експериментальної корекції порушень, що виникають.
Завдання дослідження. У відповідності до мети було визначено такі основні завдання дослідження:
1. Встановити патогенетичні ланки ураження печінки та мозку щурів при хронічній гемічній гіпоксії, викликаній монооксидом вуглецю.
2. З’ясувати зміни активності процесів перекисного окислення ліпідів, стану антиоксидантної системи, функціональної активності мітохондрій у печінці та мозку щурів, що виникають при хронічній гіпоксії замкненого простору.
3. Дослідити вплив L-аргініну та аргініновмісного препарату глутаргін на процеси ліпопероксидації, активність антиоксидантної та енергозабезпечувальної систем у печінці і мозку щурів при гемічній гіпоксії та гіпоксії замкненого простору.
4. Дати оцінку особливостям дії неселективних блокаторів NO-синтази N-нітро-L-аргініну і фенітоіну, та відносно селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину на метаболічні процеси у внутрішніх органах щурів при хронічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору.
5. Встановити порівняльну фармакотерапевтичну активність глутаргіну та „еталонного” антигіпоксанта бемітилу при хронічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю.
6. З’ясувати ефективність глутаргіну як засобу для експериментальної фармакокорекції пошкоджень внутрішніх органів при хронічній гіпоксії, викликаній монооксидом вуглецю.
Об'єкт дослідження. Хронічна гемічна гіпоксія, викликана монооксидом вуглецю, та хронічна гіпоксія замкненого простору.
Предмет дослідження. Особливості патогенетичних проявів ураження печінки та головного мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору та при експериментальній фармакокорекції порушень, що виникають, модуляторами синтезу оксиду азоту.
Методи дослідження. Активність вільнорадикального окиснення ліпідів оцінювали за показниками вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів (ТБК-активних продуктів, гідроперекисів ліпідів); стан системи антиоксидантного захисту за активністю супероксиддисмутази, каталази, вмістом відновленого глутатіону; функціональний стан мітохондрій за активністю сукцинатдегідро-генази, цитохромоксидази; рівень синтезу оксиду азоту за вмістом його стабільного метаболіту нітрит-аніону; зв’язування СО з гемоглобіном крові за вмістом карбоксигемоглобіну; толерантність тварин до фізичного навантаження за тривалістю плавання. Для статистичної обробки результатів застосовували загальноприйняті методи варіаційного аналізу із використанням прикладних статистичних програм, оцінюючи достовірність при рівні значимості не менше 95 % (p≤0,05).
Наукова новизна одержаних результатів. Отримано нові дані і поглиблено існуючі уявлення про патогенетичні ланки ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору. Встановлено, що активація переокислення мембранних ліпідів, зменшення активності антиоксидантної системи та енергозабезпечувальних процесів мітохондрій при цих видах гіпоксії відбуваються на тлі зменшення вмісту у внутрішніх органах тварин стабільного метаболіту оксиду азоту. Вперше доведено, що попередники синтезу оксиду азоту L-аргінін та аргініновмісний препарат глутаргін при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору сприяють відновленню показників прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу, покращанню функціонального стану мітохондрій у печінці та мозку експериментальних тварин, що супроводжується зростанням синтезу оксиду азоту. Вперше встановлено факт негативного впливу інгібіторів NO-синтази селективної (аміногуанідіну) та, більшою мірою, неселективної дії (N-нітро- L-аргініну) на патогенетичні ланки ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору, що поєднується з подальшим гальмуванням процесів синтезу оксиду азоту. На основі порівняльного вивчення ефективності при гемічній гіпоксії глутаргіну та бемітилу доведено, що глутаргін проявляє більшу активність щодо відновлення толерантності тварин до фізичного навантаження, показників перекисного окислення ліпідів, резервів антиоксидантної системи, тоді як у бемітилу переважає позитивний вплив на функціональний стан мітохондрій у печінці та мозку експериментальних тварин.
Практичне значення одержаних результатів. Встановлення особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору та при застосуванні речовин, що стимулюють або пригнічують синтез оксиду азоту, розширює наші уявлення про патогенез цих видів гіпоксії, зокрема про роль системи оксиду азоту у розладах, що виникають. Встановлення лікувально-профілактичної активності попередників синтезу оксиду азоту, зокрема L-аргініну та глутаргіну, при хронічних СО-гіпоксії та гіпоксії замкненого простору дозволить здійснювати цілеспрямований пошук ефективних засобів для експериментальної фармакокорекції функціонально-метаболічних порушень при вказаних гіпоксичних станах та ставити питання про розширення показань до застосування аргініновмісних препаратів.
Основні результати досліджень, які відображають особливості патогенезу хронічної гіпоксії, викликаної чадним газом, та гіпоксії замкненого простору, роль системи оксиду азоту в ураженнях печінки та мозку, які розвиваються при цьому, та ефективність аргініновмісних сполук щодо їх експериментальної корекції, впроваджено у навчальний процес кафедр патологічної фізіології Івано-Франківської державної медичної академії, Буковинської державної медичної академії, Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова, Харківського державного медичного університету, Луганського державного медичного університету, кафедри загальної і клінічної патофізіології, Одеського державного медичного університету при проведенні практичних занять та лекцій на тему „Гіпоксія”.
Особистий внесок здобувача. В процесі одержання наукових результатів, викладених у дисертації, всі етапи дослідження автор проробив самостійно. Облік, аналіз первинних результатів, статистична обробка результатів, розробка основних положень, оформлення роботи виконані дисертантом. Формулювання завдань і інтерпретацію результатів здійснено разом з науковим керівником.
Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, отримані у процесі виконання дисертаційної роботи, оприлюднені на VII зїзді ВУЛТ (Тернопіль, 2003); на

Список литературы

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у встановленні патогенетичних проявів ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю, і хронічній гіпоксії замкненого простору та доведенні ефективності їх експериментальної фармакокорекції попередниками синтезу оксиду азоту.
В результаті вирішення наукового завдання зроблено такі висновки:
1. При хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій повторними інгаляціями монооксиду вуглецю через 7 і 14 днів експерименту у внутрішніх органах тварин активуються процеси ліпопероксидації вміст ГПЛ зростає у мозку на 9 та 14 %, у печінці на 15 та 19 %, а ТБК-активних продуктів у мозку на 12 та 18 %, у печінці на 17 та 22 %, пригнічується функціональна здатність антиоксидантної системи (знижується активність супероксиддисмутази, каталази та кількість відновленого глутатіону), знижується активність ферментів дихального ланцюга мітохондрій (сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази), та характеризується утворенням карбоксигемоглобіну (15 % на 8-й день, та 18 % на 15-й день). Вищевказані зміни відбуваються на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту у мозку на 15 та 23 %, у печінці на 17 та 25 %.
2. Хронічна гіпоксія замкненого простору, характеризується інтенсифікацією процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, зниженням активності антиоксидантної системи та електронотранспортного ланцюга мітохондрій у печінці і мозку експериментальних тварин, зменшенням вмісту нітрит-аніону у мозку на 16 та 22 %, у печінці на 13 та 19 %.
3. Попередники синтезу оксиду азоту L-аргінін та глутаргін при хронічній гемічній гіпоксії та хронічній гіпоксії замкненого простору сприяють зменшенню рівня процесів вільнорадикального окиснення, зростанню активності антиоксидантної та енергозабезпечувальної систем у клітинах печінки та мозку експериментальних тварин, активації процесів синтезу оксиду азоту, що супроводжується збільшенням вмісту його стабільного метаболіту нітрит-аніону у мозку на 17 та 22 %, у печінці на 25 та 29 % на тлі введення L-аргініну але не впливають на рівень карбоксигемоглобіну при гемічній гіпоксії.
4. Неселективні блокатори NO-синтетази N-нітро-L-аргінін та фенітоін, та відносно селективний блокатор індуцибельної NO-синтетази аміногуанідин при хронічній гіпоксії замкненого простору та хронічній гемічній гіпоксії, викликаній чадним газом, призводять до погіршання перебігу гіпоксичного ураження порівняно з гіпоксією замкненого простору, що проявляється наростанням вмісту продуктів ліпопероксидації, подальшим пригніченням активності антиоксидантної системи та ферментів дихального ланцюга мітохондрій у печінці та мозку експериментальних тварин і супроводжується подальшим гальмуванням синтезу оксиду азоту. Інтенсивність негативних змін більша на тлі введення N-нітро-L-аргініну. Вплив інгібіторів NO-синтетази на рівень карбоксигемоглобіну при гемічній гіпоксії відсутній.
5. Аргініновмісний препарат глутаргін та антигіпоксант бемітил при хронічній інтоксикації чадним газом зменшують негативні прояви останньої, пригнічуючи процеси ліпопероксидації, активуючи антиоксидантну та енергозабезпечувальну системи печінки та мозку експериментальних тварин, викликають зростання толерантності тварин до фізичного навантаження при застосуванні глутаргіну на 68 % та при застосуванні бемітилу на 52 %. За здатністю знижувати рівень вільнорадикальних процесів, відновлювати активність антиоксидантної системи та збільшувати толерантність тварин до фізичного навантаження переважає глутаргін, за позитивним впливом на функціональний стан мітохондрій бемітил.
6. Встановлення позитивного впливу попередника синтезу оксиду азоту L-аргініну та аргініновмісного препарату глутаргіну на прояви хронічної гіпоксії замкненого простору і хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої чадним газом, є патогенетичним обгрунтуванням для пошуку нових ефективних засобів для експериментальної фармакокорекції даної патології за допомогою речовин, які стимулюють утворення ендогенного оксиду азоту.

РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВОГО І ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ЗДОБУТИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

1. Отримані дані щодо особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом, та хронічній гіпоксії замкненого простору розширюють наші уявлення про патогенез цих видів гіпоксії, зокрема про роль системи оксиду азоту у розладах, що виникають.
2. Встановлення лікувально-профілактичної активності попередників синтезу оксиду азоту, зокрема L-аргініну та глутаргіну, при хронічних гемічній гіпоксії та гіпоксії замкненого простору дозволить здійснювати цілеспрямований пошук ефективних засобів для експериментальної фармакокорекції функціонально-метаболічних порушень при вказаних гіпоксичних станах та ставити питання про розширення показань до застосування аргініновмісних препаратів.
3. Отримані результати доцільно використовувати у навчальному процесі кафедр патологічної фізіології, фармакології, загальної гігієни з основами екології ВМНЗ України.

ЛІТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А., Чижов А.Я. Классификация гипоксических, гипо- и гиперкапнических состояний // Фізіол. журн. 2003. Т. 49, №3. С. 11-16.
2. Активация антиоксидантной системы как кофактор повышения резистентности организма при комбинированной адаптации / И.Н. Январева, Р.И. Коваленко, А.А. Молчанов и др. // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2001. Т. 87, № 10. С. 1382-1392.
3. Активность супероксиддисмутазы в микросомах функционально различных тканей крыс при недостаточности витамина Е / Е.В. Шахман, Г.В. Донченко , З.М. Доценко // Укр. біохім. журн. 1995. Т. 67, № 6. С. 88-93.
4. Анализ циклических процессов с участием оксида азота в организмах и молекулярного азота в биосфере с позиций голографического принципа и принципа цикличности / В.П. Реутов, А.И. Гоженко, Б.А. Насибулин и др. О.: Одесский медуниверситет, 2003. 66с.
5. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988. № 11. С. 41-43.
6. L- аргинин — эндогенный источник животных in vivo / А.Ф. Ванин, Л.Н. Кубрина, И.В. Маленкова, П.И. Мордвинцев // Биохимия. 1991. Т. 56, вып. 5. — С. 935-939.
7. Бабак О.Я. Применение нового отечественного препарата глутаргин в гастроэнтерологии // Сучасна гастроентерологія. 2003. № 2 (12). С. 85-88.
8. Базілюк О.В., Коцюруба А.В. Нові механізми порушення ендотеліальної регуляції судинного тонусу при гіпертензії // Фізіол. журн. 1998. Т. 44, № 3. С. 95.
9. Баринова И.Е., Галкин Б.Н., Головенко Н.Я. Изменения гликолитического обмена в мозгу крыс при монооксиуглеродной интоксикации и коррекция их биологическими активными веществами // Современные проблемы токсикологии. 2001. № 2. С. 24-26.
10. Бондарь Т.Н., Яковлєва Л.Н. Роль нарушений метаболизма оксида азота в развитии атеросклероза // Український терапевт. журн. 2002. Т. 4, № 4. С. 16-19.
11. Букина Л.П., Ушакова Л.И. Спектрофотометрическое определение карбоксигемоглобина // Судебно-медицинская экспертиза. 1979. № 2. С. 39-42.
12. Ванин А.Ф. Динитрозольные комплексы железа и S нитрозотиолы две возможные формы стабилизации транспорта оксида азота в биоситемах // Биохимия. 1998. Т. 63, № 7. С. 924-938.
13. Виноградов Н.А. Многоликая окись азота // Российск. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 2. С. 6-11.
14. Влияние аргинина на свойства эритроцитарных мембран в условиях гипоксии / Л.В. Могильницкая, Фан Ан, Н.Ю. Баранова, В.С. Шугалей // БЭБиМ. 1992. № 5. С. 497-498.
15. Влияние L-аргинина L-глутамата на показатели азотистого обмена в условиях аммиачной интоксикации / Ю.В. Меркулова, Л.А. Чайка, О.Н. Гомон, Л.И. Белостоцкая // Укр. біохім. журн. 2002. Т. 74, № 4а. С.62.
16. Влияние гипоксии на биохимические показатели эритроцитов скорпены / А.А. Солдатов, О.С. Русланова, В.В. Трусевич, Т.В. Звездина // Укр. биохимич. журн. 1994. № 5. С. 115-118.
17. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс / Л.В. Могильницкая, В.Н. Проходьев, Ан Фан, В.В. Жоголев // Вопросы мед. химии. 1993. № 6. С. 34-36.
18. Влияние окислительного стресса на активность синтазы оксида азота мозга in vivo и in vitro / М.В. Онуфриев, М.Ю. Степаничев, О.С. Митрохина и др. // Российск. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 1999. Т. 85, № 4. С. 531-538.
19. Влияние острой гипоксии на жирнокислотный состав и перекисное окисление липидов микросомных мембран печени и плазмы крови у крыс с различной резистентностью к недостатку кислорода / В.И. Шарапов, Ю.В. Начаров, О.Р. Грек, Г.С. Якобсон // БЭБиМ. 1993. № 6. С. 592-594.
20. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983. № 3. С. 33-35.
20. Вплив L-аргініну та N-нітро-L-аргініну на окисне фосфорилювання і процеси ліпопероксидації у щурів з різною резистентністю до гіпоксії за умов стресу / О.В. Іккерт, Н.М. Кургалюк, С.К. Гордій // Укр. біохім. журн. 2001. Т. 73, № 6. С. 89-97.
21. Вплив інтервальних гіпоксичних тренувань та екзогенного оксиду азоту на процеси енергозабезпечення та ліпопероксидації у печінці щурів за умов гострої гіпоксії / Т.В. Серебровська, Н.М. Кургалюк, В.І. Носар, Є.Е. Колеснікова // Фізіол. журн. 2001. Т. 47, № 1. С. 85-92.
22. Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов I-IV групп / Под. ред. В.А. Филова. Л.: Химия, 1988. 512 с.
23. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983. № 3. С. 33-35.
24. Гипероксическая вазоконстрикция в головном мозгу реализуется путем инактивации оксида азота супероксидными анионами / С.Ю. Жиляев, А.Н. Москвин, Т.Ф. Платонова и др. // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2002. Т. 88, № 5. С. 533-559.
25. Глутаргін механізм реалізації антитоксичних фармакологічних властивостей при гострих і хронічних ураженнях печінки / Ю.В. Меркулова, Л.О. Чайка, О.Н.Гомон та ін. // Ліки. 2004. № 1-2. С. 91-98.
26. Годзієва І.Т., Табінський С.І. Протиперекисна ферментна редокс-система в еритроцитах хворих на стенокардію // Тези доповідей VІ Конгресу Світової федерації Українських лікарських товариств. Одеса, 1996. С. 134.
27. Гоженко А.И., Бабий В.П., Бабиенко В.В. Эмиграция лейкоцитов и обмен оксида азота при воспалительных и опухолевых процессах. Одесса, 2005. 222 с.
28. Гоженко А.И., Котюжинская С.Г., Реутов В.П. Роль оксида азота в физиологии и патологии системы гомеостаза. Одесса, 2005. 139 с.
29. Гончаров С.И., Кузьменко С.Д. Определение рабоспособности лабораторных животных // Гігієна і санітарія. 1991. № 4. С. 26-27.
30. Гоженко А.І., Манасова Г.С., Зелінський О.О. До питання про роль оксиду азоту в патогенетичних механізмах формування фетоплацентарної недостатності // Вісник асоціації акушерів-гінекологів України. 1999. № 1. С.38-42.
31. Гоженко А.І., Федорук О.С., Погоріла І.В. Вплив аргініну на функціональний стан нирок щурів при сулемовій нефропатії // Фізіол. журн. 2002. Т. 48, № 6. С. 26-30.
32. Григлевски Е. Участие свободных радикалов в преображениях эндотелиального простациклина и окиси азота // Новости фармации и медицины. 1997. № 1-2. С. 2-8.
33. Гріндєва С.В. Роль окису азоту і процесів ліпопероксидації у розвитку хронічного невиразкового коліту // Сучасна гастроентерологія. 2003. № 2 (12). — С. 43-46.
34. Гриців О.В. Вплив глутаргіну на прояви оксидативного стресу при хронічній гіпоксичній гіпоксії // Матеріали УІІІ міжнародного медичного конгресу студентів і молодих учених з міжнародною участю. Тернопіль, 2004. С. 135.
35. Гриців О.В. Вплив глутаргіну та бемітилу на прояви хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої дією монооксиду вуглецю // Екпериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. 2005. №1 (29). С. 75-80.
36. Гриців О. Вплив фенітоіну на стан печінки при хронічній гемічній гіпоксії, викликаній інгаляціями монооксиду вуглецю // Матеріали ІVміжнародного конгресу студентів і молодих учених. Тернопіль, 2005. С. 182.
37. Черненко А., Гриців О., Черняшова В. Корекція метаболічних порушень у мозку при хронічній гіпоксії замкненого простору за допомогою прекурсора оксиду азоту L-аргініну // Матеріали ІХ міжнародного медичного конгресу студентів і молодих учених. Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. С. 193.
38. Гриців О., Швидків О. Лікувально-профілактичний вплив глутамінової кислоти на метаболічні процеси в мозку при гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю // Матеріали УІІІ міжнародного медичного конгресу студентів і молодих учених з міжнародною участю. Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. С. 136.
39. Гриців О. Вплив N-нітро-L-аргініну та дифеніну на метаболічні процеси у мозку при хронічній гіпоксичній гіпоксії // Матеріали ІVУкраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю з клінічної фармакології. Вінниця, 2004. ч., ІІ, С. 43.
40. Гриців О.В. Вплив N-нітро-L-аргініну на процеси ліпопероксидації, активність антиоксидантної системи та ферменти мітохондрій при хронічній гіпоксичній гіпоксії // Матеріали наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю. Вінниця, 2004. С. 305.
41. Гриців О.В. Ефективність глутаргіну при гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю / Хист // Матеріали 78 підсумкової наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю. Чернівці, 2004. Вип.5. С. 75.
42. Гриців О., Казмірук Ю. Вплив аміногуанідину на прояви гіпоксичної гіпоксії та гемічної гіпоксії, спричиненої монооксидом вуглецю // Матеріали УІІІ міжнародного конгресу студентів і молодих учених. Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. С. 136.
43. Гриців О.В. Кислота глутамінова позитивно впливає на стан головного мозку при хронічній гіпоксії замкненого простору // Матеріали ювілейного УІІІ зїзду ВУЛТ. Івано-Франківськ, 2005. С.334.
44. Гриців О., Олещук О. Корекція метаболічних порушень у печінці, які виникають при хронічній інтоксикації монооксидом вуглецю // Матеріали XLVІІ підсумкової науково-практичної конференції „Здобутки клінічної і експериментальної медицини”. Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. С. 124.
45. Гриців О. Особливості впливу блокаторів синтезу оксиду азоту на стан печінки при хронічній гіпоксії замкненого простору // Матеріали ІІІ міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених. Ужгород, 2005. С. 79-80.
46. Гуревич К.Г., Шимановский Н.Л. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2000. № 4. С. 16-21.
47. Данилович Ю.В. Взаимосвязь образования NO и H2O2 их роль в регуляции ионного гомеостаза клеток // Укр. біохім. журн. 2001. Т. 73, № 3. С. 5-20.
48. Депонирование оксида азота как фактор адаптационной защиты / Б.В. Смирин, Д.А. Покидышев, И.Ю. Малышев и др. // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. Т. 86, № 4. С. 447-454.
49. Депонирование оксида азота у крыс разных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии /М.Г. Пшенникова, Б.В. Смирин, О.Н. Бондаренко и др. // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. Т. 86, № 2. С. 174-181.
50. Доліба М.М., Гордій С.К., Коробов В.М. Впрлив гіпоксичної гіпоксії на енергетичний обмін у мітохондріях печінки та вміст ацетилхоліну в різних тканинах // Фізіол. журн. 1996. Т. 42, № 5-6. С. 45-50.
51. Донатори і стимулятори синтезу оксиду азоту у клінічній практиці / Т.В. Звягіна, І.М. Дьяков, О.О. Губанова, А.А. Кривоший // Ліки. 2002. № 3-4. С. 55-59.
52. Донор оксида азота повышает, а блокатор синтеза снижает способность организма выполнять тяжелую физическую и способность адаптироваться к ней / Н.П. Аймашева, Е.Б. Манухина, М.Г. Пшенникова и др. // БЭБиМ. 1998. С. 381-384.
53. Експериментальне дослідження гепатопротекторних властивостей глутаргіну при патологічних станах різного генезу / К.А. Посохова, О.М. Олещук, В.В. Ніколаєва, О.В. Гриців, І.М. Кліщ, О.О. Казанська, Л.Й. Плосканич, Т.А. Лєбєдєва // Медицина сьогодні і завтра. 2005. № 1. С. 15-20.
54. Экспериментальное исследование гипоаммониемической активности L-аргинина L-глутамата при подострой интоксикации аммония хлоридом / Ю.В. Меркулова, Л.А. Чайка, О.Н. Гомон, Л.И. Белостоцкая // Современные проблемы токсикологии. 2000. № 4. С. 17-22.
55. Ефективність L-аргініну при адреналіновому пошкодженні міокарда в експерименті / К.А. Посохова, Т.А. Лєбєдєва, О.М. Олещук // Вісник фармації. 2004. № 2 (38). С. 65-67.
56. Ещенко Н.Д., Вольский Г.Г. Определение количества янтарной кислоты и активности сукцинатдегидрогеназы // Методы биохимических исследований. Л. Изд-во Ленинградского университета, 1982. С. 207-212.
57. Загальні етичні принципи експериментів на тваринах // Ендокринологія. 2003. Т.8, № 1. С. 142-145.
58. NO-залежні ефекти адаптації щурів до гіпоксії в інтервальному режимі / Н.М. Кургалюк, А.В. Коцюруба, О.М. Буханевич, Г.В. Косякова // Укр. біохім. журн. 2003. Т. 75, № 6. С. 123-128.
59. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Сродство гемоглобина к кислороду и прооксидантно-антиоксидантное равновесие при введении липополисахарида в условиях коррекции L-аргинин-NO-пути // БЭБиМ. 1999. Т. 127, № 6. С. 616-620.
60. Заморський І.І. Вплив мелатоніну та гострої гіпоксії на інтенсивність пероксидного окислення ліпідів в корі головного мозку щурів за різної довжини фотоперіоду // Буковинський мед. вісник. 1999. Т. 3, № 1. С.153-57.
61. Заморський І.І. Вплив мелатоніну за гострої гіпоксії на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в надниркових залозах щурів // Буковинський мед. вісник. 1999. Т. 3, № 2. С.160-162.
62. Зинчук В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина // Успехи физиол. наук. 2003. Т. 34. № 2. С. 33-45.
63. Зміни деяких біохімічних показників при важкій гемічній гіпоксії, викликаній інгаляцією монооксиду вуглецю / К.А. Посохова, В.В. Буковська, І.М. Кліщ, О.М. Олещук // Здобутки клінічної та експериментальної медицини. Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. Вип. 7. С. 139.
64. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. № 4. С. 58-67.
65. Исследование острой токсичности бемитила и бромитила // Л.И. Бугаева, А.А. Спасов, В.Е. Веровский, И.Н. Иежица // Эксперим. и клинич. фармакология. 2000. Т. 63, № 6. С. 53-57.
66. Калиман П.А., Баранник Т.В. Метаболизм гема и оксидативный стресс // Укр. біохім. журн. 2001. Т. 73, № 1. С. 5-15.
67. Кардіопротективна роль L-аргініну/ М.Я. Юзьків, Л.В. Тумановська, А.В. Коцюруба, О.О. Мойбенко // Буков. медичний вісник. 2003. Т. 7, № 1-2. С. 173-176.
68. Колб В.Г., Камышников В.С. Определение мочевины в сыворотке крови и моче по цветной реакции с диацетилмонооксимом // Клиническая биохимия. Минск: Беларусь, 1976. С. 41-43.
69. Коробов В.М. Роль оксиду азота в регуляції транспорту газів // Укр. біохім. журн. 2001. Т. 73, №4. С. 13-18.
70. Кривченкова Р.С. Определение активности цитохромоксидазы в суспензии митохондрий // Современные методы в биохимии / Ред. В.Н. Ореховича М. ″Медицина,″ 1977. С. 47-49.
71. Круглова О.В., Декалюк И.В. Влияние глутаргина на уровень средних молекул и показатели перекисного окисления липидов у больных с хроническими гепатитом невирусной этиологии // Збірник науково-практичної конференції „ Глутаргін нові принципи фармакотерапії захворювання печінки „. 2003. С. 45-48.
72. Кургалюк Н.М. Вплив інтермедіатів циклу трикарбонових кислот на систему оксиду азоту за гострої гіпоксії організму // Укр. біохім. журн. 2002. Т. 74, №4. С. 85-90.
73. Кургалюк Н.М., Серебровська Т.В. Роль циклу трикарбонових кислот у процессах енергозабезпечення та антиоксидантного захисту клітин при гострій гіпоксії // Фізіол. журн. 2003. Т. 49, № 3. С. 104-109.
74. Кургалюк Н.М. Стан мітохондріального дихання і кальцієвої ємності печінки щурів з різою резистентністю до гіпоксії за умов введення L-аргініну // Фізіол. журн. 2001. Т. 47, №3. С. 64-72.
75. Кургалюк Н.М., Ткаченко Г.М., Іккерт О.В. Функціонування мітохондрій за умов іонізуючого опромінення: ефект інтервальної гіпоксії та L-аргініну // Медична хімія. 2003. Т. 5, № 1. С. 18-22.
76. Лєбєдєва Т.А. Вплив кислоти глутамінової на метаболічні процеси у серці при експериментальній адреналіновій міокардіодистрофії // Мед. хімія. 2005. Т. 7, № 1. С. 59-62.
77. Лукьянова Л.Д., Атабаева Р.Е., Шмелева С.Ю. Биоэнергетические механизмы антигипоксантного действия сукцинатсодеожащего производного 3-оксипиридина мексидола // БЭБиМ. 1993. № 3. С. 259-260.
78. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // БЭБиМ. 1997. Т. 124, № 9. С. 244-253.
126. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. М.: Медицина, 1980. 286 с.
79. Лукьянова Л.Д., Дудченко А.М. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // БЭБиМ. 2003. Т. 136, № 7. С. 41-45.
80. Лукьянова Л.Д. Молекулярные механизмы тканевой гипоксии и адаптация организма // Фізіол. журн. 2003. Т. 49, № 3. С. 17-35.
81. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // БЭБиМ. 2004. № 3. С. 2-11.
82. Лукьянова Л.Д., Савченкова Л.В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Эксперимент. и клинич. фармакология. 1998. Т. 61, № 4. С. 72-79.
83. Лысенко Е. А. Влияние бемитила на функциональное состояние печени при гипоксической гипоксии на фоне перегрева. Автореф. Дис. канд. мед. наук. Одесса. 1994. 22с.
84. Мальшев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Российск. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 1. С. 49-55.
85. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Стресс-лимитирующая система оксида азота // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. Т. 86, № 10. С. 1283-1292.
86. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин окись азота // Патологич. физиология и эксперементальная терапия. 1996. № 1. С. 34-39.
87. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. № 1. С. 16-19.
88. Меркулова Ю.В., Гомон О.Н., Чайка Л.А. Фармакологические исследования препарата глутаргин // Збірник науково-практичної конференції „ Глутаргін нові принципи фармакотерапії захворювань печінки ”. Харків, 2003. С.7-10.
89. Мухин И.В., Николенко В.Ю., Игнатенко Г.А. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита (обзор литературы) // Нефрология. 2003. Т. 7, № 1. С. 41-45.
90. Немятих О.Д. Скринінг потенційних протекторів гіпоксії замкненого простору // Вісник фармації. 2002. № 3(31). С. 78-81.
91. Николенко В.Ю. Отравления оксидом углерода (угарным газом) // Международный медицинский журнал 1998. № 2. С. 108-110.
92. Новое вещество с ноотропной активностью N-5 (оксиникотиноил) L-глутаминовая кислота / Т.А. Воронина, Т.Л. Гарибова, И.В. Хромова и др. // Фармакология и токсикология 1990. Т. 53, № 4. С. 13-16.
93. Оковитый С.В., Смирнов А.В. Антигипоксанты // Эксперимент. и клинич. фармакология. 2001. Т. 64, № 3. С. 76-80.
94. Орлова Е.А. Анализ нитритов и нитратов в ткани при экспериментальной острой почечной недостаточности // Український журнал ектремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. 2002. Т. 3, № 1. С. 79-82.
95. Особливості механізмів інтенсифікації перекисного окислення ліпідів у тканинах щурів при гіпоксії різного типу / І.М. Маньковська, М.М. Середенко, Н.М. Нагнібеда та ін. // Фізіол. журн. 1993. Т. 39, № 4. С. 25-33.
96. Ослабляющее действие фенитоина на продукцию оксида азота в тканях γ-облученных мышей / А.Г. Коноплянников, С.Я. Проскуряков, Л.В. Штейн и др. // БЭБиМ. 1999. Т. 127, № 6. С. 648-650.
97. Патент деклараційний 55682 А. Україна, МПК G09В23/28. Пристрій для інгаляційного затруєння тварин монооксидом вуглецю / К.А. Посохова, В.В. Буковська, О.В. Гриців, В.В. Дем’яненко. № 2002043461; Заявлено 25.04.2002; Опубліковано 15.04.2003, Бюл. № 4. 2 с.
98. Петренко Ю.М., Шашурин Д.А., Титов В.Ю. Новые источники окиси азота, их возможная физиологическая роль и значение // Эксперимент. и клинич. фармакология. 2001. Т. 61, № 2. С. 72-80.
99. Петрищев Н. Н., Власов Т.Д. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии // Российск. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. Т. 86, № 2. С. 148-163.
100. Порушення ендотелійзалежних судинних реакцій, аргіназного та NO-синтазного шляхів обміну L-аргініну при артеріальній гіпертензії / В.Ф. Сагач, О.В. Базілюк, А.В. Коцюруба, О.М. Буханевіч // Фізіол. журн. 2000. Т. 46, № 3. С. 3-13.
101. Посохова К.А., Буковська В.В. Вплив L-аргініну та N-нітро- L-аргініну на деякі показники прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу за умов гострої циркуляторно-гемічної гіпоксії // Буков. медичний вісник. 2002. Т. 6, № 3. С. 185-190.
102. Посохова К.А., Гриців О.В. Вплив L-аргініну та глутаргіну на прояви гіпоксичної гіпоксії та гемічної гіпоксії, спричиненої чадним газом // Ліки. 2005. №1-2. С. 27-31.
103. Посохова К.А., Гриців О.В. Вплив фенітоіну на метаболічні процеси у мозку при хронічній інтоксикації монооксидом вуглецю // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю „Створення, виробництво, стандартизація, фармакоекономіка лікарських засобів та біологічно-активних добавок.” Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. С. 404.
104. Посохова К. А., Гриців О. В., Кліщ І. М. Вплив L-аргініну, N-нітро-L-аргініну та аміногуанідину на метаболічні процеси у мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом // Медична хімія. 2004. № 4. С. 33-37.
105. Посохова К.А., Гриців О.В., Кліщ І М. Лікувально-профілактична ефективність L-аргініну при гіпоксії різного типу // Українські медичні вісті. Матеріали УІІ з’їзду всеукраїнського лікарського товариства. Тернопіль, 2003. Т. 5. С. 215.
106. Посохова К. А., Гриців О. В., Олещук О. М. Вплив L-аргініну на прояви гіпоксичної гіпоксії та гемічної гіпоксії, спричиненої чадним газом // Вісник наукових досліджень. 2004. № 1. С. 95-96.
107. Посохова К.А., Лєбєдєва Т.А. Вплив L-аргініну, N-нітро-L-аргініну та аміногуанідину на метаболічні процеси в ушкодженому адреналіном міокарді // Буковинський мед. вісник. 2004. Т. 8, № 1. С. 141-145.
108. Посохова К.А., Лєбєдєва Т.А. Ефективність L-аргініну та глутаргіну при адреналіновому ушкодженні міокарда в експерименті // Ліки. 2004. № 1-2. С. 44-48.
109. Посохова К. А., Олещук О. М., Гриців О. В. Ефективність глутаргіну при патологічних станах різного генезу // Матеріали Х конгресу СФУЛТ. Чернівці, 2004. С. 516.
110. Раевский К.С. Оксид азота — новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы // БЭБиМ. 1997. Т. 123, № 5. С. 484-490.
111. Роль сродства гемоглобина к кислороду в активации перекисного окисления липидов при лихорадке / В.В. Зинчук, М.В. Борисюк, В.Н. Корнейчик и др. // БЭБиМ. 1995. № 1. С. 44-47.
112. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 2000. Т. 63, № 7. С. 1029-1040.
113. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности // Биохимия. 2002. Т. 67, № 3. С. 353-376.
114. Савченкова Л.В. Биохимические основы патогенеза гипоксического синдрома // Ук