МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ТУБУЛО-ІНТЕРСТИЦІЙНОГО СИНДРОМУ ПРИ ХРОНІЧНОМУ НЕФРИТІ МАЗУГІ (експериментальне дослідження) : МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ Тубуло-интерстициального СИНДРОМА ПРИ хронический нефрит МАЗУГИ (экспериментальное исследование)

Краткое описание

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

На правах рукопису
УДК 616.61-002.2:616-008.6.

ДІКАЛ МАР’ЯНА ВІКТОРІВНА

МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ТУБУЛО-ІНТЕРСТИЦІЙНОГО СИНДРОМУ ПРИ ХРОНІЧНОМУ НЕФРИТІ МАЗУГІ
(експериментальне дослідження)

дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.03.04 патологічна фізіологія

Науковий керівник
доктор медичних наук,
професор Роговий Ю.Є.

Київ 2008

Зміст
Вступ. 3-9
Розділ І. Роль тубуло-інтерстиційного синдрому в швидкому прогресуванні патологічного процесу в нирках та можливі механізми його розвитку за умов хронічного нефриту (огляд літератури). 10-31
Розділ ІІ. Матеріали і методи дослідження. 32-43
Розділ ІІІ. Функціональні особливості нирок за умов розвитку тубу­ло-інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі. 44-62
Розділ IV. Морфофункціональна характеристика тубуло-інтерстиційного синдрому в кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок за умов хронічного нефриту Мазугі. 63-82
Розділ V. Роль пероксидного окиснення ліпідів, білків,антиоксидантного захисту, протеолізу, фібринолізу, енергетичного обміну, фактора некрозу пухлин-альфа в патогенезі тубуло-інтерстиційного синдрому. 83-94
Розділ VI. Шляхи патогенетичної корекції тубуло-інтерстиційного синдрому за умов хронічного нефриту Мазугі. 95-107
Розділ VII. Аналіз та обговорення отриманих результатів. 108-128
* Висновки 129-130
* Практичні рекомендації 131
* Список використаних джерел 132-163
* Додатки (Акти впроваджень результатів дослідження) 164-178

Вступ
Актуальність теми. Хронічний гломерулонефрит це найважче захворювання нирок, яке займає одне із перших місць серед причин розвитку хронічної ниркової недостатності. Сповільнення прогресування даного захворювання є однією із найважливіших проблем практичної нефрології [64, 128]. У зв’язку з цим особливий інтерес викликає дослідження патогенетичних механізмів розвитку, прогресування хронічного гломерулонефриту, методи лікуваня й попередження розвитку та сповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності [54, 81].
Серед механізмів прогресування хронічного гломерулонефриту важливе значення надається розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому, який характеризується первинним ураженням клубочків нирок з подальшим залученням до патологічного процесу канальців та інтерстиція [141]. Зміни, які відбуваються в канальцях нирок при більшості захворювань проявляються пошкодженням проксимального відділу нефрону, дисфункція якого носить універсальний характер [14, 150].
Важливу роль у пошкодженні канальців та інтерстицію при хронічному нефриті Мазугі відіграють ряд факторів: ішемія тубулярного епітелія та інтерстиційних клітин, гіперамоніогенез із дифузією молекул NH4+ у тканини нирок, процеси пероксидного окиснення ліпідів [51, 126], утворення в канальцях вільних радикалів кисню, дифузія їх в інтерстицій і активація фібробластів, перевантаження канальців білком призводять до розвитку їх дисфункції [148, 242]. Важливим фактором вважається протеїнурія, яка розвивається внаслідок порушення реабсорбції молекул білка через тубулярні клітини, яка токсично впливає на клітини проксимальних канальців, порушуючи їх метаболізм та ушкоджуючи структуру з розвитком запалення, яке трансформується в патологічний процес інтерстицію [202, 216].
Продукція цитокінів пошкодженими нефронами, а саме фактора некроза пухлин-a, трансформуючого фактора роста-b, активація макрофагів і стимуляція колагеногенезу, із розвитком нефросклерозу [99, 120, 307], активація ренін-ангіотензинової системи сприяє формуванню хронічного патологічного процесу [126, 155,166].
Загальні закономірності патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому встановлені на прикладі моделі сулемової нефропатії в поліуричну стадію розвитку патологічного процесу [112]. Водночас особливості розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі на рівні кіркової, мозкової речовини та сосочка нирок з аналізом структурних, гістоензимохімічних змін нирок, виясненням ролі пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту, фібринолізу, протеолізу, фактору некрозу пухлин альфа практично не досліджені. Це склало основу для проведення наших досліджень.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота проводилась у рамках науково-дослідницької роботи кафедр медичної хімії та патологічної фізіології Буковинського державного медичного університету Дослідження порушень водно-електролітного обміну, закономірностей центральних стресіндукованих та ішемічних дисфункцій, паренхіматозно-стромального дисбалансу при ушкодженні внутрішніх органів за умов впливу екологічно несприятливих чинників з розробкою шляхів корекції виявлених патологічних змін” номер державної реєстрації 01.04 V 009029, IH. 09.00.001.04. Дисертант є співвиконавцем зазначеної теми, в якій дослідила можливі механізми розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому при експериментальному нефриті Мазугі, функціональний стан нирок, стан системи тканинного фібринолізу та протеолізу, пероксидне окиснення ліпідів, окиснювальну модифікацію білків, антиоксидантну систему, елементи сполучної тканини та цитокіни. Провела експериментальне патогенетичне обгрунтування застосування фібринолітичного препарату урокінази та імуномодулятора GA-40.
Мета роботи. З’ясувати механізм розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому із патогенетичним обгрунтуванням лікування даного патологічного процесу при хронічному нефриті Мазугі.
Для досягнення мети були поставлені такі задачі:
1. Вивчити функціонально-біохімічний стан нирок та взаємозв’язки між показниками функції нирок при хронічному нефриті Мазугі.
2. Дослідити роль пероксидного окиснення ліпідів, ферментів антиоксидантного захисту, окиснювальної модифікації білків, фактору некрозу пухлин-альфа, оксипроліну в патогенезі розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за умов хронічного патологічного процесу нирок.
3. Вивчити значення необмеженого протеолізу, тканинного фібринолізу та енергообміну на моделі прогресуючої ниркової недостатності в механізмах розвитку поєднаної патології ниркових канальців та інтерстицію.
4. Вивчити морфологічну та гістоензимохімічну характеристику моделі прогресуючої ниркової недостатності при експериментальному хронічному нефриті Мазугі.
5. Дослідити патогенетичну роль урокінази та препарату GA-40 як засобів лікування тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі.
Обєкт дослідження: патогенез хронічної ниркової хвороби.
Предмет дослідження: тубуло-інтерстиційний синдром за хронічного нефриту Мазугі.
Методи дослідження: Експериментальні - моделювання тубуло-інтерстиційного синдрому, фізіологічні функціональні показники діяльності нирок (діурез, кількість випитої рідини, екскреція креатиніну, іонів натрію, калію, білка, клубочкова фільтрація, проксимальна, дистальна реабсорбція іонів натрію, відносна реабсорбція води); біохімічні визначення малонового альдегіду, дієнових конюгатів, активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, окиснювальної модифікації білків, оксипроліну, білка за Лоурі; хімічні визначення іонів натрію, калію; гістоензимохімічні визначення активноті сукцинатдегідрогенази та лужної фосфатази; гістологічні забарвлення зрізів нирок: гематоксилін-еозин, PAS-реакція, Слінченко; імуноферментні - визначення фактора некрозу пухлин-a; статистичні визначення середньої арифметичної, стандартної похибки, показника достовірності, кореляційний, регресійний та багатофакторний регресійний аналіз.
Наукова новизна одержаних результатів. У дисертації вперше встановлений патогенез тубуло-інтерстиційного синдрому як основи розвитку хронічного та швидко-прогресуючого патологічного процесу в кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок за умов хронічного нефриту Мазугі. Вперше показано при розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі наявність фіброзної трансформації інтерстиційних клітин ІІ типу сосочка нирок. Вперше встановлено, що активація сукцинатдегідрогенази в дистальному відділі нефрону за хронічного нефриту Мазугі супроводжувалася адекватною тенденцію до зростання транспорту іонів натрію в цьому відділі ниркових канальців. За умов формування тубуло-інтерстиційного синдрому вперше біохімічно обгрунтовано розвиток вторинної деструкції сполучної тканини. Вперше показано, що хронічний гломерулонефрит Мазугі супроводжується зростанням концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові та сечі, який при цьому негативно корелює з проксимальною реабсорбцією іонів натрію та супроводжується атрофією канальців нефрону, що пояснюється активацією процесів апоптозу за участю даного фактора. Вперше встановлено захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі, що проявляється підсиленням протеолізу, фібринолізу у плазмі крові, зменшенням ступеня інтерстиційного фіброзу, зростанням проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зниженням величини протеїнурії, поліпшенням кислотовидільних процесів у канальцях нефрону. Вперше показано, що препарат GA-40 в умовах розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі проявляє захистний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині та сосочку нирок, що проявляється в попередженні розростання сполучної тканини в інтерстиції нирок, запобігає процесам обтурації на рівні ниркового сосочка та гальмує розвиток гломерулосклерозу.
Практичне значення одержаних результатів. Доведена ефективність застосування урокінази та препарату GA-40 з метою профілактики та лікування тубуло-інтерстиційного синдрому. В даній роботі вперше виявлений захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі з підсиленням протеолізу, фібринолізу плазми крові, зменшенням ступеня інтерстиційного фіброзу, зростанням проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зниженням величини протеїнурії, поліпшенням кислотовидільних процесів у канальцях нефрону.
Виявлений захисний вплив препарату GA-40 за умов розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі в збалансованості регуляторних процесів у кірковій речовині та сосочку нирок, що проявляється в попередженні розростання сполучної тканини в інтерстиції нирок, запобігає процесам обтурації на рівні ниркового сосочка та гальмує розвиток гломерулосклерозу.
Для ранньої і більш точної діагностики ниркового тубуло-інтерстиційного синдрому на основі дослідження біопсійного матеріалу доцільно визначати вміст оксипроліну як маркера розростання сполучної тканини та активності сукцинатдегідрогенази в кірковій речовині нирок як кількісного критерію пошкодження ниркових канальців (Деклараційний патент 18785).
Особистий внесок здобувача. Здобувачем визначена мета та завдання даного дослідження, проаналізована наукова література з обраної проблеми. Особисто проведені всі біохімічні дослідження, аналіз та узагальнення результатів дослідження, написані всі розділи роботи, сформульовані висновки та практичні рекомендації, які відображені в опублікованих роботах. Тексти всіх публікацій написані здобувачем особисто. У наукових розробках, що висвітлені в статтях, опублікованих сумісно з співавторами, участь здобувача полягала в проведенні літературного пошуку, лабораторних досліджень, статистичній обробці отриманих даних, формулюванні висновків та підготовці публікацій до друку.
Апробація результатів дослідження. Результати досліджень, що включені до дисертації, доповідались на Всеукраїнській науково-практичній конференції Проблеми діагностики, профілактики та лікування екзогенних та ендогенних інтоксикацій” (м.Чернівці, БДМА, 2004 р.); Науковій конференції III читання ім.В.В.Підвисоцького (м.Одеса, 2004 р.); IV Національному конгресі патофізіологів України Фундаментальні аспекти сучасної медицини” (м.Чернівці, 2004 р.); Міжнародній студентській науковій конференції Молодь-медицині майбутнього” (м.Одеса, 2005 р.); Міжнародній науково-практичній конференції Сучасні проблеми медичної та клінічної біохімії” (м.Чернівці, 2005 р.); 67 Всеукраїнській науково-практичній конференції студентів та молодих вчених, присв’яченій 75 річниці з дня заснування ДонДМУ ім.М.Горького Актуальні питання клінічної, експериментальної, профілактичної медицини та стоматології” (м.Донецьк, 2005 р.); Науково-практичній конференції з міжнародною участю Оздоровчі ресурси Карпат і прилеглих регіонів” (м.Чернівці, 2005 р.); Міжнародній науково-практичній конференції Хронобіологія і хрономедицина: теоретичні та клінічні перспективи” (м.Чернівці, 2006 р.); XVII З’їзді фізіологів України (м.Чернівці, 2006 р.).
Публікації. За матеріалами досліджень опубліковано 10 наукових праць, з них 6 статті у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, де можуть публікуватися матеріали кандидатських та докторських дисертацій (2 одноосібні); 4 роботи тези в матеріалах і збірниках конференцій та конгресів, отримано 2 патенти України.
Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалу та методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення одержаних результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел (151 кирилицею та 161 латиницею). Дисертація викладена на 178 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 17 таблицями і 53 рисунками та 15-ма актами впровадження.

Список литературы

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо основних механізмів розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі: хронічна активація ренін-ангіотензинової системи із нефросклерозом та фіброзною трансформацією інтерстиційних клітин ІІ типу сосочка нирок, гальмування активності сукцинатдегідрогенази в проксимальному канальці з порушенням реабсорбції іонів натрію, активація окиснювально модифікованих білків з явищами вторинної деструкції сполучної тканини, ушкодження проксимального канальця фактором некрозу пухлин-альфа.
1. Хронічна активація ренін-ангіотензинової системи зумовлює гістологічні зміни нирок при розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі, які характеризуються збільшенням просвіту капсули Шумлянського-Боумена, гіперплазією юкстагломерулярного апарату, інфільтрацією строми та перигломерулярного простору клітинними елементами, дистрофічними та атрофічними змінами ниркових канальців з явищами тромбозу та фіброзу інтерстицію, розширенням просвіту збірних канальців сосочка нирок з фіброзною трансформацією інтерстиційних клітин ІІ типу.
2. Порушення головного енергозалежного процесу - реабсорбції іонів натрію на 45-ту добу хронічного нефриту Мазугі зі сформованим тубуло-інтерстиційним синдромом пов’язане з гальмуванням активності сукцинатдегідрогенази та лужної фосфатази в проксимальному відділі нефрону.
3. Активація сукцинатдегідрогенази в дистальному відділі нефрону за хронічного нефриту Мазугі супроводжувалася адекватною тенденцію до зростання транспорту іонів натрію в цьому відділі ниркових канальців з 0,56±0,059 до 0,89±0,058 мкмоль/100 мкл Ccr (р< 0,01).
4. Розвиток вторинної деструкції сполучної тканини за умов формування тубуло-інтерстиційного синдрому, про яке свідчить зростання вільного оксипроліну в сечі на 69% (р< 0,001), обумовлений мозаїчністю змін тканинного протеолізу, фібринолізу, пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та окиснювальної модифікації білків.
5. Зростання концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові з 2,34±0,136 пг/мл в контролі до 11,63±0,885 пг/мл при хронічному нефриті Ліндемана-Мазугі зумовлює ушкодження проксимального канальця, на що вказує її негативна корелюція з проксимальною реабсорбцією іонів натрію (фактор некрозу пухлин-альфа = 22,36 1,56 проксимальна реабсорбція іонів натрію; r = - 0,936; n= 15; p < 0,001), та супроводжується атрофією канальців нефрону, що пояснюється активацією процесів апоптозу за участю даного фактора.
6. Захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі проявляється підсиленням протеолізу, фібринолізу плазми крові, зменшенням ступеня інтерстиційного фіброзу, зростанням проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зниженням величини протеїнурії з 0,16±0,023 мг/2 год ∙100 г до 0,04±0,008 мг/2 год ∙100 г (p < 0,01), поліпшенням кислотовидільних процесів у канальцях нефрону.
7. Препарат GA-40 в умовах розвитку тубуло-інтерстиційного синдро­му при хронічному нефриті Мазугі проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів в кірковій речовині та сосочку нирок, що проявляється в попередженні розростання сполучної тканини в інтерстиції нирок, запобігає процесам обтурації на рівні ниркового сосочка та гальмує розвиток гломерулосклерозу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Виявлений захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі з підсиленням протеолізу, фібринолізу плазми крові, зменшенням ступеня інтерстиційного фіброзу, зростанням проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зниженням величини протеїнурії, поліпшенням кислотовильних процесів у канальцях нефрону дає можливість рекомендувати цей засіб для проведення апробації в клінічній практиці в хронічному періоді гломерулонефриту з метою профілактики та лікування тубуло-інтерстиційного синдрому.
2. Виявлений захисний вплив препарату GA-40 за умов розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі в збалансованості регуляторних процесів у кірковій речовині та сосочку нирок, що проявляється в попередженні розростання сполучної тканини в інтерстиції нирок, запобігає процесам обтурації на рівні ниркового сосочка та гальмує розвиток гломерулосклерозу дає можливість рекомендувати цей лікарський засіб для подальшого доклінічного дослідження з наступним впровадженням у лікарську практику з метою корекції зазначеної патології.
3. Для ранньої і більш точної діагностики ниркового тубуло-інтерстиційного синдрому на основі дослідження біопсійного матеріалу доцільно визначати вміст оксипроліну, як маркера розростання сполучної тканини, та активності сукцинат-дегідрогенази в кірковій речовині нирок, як кількісного критерію пошкодження ниркових канальців (Деклараційний патент 18785).

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Абрамова Т.В. Нейтрофилы при гломерулонефрите // Нефрология.-2005.-Т.9, №2.-С. 30-41.
2. Альдебель М.М., Кириллова Н.В. Окислительное повреждение белков при экспериментальном гломерулонефрите // Нефрология.-2002.-Т.6, №2.-С.73-76.
3. Альтшулер Б.Ю., Ройтман А.П., Соколов А.В. Влияние артериального давления на состояние ренин-ангиотензиновой системы плазмы крови // Клин. лаб. диагност.-2006.-№3.-С.9-15.
4. Архипов В.В. Оценка сохранности функционирующей паренхимы почки // Нефрология.-2002.-Т.6, №2.-С.63-66.
5. Бачурин Г.В. Характер морфологических изменений в почках на различных стадиях воспалительного процесса // Укр. мед. альманах.-2004.-Т.7, №6.-С. 31-33.
6. Берстон М. Гистохимия ферментов.- М.: Мир, 1965.- 464 с.
7. Беспалова В.М., Сапожникова Ю.А., Зафранская М.М. Иммунологические аспекты IgA-нефропатии // Нефрология и диализ.-2005.- Т. 7, N 1.- C. 32-36.
8. Беспалова В.М., Цвирко Т.Н. Соотношение между клиническими и морфологическими формами первичных гломерулопатий // Нефрология и диализ.-2005.- Т. 7, N. 2.-C.181-186.
9. Бобкова И.Н., Чеботарева Н.В., Рамеев В.В. и др. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее корекции // Терапевт. арх.-2005.-Т.77, №6.-С.92-96.
10. Боголепова А.Е., Наточин Ю.В. Физиологический анализ функции почки при различных типах диуреза // Нефрология.-2005.-Т.9, N 2.- C. 9-15.

11. Вавилова Т.П., Гева О.Н., Пушкина А.В. и др. Диагностическое и прогностическое значение определения ферментов антиоксидантной защиты в клетках крови пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на програмном гемодиализе // Биомедицинская химия.-2006.-Т.52, Вып.2.-С.219-222.
12. Вандер А. Физиология почек: пер. с анг. -Питер, СПб., 2000. - 256 с.
13. Варга О.Ю., Хейфец Л.М., Волкова Т.О. и др. Активность апоптоза лимфоцитов при хроническом гломерулонефрите // Нефрология и диализ.-2006.-Т.8, №2.-С.151-157.
14. Вашурина Т.В., Сергеева Т.В. Ренальный тубулярный ацидоз // Нефрология и диализ.-2003.-Т.5, №2.-С.122-127.
15. Вашурина Т.В., Сергеева Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита // Нефрология и диализ.-2002.-Т.4, №4.-С.232-239.
16. Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., Кизим А.И. Протеолиз в норме и при патологии.-К.: Здоров`я, 1988.-198 с.
17. Висоцька В.Г. Хронобіологія тканинного фібринолізу нирки тварин при дії стресу та ксенобіотиків // Вісник наукових досліджень.-2006.-№3.-С.28-29.
18. Волков К.С., Пасєчко Н.В. Ультраструктура клітин і тканин.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2004.-96с.
19. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови //Лаб. дело.-1983.- N3.-С. 33-36.
20. Гапузов В.В. Определение оксипролина в суточной моче // Лаб. дело.- 1990.-N 10.- С. 43-44.
21. Гвозденко Т.А., Антонюк М.В., Новгородцева Т.П. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом // Нефрология.-2006.- Т.10, №1.-С.62-66.
22. Гоженко А.И., Доломатов С.И., Рoманив Л.В. Возрастные особенности осморегулирующей функции почек белых крыс // Нефрология.-2003.-Т.7, №2.-С.82-85.
23. Гоженко А.И., Доломатов С.И., Романив Л.В. и др. Возрастные особености состояния почечного функционального резерва у интактных крыс // Клін. та експер. патологія.- 2005.- Т.4, N 3.- C.42-45.
24. Гоженко А.И., Карчаускас В.Ю., Доломатов С.И. Влияние водной и гиперосмотической нагрузок на клиренс креатинина при экспериментальной нефропатии, вызванной хлоридом ртути // Нефрология.-2002.-Т.6, №3.-С.72-74.
25. Гоженко А.И., Котюжинская С.Г., Реутов В.П. Роль оксида азота в физиологии и патологии системы гемостаза.- Одесса,2005.-139 с.
26. Гоженко А.И., Слученко А.Н. Функциональное состояние почек в условиях водной и солевой нагрузок при беременности у крыс на фоне сулемовой нефропатии // Нефрология.-2006.-Т.10, №1.-С.72-76.
27. Голод Е.А., Кирпатовский В.И. Роль кислородных радикалов в нарушениях метаболизма в почках больных острым и хроническим пиелонефритом // Пат. физиол. и эксперим. терапия.-2006.-№1.-С.23-27.
28. Гонтмахер В.М., Хамраев А.А. Клетки интерстиция внутренней зоны мозгового вещества почек // Морфология.-1992.- Т.102, Вып.1.- С.90-97.
29. Данн М.Дж. Почечная эндокринология.-М.:Медицина, 1987.- 670 с.
30. Дударь И.А., Колесник Н.А., Никулина Г.Г., Пыриг Л.А. Значение перекисного окисления липидов в хронизации гломерулонефрита с гематурическим компонентом // Врач. дело.-1993.-N5-6.-С.84- 87.
31. Дріянська В.Є., Драннік Г.М., Степанова Н.М. та ін. Продукція ІЛ-1в та ІЛ-6 імунокомпетентними клітинами, активність цих цитокінів в сечі у хворих на хронічні інфекції сечової системи // Укр.журнал нефрології та діалізу.-2005.-№1.-С.11-13.
32. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю., Захарова Е.В. и др. Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом // Терапевт. арх.-2005.-Т.77, №6.-С.73-75.
33. Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки.Новая стратегия ренопротекции // Нефрология.-2002.-Т.6, №3.-С.10-14.
34. Жила В.В., Кушнирук Ю.И. Местный фибринолиз почек.-К.:Наукова думка, 1986.-168 с.
35. Запорожан В.Н., Гоженко А.И., Доломатов С.И. и др. Ренальные механизмы поддержания осмотического гомеостаза при солевой нагрузке // Авиакосм. и экол.мед.-2004.-Т.38, №5.-С.58-59.
36. Зорин Н.А., Зорина В.Н., Зорина Р.М. Роль белков семейства макроглобулинов в регуляции воспалительных реакций // Биомедицинская химия.-2006.-Т.52, вып 3.-С.229-238.
37. Зуфаров К.А., Гонтмахер В.М. Атлас. Электронная микроскопия почки.- Ташкент: Медицина, 1969.- 104 с.
38. Зуфаров К.А., Гонтмахер В.М. Структурные основы тубуло-интерстициальных взаимоотношений во внутреннем мозговом веществе почек // Тубуло-интерстициальные расстройства. Тезисы докладов сателлитного симпозиума XI международного нефрологического конгресса.- Иркутск, 1990.- С. 33.
39. Камышова Е.С., Кутырина И.М., Носиков В.В. и др. Значение полиморфрых маркеров генов вазоактивных гормонов в оценке клинических особенностей хронического гломерулонефрита // Терапевт. арх.-2005.-Т.77, №6.-С.16-20.
40. Капустин А.Н., Тищенко Е.П., Торосян Н.А. и др. Влияние гипоксии на урокиназную и аденилатциклазную системы в культуре эндотелиальных клеток вены пуповины человека // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова.-2005.-Т.91, №6.-С.686-696.
41. Карабаева А.Ж. Альдостерон, сердечно-сосудистая система и почки // Нефрология.-2006.-Т.10, №1.-С.25-34.
42. Карасев И.В. Адаптационные реакции почек при различной реактивности организма // Укр.мед. альманах.-2004.-Т.7, №3.-С.48-51.
43. Картамышева Н.Н., Кучеренко А.Г., Чумакова О.В. Некоторые патогенетические аспекты прогрессирования хронического гломерулонефрита у детей // Нефрология и диализ.-2003.-Т.5, №1.- С. 48-51.
44. Картамышева Н.Н., Сергеева Т.В., Кучеренко А.Г. и др. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломе­рулонефритом // Нефрология и диализ.-2005.-Т. 7, N 4.-C. 443-447.
45. Кириллова Н.Ф., Дебель М.М. Обмен каталазы у крыс при хроническом гломерулонефрите // Нефрология.-2004.-Т.8, №3.-С.70-73.
46. Клар С.М. Почки и гомеостаз в норме и при патологии.-М.: Медицина, 1987.- 516 с.
47. Кліщ І.М., Бойчук А.В., Корда М.М Вираженість окиснювальної модифікації білків та стан антиоксидної системи у щурів різного віку з токсичним ураженням тетрахлорметаном // Вісник наукових досліджень.-2002.-№1.-С.39-41.
48. Козлов А.В. Определения калия и натрия в крови: проблемы выбора метода// Клин. лаб. диагностика.-2003.-N 10.-C. 6-12.
49. Козловская Л.В., Бобкова И.Н., Плиева О.К. и др. Значение исследования в моче молекулярных медиаторов иммунного воспаления и фиброза в почке при хроническом гломерулонефрите // Терапевт.. арх.-2004.-Т. 76,N 9.- C. 84-87.
50. Колесник М.О., Лапчинська І.І. Механізми самозахисту ниркового клубочка та їх модуляція при гломерулонефриті // Лікар. справа.- 2001.- N 3.- C. 16-21.
51. Команденко М.С., Шостка Г.Д. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек // Нефрология.- 2000.- Т. 4, N 4.- C. 10-16.
52. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16 19/
53. Король Л.В., Нікуліна Г.Г., Стребкова О.В. Особливості реагування антиоксидантної системи організму на розвиток захворювань нирок різної етіології // Укр. журнал нефрології та діалізу.-2004.- №1.-С.28-30.
54. Корякова Н.Н. Патогенетические механизмы ренопротективного действия статинов при хроническом гломерулонефрите // Нефрология.-2005.-Т.9, №3.-С. 55-59.
55. Корякова Н.Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита // Нефрология.-2005.- Т. 9, N1.- C. 58-62..
56. Котова Л.И., Совалкин В.И. Прогностические факторы исходов острой почечной недостаточности // Нефрология и диализ.-2003.-Т. 5, N 4.- C. 387-390.
57. Кочен Т.А., Рой М.У. Ренин-ангиотензиновая система //Почечная эндокринология.- М.: Медицина, 1987.- С. 241 -271.
58. Кузьмин О.Б., Пугаева М.О., Бучнева Н.В. Блокада почечных минералокортикоидных рецепторов: новый подход к нефропротективной терапии гипертензивных больных с хронической болезнью почек // Нефрология.-2005.- Т. 9, N4.- C. 19-24.
59. Кутырина И.М., Рогов В.А., Шестакова М.В. и др. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек // Терапевт. арх.- 1992.- Т.64, N6.- С. 10-15.
60. Кухарчук О.Л. Патогенетична роль та методи корекцiї iнтегративних порушень гормонально-месенджерних систем регуляції гомеостазу натрію при патології нирок: Автореф. дис ... д-ра мед.наук: 14.03.05/ Буковинська держ. мед. академ.-Одеса, 1996.- 36 с.
61. Кухарчук О.Л., Анохина С.И., Кузнецова А.В. и др. Изменения тканевого протеолиза и фибринолиза при экспериментальном моделировании патологических процессов // Труды V Международной научной конференции ’’Здоровье семьи- XXI век.’’- Пермь,Мармарис,2001.-С.192.
62. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек // Нефрология.-2004.-Т.8,№2.-С.14-34.
63. Кучер А.Г., Смирнов А.В., Каюков И.Г. и др. Лептин- новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно-сосудистой системы и почек // Нефрология.-2005.- Т. 9, N1.- C. 9-19..
64. Лапчинська І.І., Бичкова С.А. Інгібіція системи комплементу при хронічній хворобі нирок: патогенетичне, клінічне, лікувальне значення //Укр. журнал нефрології та діалізу.-2006.-№1(8).-С.46-50.
65. Магаляс В.М., Міхеєв А.О., Роговий Ю.Є. та ін. Сучасні методики експериментальних досліджень Центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії.-Чернівці: Буковинська державна медична академія, 2001.- 42с.
66. Маєвська О.М. Основні помилки при виразі розмірності одиниць актив­ності антиоксидантних ферментів та вмісту метаболітів перекисного окислення ліпідів // Лаб. діагностика.-2005.-№4 (34).-С.49-53.
67. Майданник В.Г., Хайтович М.В., Сидорик Є.П. та ін. Стан процесів ліпопероксидації у хворих з хронічною нирковою недостатністю // Актуальні проблеми нефрології.-2002.-Вип 7.-С. 113-119.
68. Маковецкая Г.А., Гасилина Е.С., Борисова О.В. Функциональный портрет почки при тубуло-интерстициальных поражениях у детей // Нефрология.-2003.- Т.7, N7.-C. 55-61.
69. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.- Новосибирск: Наука, 1983.-256 с.
70. Мерзон А.К., Титаренко О.Т., Андреева Е.К. Сравнительная оценка методов химической индикации креатинина // Лаб. дело.-1970, N 7.- С. 416-418.
71. Мещишен І.Ф., Пішак В.П. Біохімічний довідник для медика.- Чернівці. Медакадемія, 2004.- 78 с.
72. Мещишен I.Ф., Пiшак В.П., Копильчук Г.П. Ферменти: Навчальний посiбник.- Чернiвцi: Медiнститут, 1994.- 117 с.
73. Мещишен І.Ф., Польовий В.П. Механізм окиснювальної модифікації білків // Бук. мед. вісник.-1999.-Т.3, №1.-С.105-106.
74. Милякова М.Н., Шабанов В.В. Возможные механизмы и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксиддисмутазы свободными радикалами кислорода // Биомедицинская химия.-2006.-Т.52, Вып.2.-С.130-137.
75. Михеев А.А., Роговый Ю.Е. Роль оксалатной интоксикации у старых крыс в угнетении активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек во взаимосвязи с транспортом ионов натрия // Нефрология.-2000.-Т. 4, N4.- C. 65-69.
76. Михеева А.И., Богодарова И.А. К методике определения общего белка в моче на ФЭК-Н-56 // Лаб. дело.- 1969.-N 7.- С. 441-442.
77. Мишарин А.В., Ресненко А.Б., Фиделина М.Т. и др. Система анти­диуретический гормон-V2-рецептор-аквапорин-2 в почке крысы при остром воспалении // Бюл.эксперим.биол. и мед.-2004.-Т.138, №11.-С.511-516.
78. Мовчан Е.А., Вольвич Н.В., Ким Л.Б. и др. Оксид азота крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом с синдромом артериальной гипертензии, различной активностью и выраженностью тубуло­интер­сти­циального компонента // Нефрология и диализ.-2005.-Т. 7, N4.- C. 463-467.
79. Мойсеєнко В.О., Никула Т.Д., Хомазюк В.А. Гемодинамічні порушення в хворих на хронічний гломерулонефрит та можливості їх корекції // Укр. журнал нефрології та діалізу.-2005.-№1.-С.25-28.
80. Мойсенко В.О., Палюга Н.П. Активація апоптозу як індуктор виникнення ренальних агенезій // Актуальні проблеми нефрології.-2002.-№8.-С. 72-76.
81. Мойсеєнко В.О., Парафенко О.І. Клінічна оцінка ліпідного метаболізму у хворих на хронічний гломерулонефрит та шляхи їх корекції // Актуальні проблеми нефрології.-2004.- №10.-С.119-124.
82. Москалева Е.Ю., Северин С.Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией // Пат. физиол и эксперим. терапия.-2006.-№2.- С.2-16.
83. Мухин И.В., Николаенко В.Ю. Морфологические изменения почек при подагрическом гломерулонефрите // Нефрология.-2004.-Т.8, №2.-С. 73-77.
84. Наточин Ю.В., Крестинская Т.В. Сукцинатдегидрогеназа в реабсорбирующих натрий сегментах нефрона позвоночных // Физиол. ж. СССР.-1961.-N 3.- С.388-392.
85. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки.- Л.: Медицина, 1982.- 207 с.
86. Непомнящий В., Кулизький М. Фібрилярний гломерулонефрит та імунотактоїдна гломерулопатія // Укр. ж. нефрології та діалізу.-2005.- №1.-С.49-53.
87. Нікуліна Г.Г., Король Л.В., Мигаль Л.А. Ферменти маркери патології клітинних мембран при захворюваннях нирок // Укр. журнал нефрології і діалізу.-2004.- №1.-С. 30-33.
88. Ни А.Н., Лучанинова В.Н., Попова В.В. и др. Структура гомеостатических почечных функций при дисметаболических нефропатиях у детей // Нефрология.-2004.- Т.8, №2.- С.68-72.
89. Никифорова Н.В., Перепечкина Н.П., Варшавский В.А. и др. Нефрит Масуги: получение активной нефротоксической сыворотки // Бюл. эксперим. биол. и мед.-1985.- N9.-С. 377-380.
90. Никула Т.Д., Мойсеєнко В.О., Святний І.М. Перспективність використання урокінази в нефрології // Актуальні проблеми нефрології.-2003.-№8.-С.54-62.
91. Новиков Ю.В., Шорманов С.В., Шорманов И.С. Почки и их сосудистая система в условиях нарушения притока артериальной крови // Урология.-2006.-№3.-С.44-47.
92. Нурбекова А.А. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на показатели липидного обмена при диабетической нефропатии у детей и подростков // Нефрология и диализ.-2006.-Т.8, №1.-С.53-55.
93. Олійник І.Ю. Методичні основи гістопатологічних і гістохімічних досліджень.-Чернівці: Прут, 1999.-74 с.
94.Орлова Е.А., Комаревцева И. А. Коррекция активности ангиотензин-превращающего фермента как способ регуляции апоптоза // Укр. мед. альманах.-2003.- Т.6, №4.-С. 103-105.
95. Орлова Е.А., Комаревцева И.А., Петров Е.Г. и др. О роли оксидантного стресса в развитии апоптоза при экспериментальной острой почечной недостаточности // Укр. мед. альманах.-2003.-Т.6, №1.-С.83-85.
96. Павлов С.Б. Суточная оксипролинурия в ранней диагностике нефро-склероза при хроническом пиелонефрите // Клин. лаборатор. диагност.-1997.- N 8.- С. 24, 33-34.
97. Папаян А.В., Архипов В.В., Береснева Е.А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Терапевт. арх.-2004.- Т.76, N4.-C. 83-90.
98. Паунова С.С. Апоптоз-физиология и патология // Нефрология и диализ.-2004.-Т.6,№2.- С.132-137.
99. Паунова С.С. Патогенетические основы нефросклероза // Нефрология и диализ.- 2005.- Т. 7, N 2.-C. 130-135.
100. Пахмурный Б.А. Стадии нефрита Мазуги // Материалы V Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена.- Л.- 1978.- С. 179.
101. Пішак В.П.,Білоокий В.В., Роговий Ю.Є. Універсальність ушкодження проксимального канальця при захворюваннях нирок // Клінічна та експериментальна патологія.-2005.- Т.4, N1.- C. 72-76.
102. Пішак В.П., Гоженко А.І., Роговий Ю.Є. Тубуло-інтерстиційний синдром.-Чернівці: Медакадемія, 2002.-221с.: іл.
103. Пишак В.П., Роговый Ю.Е., Сидорчук И.Й. и др. Анализ защитного влияния препарата GA-40 на течение сулемовой нефропатии с помощью вегетативного резонансного теста ИМЕДИС ТЕСТ +”// Нефрология.- 2005.- Т. 9, N. 3.- C. 88-91.
104. Пішак В.П., Роговий Ю.Є., Злотар О.В. та ін. Показники функції нирок за умов 5/6 нефректомії //Одес.мед.журнал.-2004.-№5.-С.15-17.
105. Пішак В.П., Роговий Ю.Є., Шаповалов В.П. та ін. Особливості патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому в сосочках нирок і застосування WOBE MUGOS E для його корекції //Одес.мед. журнал.-2004.-№1.-С.17-21.
106. Плеханова О.С., Соломатина М.А., Домогатский С.П.и др. Урокиназа стимулирует, а тканевой активатор плазминогена подавляет развитие стеноза кровеносных сосудов // Рос.физиол.журн.-2001.-Т.87, №5.-С.584-593.
107. Плоткин В.Я. Поражение собирательных трубок (СТ), лизосомально-вакуолярный аппарат (ЛВА) и интерстициальный склероз у больных гломерулонефритом// Тубуло-интерстициальные расстройства. Тезисы докладов сателлитного симпозиума XI международного нефроло-гического конгресса.- Иркутск, 1990.- С. 66.
108. Прилуцький О.С., Чайковська І.В., Майлян Е.А. Метод дослідження, вміст ФПН-J та ІЛ-8 у слині пацієнтів, резистентних до пародонтальної патології // Лаб. діагностика.-2006.-№2(36).-С.37-40.
109. Ратнер М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция // Тер. архив.-1997.-Т. 69, N 12.-C. 87-88.
110. Ратнер М.Я., Федорова Н.Д. Гистоморфологические тубуло­интерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита // Урология.-2000.- N 1.- C. 28-30.
111. Роговий Ю.Є. Захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного компонента в поліуричній стадії сулемової нефропатії// Бук. мед. вісник.-2000.- Т.4, №1.- С.205-211.
112. Роговий Ю.Є. Механізми розвитку тубуло-інтерстиційних пошкоджень при патології нирок ( експериментальне дослідження): Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Одеса, 2000.- 36 с.
113. Роговий Ю.Е., Бойко О.В., Філіпова Л.О. та ін. Метод дослідження фізико-хімічних проявів ниркового канальцево-інтерстиційного синдрому // Клінічн.та експер. патологія.- 2004.- Т. 1, N 1.- C. 72-73.
114. Роговой Ю.Е., Гоженко А.И. Патогенетическое значение перекисного окисления липидов при остром нефрите Линдемана-Мазуги // Физиол. журн.-1989.-Т.35, N 5, C. 18-23.
115. Роговый Ю.Е., Гоженко А.И., Магаляс В.Н. Способ определения повреждения отделов нефрона // Клінічна анатомія та оперативна хірургія.-2002.-Т.1,№2.С.73-74.
116. Роговий Ю.Е., Магаляс В.М. Методика інтегративної оцінки перикисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в нирках білих щурів // Вісник наукових досліджень.-1998.- №5-6.-С.45-47.
117. Рудиченко Е.В., Антонюк М.В., Гвозденко Т.А. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом // Клиническая медицина.-2006.-№5.-С.54-62.
118. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
119. Савчук О.М., Чернишенко В.О., Краснобрижа Є.М. та ін. Розчинні фібрин-мономерні комплекси- маркери розвитку внутрішньосудинного мікрозсідання крові // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія.-2006.-1(33).-С.57-63.
120. Самусева Е., Непомнящий В. МАРК-сигнальный каскад и почки // Укр. журн. нефрології та діалізу.-2005.-№1.-С.53-59.
121. Светлова З.В., Смирнова Н.Н. Свободнорадикальное окисление липидов и белков у детей с хроническим пиелонефритом в фазе ремиссии с сохранной функцией почек // Нефрология.-2003.-Т.7, №3.-С.44-47.
122. Семидоцкая Ж.Д., Ромаданова О.И., Семирожкин В.В. Влияние фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) на течение терминальной хронической почечной недостаточности у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом // Укр.журн. нефрології та діалізу.-2005.-№3(6).-С.80-83.
123. Серов В.В., Варшавский В.А., Ковтун Т.И., Куприянова Л.А. Морфогенез дистрофии нефроцитов // Арх. патол.-1983.- Т.65, N1.- С.25-33.
124. Серов В.В., Варшавский В.А.,Куприянова Л.А. Иммунопатология почек.- М.: Медицина,1983.-176 с.
125. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань.- М.: Медицина, 1981.- 312 с.
126. Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Мухин. И.В. Ремоделирование тубулоинтерстиция и роль нефропротекции в прогрессировании хронических гломерулонефритов // Нефрология.-2006.-Т.10, №1.-С.99-102.
127. Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Мухин И.В. Гипотензивная и ренопротективная эффективность длительного применения различных режимов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина-2 при ренопаренхиматозной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология.-2005.-Т.9,№4.-С.46-52.
128. Смирнов А.В., Есаян А.М., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений // Нефрология.-2002.-Т.6,N. 4.- C.11-17.
129. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор-цистатин С // Нефрология.-2005.-Т.9,N. 3.- C.16-27.
130. Сметанникова Т.С., Гумерова А.А., Хайруллов А.С. и др. Участие кроветворных стволовых клеток в регенерации почки при хроническом гломерулонефрите // Нефрология.-2006.-Т.10, №1.-С.45-49.
131. Сократов Н.В. Коагуляционные показатели мочи при комплексном лечении экспериментального нефрита // Нефрология.-2005.- Т. 9, N 3.- C. 92-94.
132. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии.- М.: Медицина.- 1977.- С. 66 - 68.
133. Старжинська О.Л., Жебель В.М. Генотип гена рецептора ангіотензину II 1-го типу як фактор впливу на функцію ендотелію судин //Кровообіг та гемостаз.-2005.-№3-4.-С. 49-54.
134. Тареева И.Е., Мухин Н.А., Потапова А.В. Тубулоинтерстициальные поражения почек в нефрологической клинике // Клинич. медицина- 1994.-Т. 72, N 1.- С. 64-67.
135. Титова В.А., Клемина И.К. Возможности световой и электронной микроскопии в диагностике гломерулонефрита // Нефрология.-2002.-Т.6, №4.-С.84-91.
136. Торчинский Ю.М. Об активности дегидразных систем и содержание сульфгидрильных групп в некоторых отделах мозга кошки// Биохимия.-1959.-Т.24, N3.- С. 496-502.
137. Тугушева Ф.А. Процесы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть I // Нефрология.- 2001.- Т.5, №1.-С.19-27.
138. Федоров В.И. Современное состояние проблемы анализа неорганических элементов в сыроватки крови // Клиническая лабораторная диагностика.-2006.-№4.-С.8-14.
139. Федорова Е.Ю., Кутырина И.М. Механизмы прогрессирования поражения почек при ожирении // Нефрология и диализ.-2006.-Т.8, №2.-С.102-111.
140. Цибель Б.Н. Раевская Л.Ю. Структура и распределение интерсти-циальных клеток мозгового вещества почки //Арх. анат., гистол. и эмбриол.-1991.-Т.101, Вып. 11-12.- С. 58-62.
141. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Козловская Л.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек // Нефрология и диализ.-2006.-Т.8, №1.-С.26-35.
142. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах // Лаб. дело.-1985.- N 11.- С. 678-681.
143. Шараев П.Н., Ботникова Е.А., Иванов В.М. и др. Определение свободного и связаного оксипролина в моче // Лаб.дело.-1990.-N 12.- C.23 - 25.
144. Швець В.І. Кореляційні зв’язки в системах регуляції водно-сольового обміну і агрегатного стану крові в білих щурів: вплив ангіотензину ІІ // Клін. та експерим. патологія.-2006.-Т.5, №2.-С.90-95.
145. Шевченко А.Н. Клеточный состав и экспрессия адгезивных молекул оч