МАЛОПОТОЧНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦІЯ КРОВІ ПРИ ГОСТРІЙ ДИХАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

Краткое описание

Запорізький державний медичний університет
На правах рукопису

Герасютенко Дмитро Едуардович

УДК 616.24-008.4-036.11-07:612.234+612.111.14

МАЛОПОТОЧНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦІЯ КРОВІ ПРИ ГОСТРІЙ ДИХАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

Дисертація
на здобуття вченого ступеня
кандидата медичних наук

Науковий керівник:
заслужений діяч науки і техніки України,
доктор медичних наук, професор
Суслов Валентин Васильович

Запоріжжя 2008

ЗМІСТ
Стор.

Перелік умовних позначень

4

Вступ

6

Актуальність проблеми

6

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами

7

Мета і задачі дослідження

8

Наукова новизна одержаних результатів

9

Практичне значення одержаних результатів

9

Особистий внесок здобувача

10

Апробація результатів дисертації

10

Публікації

11

Об`єм і структура дисертації

12

Розділ 1. Особливості патогенезу синдрому гострого пошкодження
легенів і шляхи вдосконалення його інтенсивної терапії

13

1.1 Особливості патогенезу

13

1.2 Розподіл синдрому гострого пошкодження легенів за
стадіями

17

1.3 Традиційна інтенсивна терапія

20

1.4 Можливості підвищення ефективності інтенсивної
терапії синдрому гострого пошкодження легенів

29

Розділ 2. Характеристика клінічного матеріалу, технологій
інтенсивної терапії і методів досліджень

38

2.1 Характеристика клінічного матеріалу

38

2.2 Особливості інтенсивної терапії синдрому гострого
пошкодження легенів

40

2.3 Методи дослідження центральної гемодинаміки

44

2.4 Методи дослідження кисневого режиму

45

2.5 Статистичні методи обробки матеріалу

46

Розділ 3. Особливості патогенезу та ефективності технологій
інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого
пошкодження легенів

48

3.1 Центральна гемодинаміка і транскапілярний обмін

48

3.2 Кисневий режим і метаболізм

52

3.3 Біостійкість

55

3.4 Обговорення результатів дослідження

59

Розділ 4. Особливості патогенезу та ефективності технологій
інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого
пошкодження легенів

64

4.1 Центральна гемодинаміка і транскапілярний обмін

64

4.2 Кисневий режим і метаболізм

68

4.3 Біостійкість

72

4.4 Обговорення результатів дослідження

77

Розділ 5. Особливості патогенезу та ефективності технологій
інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого
пошкодження легенів

83

5.1 Центральна гемодинаміка і транскапілярний обмін

83

5.2 Кисневий режим і метаболізм

98

5.3 Біостійкість

111

5.4 Обговорення результатів дослідження

125

Узагальнення

131

Висновки

141

Практичні рекомендації

143

Перелік використаної літератури

145

Додатки

161

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АТ

артеріальний тиск, мм рт.ст.

БК

біологічний квант, мл∙кг-1

БП

біологічний потенціал, %

БЦО

біологічна цілісність організму

ГДН

гостра дихальна недостатність

ГРДС

гострий респіраторний дистрес-синдром

ДАТ

діастолічний артеріальний тиск, мм рт.ст.

ЕДК

енергодинамічний квант, мл∙кг-1

ЕДП

енергодинамічний потенціал, %

З

загрозонебезпечність, %

ІО

індекс оксигенації, мм рт.ст.

ІСТТО2

інтенсивність судинно-тканинного транспорту кисню, мл/л

К

критичність, %

КБЦ

квантовий біоцикл, сек.

КІТС

клінічний індекс тяжкості статусу, %

ККД

коефіцієнт кардіодинаміки, мл∙мм рт.ст-1

КПД

кисневий пульс доставки, мл/хв х м2

КПС

кисневий пульс споживання, мл/хв х м2

ЛШК

легеневе шунтування крові, %

ММО

малопоточна мембранна оксигенація

НОК

напружений об’єм крові

ОО

основний обмін, ккал∙доба-1

ППОС

питомий периферичний опір судин, дин∙сек-1∙см-5∙м-2

ПТ

поверхня тіла, м2

ПТО

показник транскапілярного обміну, ум. од.

ПТКВ

позитивний тиск у кінці видиху

ПШО2

периферичне шунтування кисню, ум.од.

САТ

систолічний артеріальний тиск, мм рт.ст.

СГПЛ

синдром гострого пошкодження легенів

СІ

серцевий індекс, л∙хв-1∙м-2

СрАТ

середній артеріальний тиск, мм рт.ст.

ТКО

транскапілярний обмін

УК

утилізація кисню, %

УОС

ударний об’єм серця, мл

ХОС

хвилинний об’єм серця, мл

ЦВТ

центральний венозний тиск, см водн.ст.

ЧДР

частота дихальних рухів, за хв.

ЧСС

частота серцевих скорочень, за хв.

ШВЛ

штучна вентиляція легенів

avO2

артеріовенозна різниця за киснем, мл∙л-1

СаО2

вміст кисню в артеріальній крові, мл∙л-1

СvО2

вміст кисню у венозній крові, мл∙л-1

DO2

транспорт кисню, мл∙хв-1∙м-2

FiO2

інгаляція кисню з фракційною концентрацією кисню у вдуваємому (вдихаємому) повітрі (дихальній суміші)

Hb

гемоглобін крові, г∙л-1

Ht

гематокрит крові, %

РаСО2

парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові, мм рт.ст.

PaO2

парціальний тиск кисню в артеріальній крові, мм рт.ст.

РvСО2

парціальний тиск вуглекислого газу у венозній крові,
мм рт.ст.

PvO2

парціальний тиск кисню у венозній крові, мм рт.ст.

SaO2

насичення киснем артеріальної крові, %

SvO2

насичення киснем венозної крові, %

VO2

споживання кисню, мл∙хв-1∙м-2

ВСТУП

Актуальність проблеми. Синдром гострого пошкодження легенів (СГПЛ) вид гострої дихальної недостатності, який виникає внаслідок первинного чи опосередкованого ураження альвеоло-капілярної мембрани екзогенними чинниками, характеризується некардіогенним набряком легенів, порушенням зовнішнього дихання і прогресуючою, стійкою до оксигенотерапії гіпоксією, і нерідко є складовою частиною поліорганної недостатності [1].
Найважчим варіантом перебігу гострого пошкодження легенів є гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) [1, 2, 3], який найчастіше ускладнює перебіг сепсису, аспірації вмісту шлунка, травми грудної клітки, тривалого шоку, опіків, жирової емболії, утоплення, панкреатиту, кисневої інтоксикації, масивних гемотрансфузій та екстракорпоральних перфузій [4, 5, 6, 7].
Станом на 1996 рік у США діагностовано близько 150 000 випадків найважчої форми синдрому гострого пошкодження легенів гострого респіраторного дистрес-синдрому на рік (O. Lesur, 1999). Ще більш вражаючі дані приводить D.S. Zaccardelli, 1996 275 000 випадків щорічно, а близько 9% ліжок у відділеннях інтенсивної терапії припадає на хворих з ГРДС. При цьому у 18,6% хворих, яким проводиться штучна вентиляція легенів (ШВЛ), діагностується гострий респіраторний дистрес-синдром, і близько 50% цих хворих у подальшому гине. За свідченням S. Nolan (1997), станом на 1997 рік в Австралії зафіксовано 7,3 9,3 випадків ГРДС на 100 000 міських жителів. Як відзначають K. Safcsak та L.D. Nelson (1996), не зважаючи на чисельні наукові дослідження з проблеми СГПЛ і зокрема гострого респіраторного дистрес-синдрому, летальність від цієї форми гострої дихальної недостатності за останні 25 років залишається стабільно високою, коливаючись у діапазоні 50-75% [8, 9]. Тільки близько 50% пацієнтів з діагнозом гострий респіраторний дистрес-синдром при правильному лікуванні виписується із стаціонарів [9, 10].
Основні принципи лікування синдрому гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому не залежать від етіології синдрому і передбачають, у першу чергу, підтримання і нормалізацію оксигенації та усунення причини, що лежить в основі гострого пошкодження легенів [1, 11].
Серед низки заходів для нормалізації оксигенації при інтенсивній терапії синдрому гострого пошкодження легенів провідне місце посідає штучна вентиляція легенів у поєднанні з позитивним тиском у кінці видиху (ПТКВ). Проте при деяких ситуаціях навіть напружені режими штучної вентиляції легенів, високі показники насичення кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) та позитивний тиск у кінці видиху не здатні покращити кисневий бюджет організму і нерідко ведуть до волюмотравми чи баротравми легенів [11, 12]. Поряд з цим широко використовуються кінетична терапія, високочастотна вентиляція, вентиляція із зворотнім співвідношенням вдиху до видиху, трансмембранна оксигенація крові, ультрафільтрація крові, інтравенозна оксигенація крові, стимуляція синтезу сурфактанту та замісна терапія його, тощо [1, 11, 13, 14, 15, 16, 17].
За останні роки з'явилася інформація щодо ефективного застосування при синдромі гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому малопоточної мембранної окигенації, проте це питання на сьогодні залишається маловивченим [18, 19]. Значна кількість випадків СГПЛ (перш за усе через зростання техногенного травматизму, природних катаклізмів і особливо частоти сепсису), недостатня ефективність існуючих методів його інтенсивної терапії, стабільно висока впродовж багатьох років летальність хворих спонукають до розробок нових, більш ефективних методів лікування важких форм синдрому гострого пошкодження легенів [1, 11, 20].

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з планом науково-дослідних робіт кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Запорізького державного медичного університету за напрямком Рання діагностика і лікування невідкладної абдомінальної хірургічної патології” (№ державної реєстрації 0100Y002400, УДК 616.318-036.11+616.381-001-07-089-083.98), на тему Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності”, у реалізації якої дисертант є відповідальним виконавцем.
Мета і задачі дослідження:
Мета дослідження. Покращення результатів інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів на основі розробки нових і вдосконалення існуючих методів респіраторної підтримки, дезінтоксикації і використання малопоточної мембранної оксигенації.

Задачі дослідження:
1. Оцінити ефективність комплексної інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому
гострого пошкодження легенів.
2. Вивчити ефективність комплексної інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому
гострого пошкодження легенів.
3. Визначити ефективність комплексної інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому
гострого пошкодження легенів.
4. Провести порівняльну оцінку ефективності застосування комплексної і
традиційної терапії синдрому гострого пошкодження легенів.
5. Знизити кількість ускладнень і рівень летальністі завдяки втіленню нової
технології.

Об`єкт дослідження. 197 хворих у віці з 17 до 94 років з синдромом гострого пошкодження легенів, з яких 83м проведена традиційна інтенсивна терапія, 114ти малопоточна мембранна оксигенація крові сумісно з традиційною інтенсивною терапією.

Предмет дослідження. Ступінь змін центральної гемодинаміки і транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму, біологічної мінливості організму при проведенні інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів з малопоточною мембранною оксигенацією крові та без неї.

Методи дослідження. Згідно з програмою обстеження, клінічний розділ включав встановлення діагнозу гострого пошкодження легенів [21 ], визначення клінічного індексу тяжкості статусу (КІТС) [22], контроль ефективності та результатів лікування хворих з гострим респіраторним дистрес-синдромом. У лабораторний розділ входили дослідження загального аналізу крові для подальшого визначення стандартними і уніфікованими методами показників гемодинаміки [23, 24], кисневого режиму [25, 26] і біологічної стійкості [27, 28]. В інструментальний розділ входило дослідження показників центральної гемодинаміки за допомогою тетраполярної грудної реографії за Kubicek et al. у модифікації В.Н. Чуфарова (1984) [24], а також дослідження кисневого режиму шляхом визначення насичення киснем артеріальної крові за допомогою пульсоксиметрії [29]. Статистичний розділ дозволяв оцінити вірогідність та ефективність отриманих показників використання технологій малопоточної мембранної оксигенації при гострому респіраторному дистрес-синдромі [30, 31].

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше вивчили біостійкість організму при різних стадіях синдрому гострого пошкодження легенів. Доведена можливість застосування малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів. За допомогою діалізатора досягнуто зменшення рівня ЛШК, при 1-2 стадії (12,1+0,6 %), при 2-3 стадії (38,3+0,4 %), при 3-4 стадії (21,8+1,29 %). Проведена комплексна оцінка стану основних компонентів кисневого режиму при синдромі гострого пошкодження легенів і встановлені умови для вдосконалення ефективності респіраторної підтримки шляхом стабілізації відносин вентиляція-кровотік.

Практичне значення одержаних результатів. Доведена висока ефективність застосування комплексної методики інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів, яка здатна забезпечити зниження летальності на 31,8% в порівнянні з традиційною терапією. Визначені показання до застосування малопоточної мембранної оксигенації крові. Визначені оптимальні параметри використання малопоточної мембранної оксигенації крові при гострій дихальній недостатності. Запропоновано проводити респіраторну підтримку з урахуванням рівня легеневого шунтування крові та артеріальної гіпоксемії.

Особистий внесок здобувача. Дослідження проведено на базі Запорізької міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги. Ідея роботи, мета, задачі і основні напрямки її реалізації розроблялись сумісно з науковим керівником доктором медичних наук, професором В.В. Сусловим. Автором проведений патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, вивчалась вітчизняна і іноземна література, безпосередньо проведені сеанси малопоточної мембранної оксигенації у всіх обстежених пацієнтів, проводили біохімічне дослідження крові, виконувалась тетраполярна реографія, розраховувались показники змін центральної гемодинаміки і транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму, біологічної мінливості організму, зроблено їх науковий аналіз, статистичну обробку всіх здобутих даних, оформленна дисертаційна робота.

Апробація результатів дисертації. Матеріали і основні положення роботи були обговорені на III Національному конгресі анестезіологів України (Одеса, 2000р.); науково-практичній конференції Організація токсикологічної допомоги в Україні” (Київ, 2002р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції Проблеми діагностики та лікування екзогенних та ендогенних інтоксикацій” (Чернівці, 2004р.); Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом Критичні стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування” (Запоріжжя, 2005р.); Науково-практичній конференції 30-річчя кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л. Шупика та 30-річчя Київської міської клінічної лікарні №17” (Київ, 2005р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт, з них 4 у виданнях ВАК. Із загальної кількості статей 6 самостійних. А також видано і розповсюджено 1 інформаційний лист. Список робіт:
1. Гузенко В.Н., Герасютенко Э.И., Зубченко А.Е., Погорелый Н.В., Васильева Л.В., Герасютенко Д.Э., Бойко К.А., Зубченко Д.А. Применение экстракорпоральной мембранной оксигенації крови при респираторном дистресс-синдроме взрослых и других критических состояниях // Материалы III Национального конгресса анестезиологов Украины. 16-19 мая 2000г. Одесса. С.223.
2. Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Васильева Л.В., Песоцкий В.В., Герасютенко Д.Э., Зубченко Д.А. Анализ применения экстракорпоральной мембранной оксигенації при синдроме полиорганной недостаточности // Книга. Проблеми військової охорони здоров’я. Збірник наукових праць Української військово-медичної академії. Випуск 7. Київ. 2000. С. 471-472.
3. Герасютенко Д.Э., Бурлай В.З., Великий О.И., Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Станевский С.И., Песоцкий В.В., Галкин М.Г., Зубченко Д.А. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Матеріали науково-практичної конференції // Організація токсикологічної допомоги в Україні. 20-21 травня 2002р. Київ. С.79-80.
4. Герасютенко Д.Э. Опыт применения экстракорпоральной мембранной оксигенації крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики // Збірник наукових статей. Випуск Х. Запоріжжя. Видавництво ЗДМУ. 2003. С.197-200.
5. Герасютенко Д.Э. Результат применения экстракорпоральной мембранной оксигенації крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Книга. Неотложная медицинская помощь // Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи под редакцией профессора Зайцева А.Е., профессора Никонова В.В. Выпуск 7. Харків. 2004. С. 310-318
6. Герасютенко Д.Э. Нарушение биоустойчивости при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Науково-практична конференція, присвячена 30-річчю кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л.Шупіка та 30-річчю Київської міської клінічної лікарні №17. Київ. 2005. С. 4-7
7. Герасютенко Д.Э. Изменение гомеостаза при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Патология. 2005. Т.2, №2. С. 61-63
8. Герасютенко Д.Э. Влияние малопоточной мембранной оксигенації крови

Список литературы

ВИСНОВКИ
У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації крові і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід полягає в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.
1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу СІ збільшується до рівня 3,93+0,19 л∙хв-1∙м-2, УОС до 57+2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+144,9 дин∙сек-1∙см-5∙м-2, а ПТО до 4+0,36 ум. од. ЛШК зменшується до рівня 12,1+0,6 %, DО2 до 538+8,9 мл∙хв-1∙м-2, а VO2 зростає до 134+3,9 мл∙хв-1∙м-2. При цьому збільшуються рівні УК до 29+1,2 %, ОО до 947+27,3 ккал∙доба-1 на тлі збільшення ІСТТО2 до 90+4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень.
2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу СІ збільшується до рівня 3,1+0,25 л∙хв-1∙м-2, УОС до 47+2,8 мл, при зменшенні ППОС до рівня 2707+145,3 дин∙сек1∙см5∙м-2, а ПТО до 3,95+0,11 ум. од. ЛШК зменшується до рівня 38,3+0,4 %, збільшуються DО2 до рівня 378+11,9 мл∙хв1∙м-2 і VO2 до 134+4,7 мл∙хв1∙м-2. При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+1,9 %, а ОО зростає до 947+37,35 ккал∙доба-1 на тлі зменшення ІСТТО2 до 117+5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Важкість клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО.
3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу СІ збільшується до рівня 2,04+0,2 л∙хв1∙м-2, УОС залишається на вихідновому рівні 40+3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+230 дин∙сек1∙см-5∙м-2, а ПТО до 3,59+0,26 ум. од. ЛШК зменшується до рівня 21,8+1,29 %, збільшуються DО2 до рівня 230+6,5 мл∙хв1∙м-2 і VO2 до 93+5,1 мл∙хв-1∙м-2. При цьому рівень УК зменшується до 49+3,9%, а ОО зростає до 657+24,8 ккал∙доба-1 на тлі зростання ІСТТО2 до 173+11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14%-ю патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6%-а недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3%-е переважання загрозонебезпеки порушень організму над критичністю зниження енергетичного статусу.
4. У порівнянні з традиційною інтенсивною терапією використання малопоточної мембранної оксигенації при 2-3 стадіях СГПЛ стримує подальший розвиток синдрому гострого пошкодження легенів, забезпечуючи 6-24 годинну стабілізацію шунтодифузійних порушень в легенях, а також розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3-4 стадією використання малопоточної мембранної оксигенації не гальмує розвиток механізмів танатогенезу, тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце своєчасно в 1-2 стадіях розвитку синдрому.
5. У хворих з синдромом гострого пошкодження легенів завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації летальність була знижена в основній групі, в порівнянні з контрольною групою при 2-3 стадії на 24%, 3-4 стадії на 15,7%. Із загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж у 83 хворих групи порівняння: 73 (87,9%) померлих.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 1-2 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні альвеолярна консолідація в одному квадранті легенів; ЛШК до 15%; КПс до 1,42 мл∙скор.-1; ІО 299-175 мм рт.ст.; PaCO2 30-34 мм рт.ст.; стан хворих середньої тяжкості тяжкий (25 14 балів APACHE II), загрозонебезпечність 39,3%; клінічний індекс тяжкості статусу до 39,6%. Традиційна інтенсивна терапія першої початку другої стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому може бути успішною, але з початком другої стадії необхідно застосувати малопоточну мембранну оксигенацію крові.
2. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 2-3 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні альвеолярна консолідація в двох квадрантах легенів; ЛШК 15-40%; КПс до 1,76 мл∙скор.-1; ІО 224-100 мм рт.ст.; PaCO2 30-44 мм рт.ст.; стан хворих тяжкий край тяжкий (13 8 балів APACHE II), загрозонебезпечність до 40%; клінічний індекс тяжкості статусу до 33,8%. Поряд з традиційною інтенсивною терапією якомога раніше потрібно починати малопоточну мембранну оксигенацію крові. Ефективність проведення цієї операції на цій стадії зменшена в порівнянні з 1-2 ст.
3. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 3-4 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні альвеолярна консолідація в трьох і більше квадрантах легенів; ЛШК 40-60%; КПс до 1,69 мл∙скор.-1; ІО 174-100 мм рт.ст. і менше; PaCO2 35-60 мм рт.ст.; стан хворих край тяжкий (менш ніж 7 балів APACHE II), загрозонебезпечність до 42,3%; клінічний індекс тяжкості статусу до 34,4%. Традиційну інтенсивну терапію в сполученні з малопоточною мембранною оксигенацією крові треба проводити обов`язково, але очікувати позитивний ефект в цьому випадку дуже сумнівно.
4. Технологія виконання малопоточної мембранної оксигенації крові. Методи забирання і повернення крові вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. Підключення пацієнта до апарату за вено-артеріальною| схемою виконувати при низькому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст) на фоні високого центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.). Підключення пацієнта до апарату за артеріо-венозною схемою застосовувати при високому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст). Для забору та повернення крові використовувати судинні катетери. До катетерів під`єднати системи і почати краплинне введення фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Змонтувати кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим насосом, заповнити цю систему фізіологічним розчином, в який додати гепарин 5000 од., після чого систему промити сумішшю цих розчинів. Хворому внутрішньовенно ввести гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла. В подальшому підтримуюча доза гепарина 1000 од/год. Через 20 хвилин під`єднати змонтовану систему до катетерів, введених заздалегідь, і з допомогою роликового насосу через систему почати пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату почати подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього виходу приєднати шланг, який опустити в мірний посуд для збору діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному підключенні 80100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному підключенні швидкість кровотоку регулювати в залежності від рівня середнього артеріального і центрального венозного тиску. Сеанс малопоточної мембранної оксигенації крові закінчувати при достатніх позитивних зрушеннях кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні кількості кисню в артеріальній крові і кисневого пульсу споживання до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.

ПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Глумчер Ф. С. Острый респираторный дистресс-синдром: определение, патогенез, терапия/ Ф. С. Глумчер// Мистецтво лікування. -2004. - № 9. - С. 30-35.
2. Яковлева И. И. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью: Обзор/ И. И. Яковлева, В. С. Тимохов// Анестезиология и реаниматология. 1996. № 1. С. 75-81.
3. Luce JM. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1998 Feb;26(2):369-76.
4. Адроге Г. Дж. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ./ Г. Дж. Адроге, М. Дж. Тобин. - М.: Медицина, 2003. - 528 с.
5. Callister ME, Evans TW. Pulmonary versus extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: different diseases or just a useful concept? Curr Opin Crit Care. 2002 Feb;8(1):21-5.
6. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jul;158(1):3-11.
7. Lim CM, Kim EK, Lee JS, Shim TS, Lee SD, Koh Y, Kim WS, Kim DS, Kim WD. Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001 Mar;27(3):477-85.
8. Мустафин Д. Г. Респираторный дистресс-синдром у больных сепсисом/ Д. Г. Мустафин, В. Д. Мустафин, К. К. Закляков// Клинич. медицина. 2000. Т. 78, № 10. С. 50-53.
9. Тітов І. І. Допоміжна парапульмональна екстракорпоральна оксигенація крові у пацієнтів з синдромом гострого легеневого пошкодження/ І. І. Тітов// Укр. мед. альманах. - 2000. - Т. 3, № 5. - С. 168-172.
10. Тітов І. І. Динаміка сироваткової концентрації туморнекротичного фактора-1альфа у хворих із синдромом гострого легеневого пошкодження у процесі лікування/ І. І. Тітов// Галицький лікар. вісн. 2001. Т.8, № 2. С. 70-71.
11. Кассиль В. Л. Что такое острый респираторный дистресс-синдром: есть ли смысл в дискуссии?/ В. Л. Кассиль, М. А. Выжигина, С. В. Свиридов// Вестн. интенсивной терапии. - 2006. - № 4. - С. 53-58.
12. Slutsky A.S. Lung injury caused by mechanical ventilation. // Chest. 1999. Vol. 116. Suppl. P. 9 S15 S; Tremblay L.N., Slutsky A.S. Ventilator-induced injury: from barotrauma to biotrauma.// Proc. Assoc. Am. Physicians. 1998. Vol. 110. P. 482488.
13. Авдеев С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких/ С.Н. Авдеев, А.Г. Чучалин// Терапевт. арх. 2000. Т. 72, № 3. С. 59-65.
14. Gay S. E. Critical Care Challenges in the Adult ECMO Patient/ S. E. Gay, N. Ankney, B. Cochran, K. B. Higland// Dimens Crit are Nurs. 2005. № 4. Р. 157-162.
15. Gunther A, Ruppert C, Schmidt R, Markart P, Grimminger F, Walmrath D, Seeger W. Surfactant alteration and replacement in acute respiratory distress syndrome. Respir Res. 2001;2(6):353-64.
16. Haitsma JJ, Papadakos PJ, Lachmann B. Surfactant therapy for acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2004 10(Feb):18-22.
17. Воробьев К. П. Современные европейские стандарты клинического использования гипербарической оксигенації/ К. П. Воробьев// Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2006. - № 3. - С. 57-64.
18. Lay A. C. Management of Critically Ill Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)/ A. C. Lay, L. Y. Yam, L. K. So// Int J Med Sci. 2004. № 1. Р. 1-10.
19. Mildner R. J. Cytokine Imbalance in Infants Receiving Extracorporeal Membrane Oxygenation for Respiratory Failure/ R. J. Mildner, N. Taub, J. R. Vvas, H. M. Killer, R. K. Firmin, D. J. Field, S. Kotecha// Biol Neonate. 2005. № 4. Р. 321-327.
20. Зильбер А. П. Респираторная медицина/ А. П. Зильбер. - Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. ун-та, 1996. С. 476-497.
21. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистрес-синдром. М.: Медицина. 2003. 224 с.
22. Шифрин Г.А. Пособие по интегративной медицине. Киев, 2004. 168 с.
23. Заболотский И.Б., Малышев Ю.П., Шеховцова С.А., Станченко И.А., Григорьев С.В. Прогнозирование гемодинамики при длительных анестезиях (Пособие для врачей). Краснодар, 2002. 30 с.
24. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2001. 143 с.
25. Марино Л. Пауль. Интенсивная терапия. Москва: ГЭОТАР Медицина, 1999. 639 с.
26. Морган-младший Дж.Эдвард, Мєгид С.Михаил Клиническая анестезиология. Том ІІІ. Москва: Издательство БИНОМ, 2004. 298 с.
27. Денисенко А.И., Шифрин Г.А., Шифрин А.Г. Патент 34311 А Україна, 6 А 61В 5/00. Спосіб оцінки клінічного стану хворого. // Промислова власність. Офіційний бюлетень. 2001. №1. С. 22.
28. Шифрін Г.А., Милиця Н.Н., Луценко Н.С., Андрєєв С.І. Інтегративна трансфузійна медицина. Концептуальне керівництво. Запоріжжя: Просвіта, 2002. 66 с.
29. Золотокрылина Е.С., Василенко Н.И. Простейшие методы контроля за состоянием больных в отделении реанимации и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология 1996. №5. С. 81-86.
30. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. Киев: Морион, 2000. 320 с.
31. Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Перевод с английского. Москва: Медиа Сфера, 1998. 352 с.
32. Abel SJC, Finney SJ, Brett SJ et al. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53: 2924.
33. Heyland D.K., Groll D., Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: relationship between pulmonary dysfunction and long-term health-related quality of life.// Crit. Care Med. 2005. Vol. 33. No 7. P. 15491556.
34. Багдатьев В. Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых синдром неотложных состояний/ И. Е. Багдатьев// Последипломное медицинское образование на современном этапе. - М., 2000. - С. 295-305.
35. Шлапак І. П. Респіраторний дистрес-синдром/ І. П. Шлапак, І. І. Тітов// Лікування та діагностика.- 2002. - № 1. - С. 14-22.
36. Gunther A. Pathophysiology of acute lung injury/ A. Gunther, D. Walmrath, F. Grimminger, W. Seeger// Semin Respir Crit Care Med. 2001. № 3. Р. 247-258.
37. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 11: 31923.
38. Белов В. А. О диагностике респираторного дистресс-синдрома взрослых при тяжёлой механической травме/ В. А. Белов, Ю. А. Котов, А. В. Акиньшин// Актуал. пробл. хирургии: Сб. науч. тр. Всерос. науч. конф., посвящ. 130-летию со дня рождения проф. Н. И. Напалкова. Ростов, 1998. С. 92-93.
39. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 7203.
40. Волчкова Е. SARS (тяжелый острый респираторный синдром)/ Е. Волчкова// Врач. - 2003. - № 8. - C. 4-7.
41. Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 7207.
42. Архипова Д. В. Легочная гипертензия при интерстициальных болезнях лёгких/ Д. В. Архипова, Б. М. Корнев, Е. Н. Попова// Клинич. медицина. - 2002. - Т. 80, № 6. - С. 28-33.
43. Soubani AMO, Pieroni R. Acute respiratory distress syndrome: a clinical update. South Med J 1999; 92: 4507.
44. Асанов Э. О. Вентиляторный ответ на непрерывно возрастающую гипоксию: возрастные особенности/ Э. О. Асанов, А. В. Писарук, Н. Д. Чеботарев// Вісн. невідкладної і відновної медицини. - 2006. - Т. 7, № 1. - С. 55-58.
45. Виноград Н. О. Тяжкий гострий респіраторний синдром - перше нове інфекційне захворювання ХХI сторіччя/ Н. О. Виноград// Інфекційні хвороби. - 2003. - № 2. - C. 5-10.
46. Вовк Л. М. Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) - чума нового тысячелетия?/ Л. М. Вовк// Сучасні інфекції. - 2003. - № 2. - C. 75-83.
47. Franco-Paredes С. Severe acute respiratory syndrome: a global overview of the epidemic/ С. Franco-Paredes, P. Kuri-Morales, С. Alvarez-Lucas, Е. Palacios-Zavala, M. Nava-Frias, M. Betancourt-Cravioto, L. Santos-Preciado, R. Tapia-Conyer// Salud Publica Mex. 2003. № 3. Р. 211-220.
48. Aird WC. The hematologic system as a marker of organ dysfunction in sepsis. Mayo Clin Proc 2003; 78: 86981.
49. Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC. Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome prognostic indicators. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 7681.
50. Gattinoni L, Pesenti A, Torresin A. Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography. J Thorac Imag 1986; 1: 2530.
51. Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 170111.
52. Goodman LR. Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography. Radiol Clin North Am 1996; 34: 3346.
53. Власенко А. В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)/ А. В. Власенко, И. О. Закс, В. В. Мороз// Новости науки и техники. Сер. Медицина; Вып. Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. 2000. № 3. С. 2-13.
54. Joynt G.M., Antonio G.E., Lam P., Wong K.T., Li T., GomersallC.D., Ahuja A.T. Late-stage adult respiratory distress syndrome caused by severe acute respiratory syndrome: abnormal finding at thin-section Ct. // Radiology. 2004. Vol. 230. No 2. P. 339346.
55. Martin GS, Bernard GR. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27: S67S79.
56. Pelosi P. , D’Onofrio D., Chimumello D., Paolo S., Chiara G., Capelozzi V.L., Barbas C.S., Chiaranda M., Gattinoni L. Pulmonary and extrapulmonary acute distress syndrome are different. // Eur. Respir. J. Suppl. 2003. Vol. 42. P. 48S56S.
57. Вермель А. Е. Острый респираторный дистрес-синдром: Обзор/ А. Е. Вермель// Клинич. медицина. - 2003. - Т. 81, № 8. - С. 10-16.
58. Agarwal R, Aggarwal AN, Gupta D. Etiology and outcomes of pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ARDS in respiratory ICU in North India. Chest 2006;130:7249.
59. Dechert RE. The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin N Am. 2003 Sep;9(3):283-96.
60. Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, Paolo S, Chiara G, Capelozzi VL, Barbas CS, Chiaranda M, Gattinoni L. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J Suppl. 2003 Aug;42:48s-56s.
61. Rubin BK. Physiology of airway mucus clearance. Respir Care. 2002 Jul;47(7):761-8.
62. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:133449.
63. Quinlan G, Upton R. Oxidant-antioxidant balance in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002; 20: 3346.
64. Eisner MD, Parsons P, Matthay MA, Ware L, Greene K; Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Plasma surfactant protein levels and clinical outcomes in patients with acute lung injury. Thorax. 2003 Nov;58(11):983-8.
65. Nakos G, Tsangaris H, Liokatis S, Kitsiouli E, Lekka ME. Ventilator-associated pneumonia and atelectasis: evaluation through bronchoalveolar lavage fluid analysis. Intensive Care Med. 2003 Apr;29(4):555-63.
66. Tsangaris I, Lekka ME, Kitsiouli E, Constantopoulos S, Nakos G. Bronchoalveolar lavage alterations during prolonged ventilation of patients without acute lung injury. Eur Respir J. 2003 Mar;21(3):495-501.
67. Gatto L.A., Fluck R.R., Nieman G.F. Alveolar mechanics in the acutely injured lung: role of alveolar instability in the patogenesis of ventilator-induced lung injury.// Respir. Care. 2004. Vol. 49. P. 10451055.
68. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The Consensus Committee. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:81824.
69. Kallet RH, Katz JA. Respiratory system mechanics in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin North Amer 2003; 9: 16575.
70. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 107681.
71. Roupie E., Lepage E., Wysocki M. Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients. // Intensive Care Med. 1999. Vol. 23. № 9. P. 920929.
72. Буршка М. Местная антибиотикотерапия при инфекциях дыхательных путей/ М. Буршка, Р. Мёзген// Клинич. антибиотикотерапия. - 2000. - № 5/6. - C. 54-55.
73. Алекса В. И. Практическая пульмонология/ В. И. Алекса, А. И. Шатихин. - М.: Триада-X., 2005. - 696 с.
74. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, , Winter 2000, 215 220.
75. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76.
76. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. American Thoracic Sosiety. Guidelines for management of adults with community-acqured pneumonia: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 17301754.
77. Андрейчин М. А. SARS - тяжкий гострий респіраторний синдром/ М. А. Андрейчин, Н. А. Ничик// Інфекційні хвороби. - 2003. - № 2. - C. 84-86.
78. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294330.
79. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM. Effect of a protective-ventilatory strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 34754.
80. Rocco Di J., Carney D., Nieman G. The mechanism of ventilator-induced lung injury: role of dynamic alveolar mechanics. In: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Ed. J.L.Vincent Springer. 2005. P. 8092.
81. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 18318.
82. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу CelluIar