Вибір лікувальної тактики при обструктивних нефропатіях у урологічних хворих : Выбор лечебной тактики при обструктивных нефропатиях в урологических больных

Краткое описание

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
Одеський державний медичний університет

На правах рукопису
УДК 616. 61 - 089

Борисов Сергій Олександрович

Вибір лікувальної тактики при обструктивних нефропатіях
у урологічних хворих

14.01.06- урологія

Дисертація на здобуття вченого ступеня
кандидата медичних наук

Науковий керівник
Федір Іванович Костєв,
доктор мед. наук, професор

Одеса 2007

ЗМІСТ

ВСТУП .................................................................................................................

7

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

РОЗДІЛ 1.

СУЧАСНІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ОБСТРУКТИВНИХ НЕФРОПАТІЙ В УРОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ ........................................................................................

15

1.1.

Етіологія та патогенез обструктивної нефропатії в урологічних хворих .....................................................................................

16

Внутрішньо обумовлені причини ОСШ......................................

18

Зовнішньо обумовлені причини ОСШ ........................................

20

Вплив обструкції на гломерулярну фільтрацію .........................

23

Регуляція рівня гломерулярної фільтрації у постобструктивному періоді....................................................................................

26

1.2.

Клінічні аспекти обструктивної нефропатії ...............................

43

Об’єктивне дослідження................................................................

44

Лабораторне обстеження ..............................................................

45

1.3.

Сучасні методи лікування обструктивної нефропатії та корекція ниркової функції ................................................................

49

ОСНОВНА ЧАСТИНА

РОЗДІЛ 2.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ ..................................

58

2.1.

Клінічна характеристика обстежених хворих ............................

58

Етіологічна характеристика ОН у спостережуваних хворих ....

59

Мікробіологічна характеристика збудників пієлонефриту у хворих на ОН .................................................................................

60

Методи відновлення пасажу сечі ................................................

61

2.2.

Методи дослідження хворих ........................................................

66

Біохімічні дослідження .................................................................

67

Бактеріологічні дослідження .......................................................

74

Функціональні методи дослідження............................................

75

РОЗДІЛ 3.

ОСОБЛИВОСТІ ЕТІОЛОГІЇ, ПАТОГЕНЕЗУ ТА КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ОБСТРУКТИВНИХ НЕФРОПАТІЙ В УРОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ.............................

77

Етіологічна характеристика ОН ..................................................

78

Характеристика обструкції сечових шляхів ...............................

78

Найважливіші супутні захворювання .........................................

81

РОЗДІЛ 4.

СТАН МЕТАБОЛІЧНИХ ПРОЦЕСІВ В НИРКАХ У ХВОРИХ З ОБСТРУКТИВНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ .................

93

Підсумки результатів біохімічних досліджень ..........................

102

РОЗДІЛ 5.

ОБГРУНТУВАННЯ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ЛІКУВАЛЬНОЇ
ТАКТИКИ ПРИ ОБСТРУКТИВНИХ НЕФРОПАТІЯХ В УРОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ ...........................................................

104

Характеристика дренуючих хірургічних втручань ....................

105

Концентрація аденілових нуклеатидів у крові хворих ОН при традиційному лікуванні та використанні препарату Антраль...

111

Концентрація аденілових нуклеатидів у сечі хворих ОН при традиційному лікуванні та використанні препарату Антраль...

113

Загальний рівень та співвідношення концентрації аденілових нуклеатидів ....................................................................................

115

Показники ЛДГ у хворих ОН при традиційному лікуванні та застосуванні препарату Антраль .................................................

117

Показники Г-6ФДГ у хворих ОН при традиційному лікуванні та застосуванні препарату Антраль .............................................

120

Показники G-S-трансферази у хворих ОН при традиційному лікуванні та застосуванні препарату Антраль ............................

123

Алгоритм обстеження та вибору раціональної тактики комплексного лікування хворих на ОН .............................................

130

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ
ВИСНОВКИ ........................................................................................................

134
144

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ........................................................................

146

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ ...........................................................

147

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ОН - обструктивна нефропатія
ОСЩ - обструкція сечових шляхів
МСС - мисково-сечовідний сегмент
ВСШ - верхні сечові шляхи
СКХ - сечокам’яна хвороба
ДГПЗ - доброякісна гіперплазія передміхурової залози
ГФ - гломерулярна фільтрація
ГФОН - гломерулярна фільтрація одного нефрона
КФ - коефіцієнт фільтрації
НП - нирковий плазмоток
НК - нирковий кровоток
ТКА2 - тромбоксан А2
АНП - атріальний натрійуретичний пептид
ПГЕ2 - простагландин Е2
ЗП - збиральний проток
ВМЗП - внутрішній медулярний збиральний проток
ЗМЗП - зовнішній медулярний збиральний проток
СНСШ - симтом нижніх сечових шляхів
МРД - магнітно резонансне дослідження
УЗД - ультразвукове дослідження
РРГ - радіоізотопна ренографія
ПД - постобструкційний діурез
ОЦК - об’єм циркулюючої крові
ГНН - гостра ниркова недостатність
ХНН - хронічна ниркова недостатність
ЕУХЛ - екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія
ЧПНС - черзшкірна пункційна нефростомія
мТВГ - медулярні тонкі гілки петлі Генле
ЕНП - ефективний нирковий плазмоток
CМС - сечовідно-міхуровий сегмент
РФ - ретроперитонеальний фіброз
ЛДГ - лактат- дегідрогеназа
Г-6-ФДГ - глюкозо- 6- фосфат -дегідрогеназа
Г-S-Т - глутатіон-S-трансфераза
ТУР - трансуретральна резекція

ВСТУП

Актуальність теми
Приймаючи до уваги велику розповсюдженість, що набуває щороку більшого маштабу, складність діагностики, виняткову тяжкість клінічного перебігу захворювання, а також його ускладнень, довготривалість соціальної дезадаптації хворих, яка обумовлена стійкою непрацездатністю та подальшою інвалідізацією, обструктивна нефропатія (ОН) є одною з найважливіших проблем сучасної медицини [ 1,2,3 ]. Успішне вивчення та вирішення цієї проблеми вимагає наполегливих фундаментальних досліджень, які стануть основою для розробки нових ефективних методів лікування цього складного патологічного стану [1,2,4].
Інтегративно поняття „обструктивна нефропатія” включає в себе усю множину функціональних та паталогоморфологічних змін у нирці, які є результатом обструкції сечових шляхів на будь якому рівні від ниркової миски до зовнішнього отвору сечівника, що обумовлює підвищення проксимального (внутрішньомискового) тиску, адаптаційно спрямованого на забезпечення пасажу сечі нижче зони обструкції [ 6,7 ].
Незважаючи на істотне збагачення арсеналу лікувально-діагностичних можливостей щодо обструктивної нефропатії, сумарна кількість хворих в Україні з наявністю зазначеного патологічного стану, за сучасними даними, прогресивно збільшується [8]. Слід особливо підкреслити, що обструктивна нефропатія є найголовнішою причиною термінальної стадії хронічної ниркової недостатності за умов відсутності або неадекватності лікувальних заходів.
Слід наголосити на наявності вражаючої кількості причин обструкції сечових шляхів, що ведуть до розвитку ОН. Серед них - природжені та надбані, внутрішньо- та зовнішньо обумовлені, пов’язані із наявністю супутнього неспецифічного або в ряді випадків специфічного запального процесу в органах сечової системи, і навіть такі, що обумовлюються захворюваннями екстраурогенітального походження [7,9,10,11,12,13,14,16,17].
Обструктивна нефропатія з надзвичайно високою частотою зустрічається серед хворих як чоловічої, так і жіночої статі, вражаючи без винятку всі вікові групи пацієнтів [18,19,20,21,22,23,24]. Виникнення обструктивних змін, що обумовлюють розвиток ОН у численних випадках може бути пов’язане із проведенням інструментальних, або ендоскопічних маніпуляцій, а також множинних абдомінальних хірургічних втручань [26,27,28,29]. Проте, незважаючи на поліетіологічність та клінічну різноманітність, у концептуальному вигляді її патогенетичні ланки будь-якого походження представлені порушеннями уродинаміки, ниркової гемодинаміки, гломерулярної фільтрації та тубулярної функції [7,25].
Відомо, що семіотика ОН є надзвичайно складною, оскільки хворі з обструкцією сечових шляхів (ОСЩ) можуть демонструвати значну кількість симптомів, пов’язаних із сечовою системою при відносно нескладних обструктивних епізодах, і поряд з тим, навіть пацієнти із тяжкою обструкцією можуть лишатися асиптоматичними, особливо у випадках, коли обструкція розвивається поступово [14].
До спектру найважливіших симптомів ОН відносяться різні за характером больові відчуття, прояви якісних та кількістних змін уропоезу, включаючи анурію (повну обструкцію всіх нефронів), що є типовим для обструкції єдиної нирки на будь-якому рівні [30].
В ряді випадків лише рецидивуюча інфекція сечових шляхів може бути єдиною ознакою ОСЩ [30,31].
До проявів обструктивної нефропатії також належать порушення ниркової функції без очевидних причин, ренінзалежна, або Na+ - залежна гіпертензія, поліцитемія, зміни реакції сечі та її концентрації [31,32]. Таким чином, виходячи з вищенаведеного, лише поглиблений аналіз анамнестичних, семіотичних та об’єктивних клінічних даних дослідження спроможний привести до точної діагностики причин та форми обструктивної нефропатії, що в свою чергу дозволить окреслити подальшу лікувальну тактику.
Увага сучасних дослідників привернута і до вивчення закономірностей та особливостей метаболічних змін, що виникають у хворих з ОН. Згідно з літературними даними обструкція пригнічує аеробне дихання та активізує анаеробне, - феномен, який супроводжується зниженням вмісту АТФ та відповідно зростанням рівнів АДФ та АМФ [33,34,35]. Крім того, відомо, що значна кількість метаболічних ензимів ушкоджується в блокованій нирці [36,33,35,37,38]. У деяких випадках досить важко пов’язати згадані зміни ензиматичної активності з відомими дефектами функції канальців та гломерул, проте знижена здатність до генерації АТФ може виникати завдяки дефектності у реабсорбції Na+. Крім того, зменшення Na+, K+ -АТФ-азної активності в окремих сегментах нефрона, ймовірно є наслідком натрійуреза, що спостерігається при обструкції верхніх сечових шляхів [35,38].
Не викликає сумніву, що однією з найважливіших складових ОН є певні патоморфологічні зміни, що виникають у нирці, підданій обструктивному ефекту. Рядом авторів наводяться свідчення стосовно того факту, що при довготривалій ОСЩ спостерігається глибока тубулярна атрофія та хронічне інтерстиціальне запалення, тоді як на ранніх етапах обструкції (24 години) відбуваються лише обмежені структурні та ультраструктурні зміни [39,36]. Останні викликають помірне набухання мітохондрій та погіршення взаємодії між проксимальними канальцями та медулярними тонкими нисхідними гілками петлі Генлє (м ТВГ) у мозковому шарі, уплощення епітелія, а також деяке розширення міжклітинного простору збиральних протоків. За винятком верхівки ниркового сосочка, де спостерігається обмежений некроз епітелію, в інших сегментах нефрона руйнування клітин не відбувається [36,39].
Приводяться дані, які свідчать про те, що дефекти у тубулярному транспорті виникають завдяки ураженню внутрішньої транспортної спроможності та дії екстратубулярних гормонів, що виділяються ниркою або надходять з екстраренальних джерел [ 36,40].
Виставлення діагнозу ОСЩ передбачає певні хірургічні або інструментальні (ендоскопічні) втручання з метою її усунення [7,18]. До факторів, що впливають на вибір хірургічної тактики, відносяться вік пацієнта, стан та функціональна спроможність блокованої, а також контрлатеральної нирки, вираженість клінічної симптоматіки, наявність інфекційно-запального процесу в нирках [5]. Безсумнівно, що інфекція сечових шляхів, гострий тубулярний некроз, інфільтративні зміни в паренхімі з інтерстиційним фіброзом грають роль утяжчаючих факторів обструктивної нефропатії [7,11 ].
Слід зазначити, що лише поодинокі дослідження присвячені окремим напрямкам корекції наявних метаболічних змін, що спостерігаються в нирці за умов ОН. Здебільшого такі зусилля спрямовані на регуляцію діуретичних показників, контроль ОЦК, а також на невідкладні заходи, пов’язані з необхідністю додавання до інфузата К+, Мg2+, Са2+, РО43-, НСО3- з метою корекції їх дефіциту, що спостерігається [41,42].
Незважаючи на вражаючий об’єм наукових даних щодо проблеми обструктивної нефропатії, остання уявляється ще далекою від вирішення [6 ].
До сьогодні лишаються недостатньо вивченими ряд ключових аспектів патогенезу обструктивної нефропатії та вимагають подальшої розробки методи сучасного комплексного лікування цього патологічного стану в урологічних хворих. Зокрема це слідуючі питання:
· стан уродинаміки верхніх сечових шляхів та функціональної спроможності нирок у хворих з обструктивною нефропатією;
· особливості патогенезу та характер основних клінічних синдромів і симтомів при обструктивній нефропатії;
· стан метаболічних процесів у нирках хворих з обструктивною нефропатією;
· характер причинно-наслідкових взаємовідносин дисфункції сечових шляхів та морфофункціонального стану нирок;
· розробка диференційованих, клінічно обгрунтованих показань для вибору методу відновлення пасажу сечі із верхніх сечових шляхів;
· удосконалення методу комплексного лікування обструктивної нефропатії, шляхів використання цілеспрямованої метаболізм-коригуючої терапії, враховуючи особливості етіологічних та патогенетичних факторів.
Все вищевикладене обумовило доцільність поглиблених досліджень, що лягли в основу проведеної роботи.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертаційна робота виконана на кафедрі урології та нефрології Одеського державного медичного університету. Вона є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри за темою: Вплив сучасних техногенних і екологічних факторів на розвиток, клінічний перебіг і реабілітацію захворювань органів сечової та репродуктивної системи людини і шляхи їх корекції” (№ Держ. реєстрації 0101U007764). Дисертація пройшла біоетичну експертизу.

Мета дослідження.
Розробити раціональну тактику комплексного лікування обструктивної нефропатії супра- та інфравезикального генезу в урологічних хворих, враховуючи етіологічні фактори та особливості патогенезу.

Задачі дослідження.
· - Вивчити стан уродинаміки верхніх сечових шляхів та функцію нирок у хворих з обструктивною нефропатією.
· - Вивчити особливості патогенезу та характер основних клінічних синдромів і симптомів при обструктивній нефропатії.
· - Вивчити стан метаболічних процесів у нирках хворих з обструктивною нефропатією.
· - Встановити причинно-наслідкові взаємовідношення дисфункції сечових шляхів та функціонального стану нирок.
· - Розробити диференційовані клінічно обгрунтовані показання для вибору методу відновлення пасажу сечі із верхніх сечових шляхів, а також використання метаболізм коригуючої терапії при обструктивній нефропатії, враховуючи етіологічні фактори та особливості патогенезу.

Наукова новизна
Вперше проведено комплексне системне дослідження стану уродинаміки верхніх сечових шляхів та функціональних властивостей нирок в урологічних хворих з обструктивною нефропатією супра- та інфравезикального ґенезу та патогенетичне обґрунтування взаємозв’язку між вираженням їх порушень та рівнем змін метаболічних процесів, що стосуються системи біоенергетики, перебігу вуглеводно-фосфорного обміну та процесів детоксикації.
Доведено та науково обґрунтовано, що при обструктивній нефропатії у хворих внаслідок порушень вуглеводно-фосфорного обміну знижується енергетичний потенціал окислювально-відновлювальних процесів, змінюється співвідношення інтенсивності анаеробної та аеробної фази окислення вуглеводів та зменшується інтенсивність процесів детоксикації, що через порушення метаболічного гомеостазу та відтоку сечі призводить до зниження потенціалу захисно-пристосувальних реакцій з боку нирки та прогресуванню патології.
Вперше вивчені особливості перебігу основних клінічних синдромів альгічного, уродинамічного, функціонального та запального і встановлені причинно-наслідкові взаємовідношення дисфункції сечових шляхів та функціонального стану нирок і на їх основі опрацьовано клінічний алгоритм диференційованої тактики до діагностики та лікування хворих обструктивною нефропатією.
Розроблено та науково обґрунтовано патогенетичний напрямок в комплексному лікуванні хворих з обструктивною нефропатією, що ґрунтується на використанні лікарських засобів з метаболізм коригуючою дією, що здатні до стимуляції в нирках процесів тканинного дихання і окислювального фосфорелювання, біоенергетичного обміну та детоксикації, що позитивно впливають на функціональний стан та резервні можливості нирок.

Теоретична значимість роботи
1. Досліджено стан уродинаміки верхніх сечових шляхів та функціональні спроможності нирок в урологічних хворих з обструктивною нефропатією супра- та інфравезикального генезу.
2. Вивчені особливості основних клінічних синдромів при обструктивній нефропатії ( альгічного, уродинамічного, функціонального, запального).
3. Встановлені причинно-наслідкові взаємовідносини дисфункції сечових шляхів та функціонального стану нирок.
4. Досліджено стан біоенергетичних процесів в тканинах нирки, а також ферментних систем детоксикації та знешкодження вільних радикалів у хворих з обструктивною нефропатією.
5. Доведена ефективність вик

Список литературы

ВИСНОВКИ

В дисертації наведено науково-теоретичне узагальнення та вирішення актуальної науково-прикладної проблеми урології встановлення ролі метаболічних зрушень з боку органів сечової системи в патогенезі клінічного перебігу обструктивної нефропатії і на їх основі розроблено диференційований підхід до способу відновлення відтоку сечі та комплексного застосування метаболізм коригуючих засобів, що дозволило помітити ефективність лікування.
1. Встановлено, що обструктивна нефропатія у 91,1% хворих є суправезикальною, а у 8,9% інфравезикальною (в т.ч. у 74,3% односторонньою та 22,7% двосторонньою). Та у 36,4% призводить до розвитку порушень сумарної функції нирок.
2. Встановлено, що хворі з обструктивною нефропатією характеризуються певним сталим поєднанням головних клінічно-вагомих синдромів альгічного у 94,6 %, уродинамічного 98,2 %, функціонального 36,4 %, запального 90,9 %, які обумовлюють клінічний перебіг обструктивної нефропатії та диференційований алгоритм подальшого комплексного лікування.
3. Виявлено, що в організмі хворих з обструктивною нефропатією внаслідок істотних порушень вуглеводно-фосфорного обміну на 21,2 % знижується енергетичний потенціал окислювально-відновлювальних процесів, на 25% змінюється співвідношення інтенсивності анаеробної та аеробної фаз окислення вуглеводів, на 25,9% зменшується інтенсивність процесів детоксикації.
4. Встановлено, що серед хворих з обструктивною нефропатією, ускладненою інфекційно-запальним процесом, функціональними та метаболічними розладами з боку органів сечової системи, у 30% випадків спостерігається гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність представлена І ступенем у 27,5%, ІІ,ІІІ та ІV у 25%, 12,5% та 5% відповідно.
5. Вибір методів та технологій відновлення пасажу сечі із верхніх сечових шляхів повинен бути диференційованим в залежності від причин розвитку обструктивної нефропатії. У випадках відсутності органічних порушень, малоінвазивні дренуючі операції виконані у 63,6%, при обструкціях органічного походження відкриті хірургічні втручання у - 36,3% спостережуваних нами пацієнтів.
6. Доведена висока ефективність використання метаболізм-коригуючої терапії в лікуванні хворих із обструктивною нефропатією на прикладі препарату Антраль, який в комплексі з диференційованими методами усунення обструкції забезпечує ефективне відновлення функціональної спроможності структурних елементів ниркової тканини у 91,6% випадків та стабілізацію її мембранних структур у 85,7% спостереженнях, а також на 16% підвищує спроможність антибактеріальної терапії до бактеріологічної ерадикації.

Практичні рекомендації

1. Встановлення належності пацієнта до одного з 3 найважливіших контингентів хворих з обструктивною нефропатією дозволяє вичерпно оцінити об’єктивний статус хворого, визначити алгоритм подальшого комплексного лікування та прогноз захворювання.
2. При виборі метода дренування верхніх сечових шляхів необхідно враховувати етіологію обструктивного фактора, функціональний та морфологічний стан нирок і сечоводів, фазу супутнього інфекційно-запального процесу в нирках, загальний стан хворого та характер інтеркурентних захворювань.
3. З метою забезпечення подовженого, адекватного дренування верхніх сечових шляхів із одночасним високим антибактеріальним ефектом в порожнинній системі нирки доцільним є використання запропонованих катетера для довготривалого дренування і введення лікарських речовин у верхні сечові шляхи та стента із зірчастим фігурним профілем.
4. Для підвищення ефективності лікування хворих з обструктивною нефропатією комплекс лікувальних заходів доцільно доповнити призначенням метаболізмкоригуючого препарата Антраль, який створює позитивний вплив на функціональну спроможність нирки, перебіг метаболічних процесів в ній та сприяє ліквідації активного інфекційно-запального процесу у сечовій системі.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Возианов А.Ф., Пасечников С.П., Синишин Ю.И., Митченко П.В. Экстренная ударно-волновая литотрипсия в лечении больных уретеролитиазом, осложненным острым пиелонефритом // Урологія 2005 №2 с.5-11
2. Возіанов С.А. Гогуленко О.В. Чрезшкірна пункційна нефростомія при обструкції верхніх сечових шляхів // Урологія 2004 №1 с. 22-24
3. О.Ф. Возіанов, О.В. Люлько, В.С. Котляров,О.О. Люлько, Ю.І. Удовицький, Ю,М. Постолов, Е.О Світличний. Формування лімфатичних капілярів біля капсули ниркового тільця в умовах утрудненного відтоку сечі.// Урологія 2003 №3 С. 9-16
4. Т.О. Квятковська, Т.Л. Куцяк, Є.А. Квятковський. Діагностичне значення структурно функціональної асиметрії сечоводів. // Урологія 2003 №3 с. 36- 39.
5. О.Ф. Возіанов, С.П. Пасєчніков, Н.О. Сайдакова. Оптимізація тактики ведення хворих на гострий пієлонефрит// Урологія 1998. Т.2- №4 с. 4-8
6. Квятковська Т.О. Дослідження уродинаміки верхніх сечових шляхів і ниркової гемодинаміки у нормі та при обструктивних уропатіях // Урологія 1 2004. с.25-29
7. Сарычев Л.П., Возианов С.А. Сравнительные возможности ультразвуковой диапевтики при острых инфекционных воспалительных заболеваниях почек // Урология 1999.- №3 с.29-34
8. Сайдакова Н.О., Старцева Л.М., Кравчук Н.Г. Основні показники урологічної та нефрологічної допомоги в Україні за 1996 рік. К.2007. с. 107.
9. О.Ф. Возіанов, В.І.Винниченко. Стриктури уретри: нова філософія лікування.// Урологія 2003. №3 с.24-27.
10. Возианов А.Ф. Люлько А.В. Атлас- руководство по урологии Т.1. Днепропетровск РИА «Днепр-Val», 2001. 674с.
11. Павлова Л.П., Сарычев Л.П., Кульчицкая Т.К. Инвалидность в следствие урологических заболеваний.// К. Здоров’я, 1991.- С.87-88.
12. Возіанов О.Ф., Романенко А.М., Черненко В.В., Возіанов С.О., Черненко Д.В. Морфологічне обгрунтування доцільності комплексної уретеролітоекстракції в лікуванні каменів сечоводів // Урологія №2 2004 с.5-8
13. Karger W.E. Urinary tract obstruction. In Brenner B.M., Rector F.C. The kidney, 4th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1991, pp. 1768-1808.
14. Возіанов О.Ф., Черненко В.В., Возианов С.О., Черненко Д.В. Комплексне застосування балонної ділятації та уретеролітоекстракції в лікуванні хворих з каменями нижньої третини сечовода // Урологія 2000. №2 с.3-5
15. Nash ТЕ, Cheever AW, Ottesen EA, Cook JA: Schistosome infections in hu mans: Perspectives and recent findings. NIH conference. Ann Intern Med 97:740-754. 1982.
16. Scerpella EG, Alhalel R: An unusual cause of acute renal failure bilateral ureteral obstruction due to Candida tropicalis fungus balls. Clin Infect Dis 18:440-442, 1994.
17. Mitty HA: Ovarian vein septic thrombophlebitis causing ureteral obstruction. J Urol 112:451-453, 1974.
18. Пепенин В.Р., Спиридоненко В.В., Пепенин С.В. Трансуретральная контактная литотрипсия в лечении уролитиаза.// Здоровье мужчины 2004. №4(11) с. 133-135
19. Wein AJ: Neuromuscular dysfunction of the lower urinary tract. In Walsh PC, Retik AB, Stamey ТА, Vaughan ED Jr (eds): Campbell's Urology. WB Sauders. Philadelphia, 1992, pp 573-642.
20. Murao F: Ultrasonic evaluation of hydronephrosis during pregnancy and puerperium. Gynecol Obstet Invest 35:94-98, 1993.
21. Kontogeorgos L, Vassilopoulos P, Tentes A: Bilateral severe hydroureteronephrosis due to uterine prolapse. Br J Urol 57:360-361, 1985.
22. Philips JC: Spectrum of radiologic abnormalities due to tubo-ovarian abscess. Radiology 110:307-311, 1974.
23. Klein RS, Cattotica E: Ureteral endometriosis. Urology 13:477-482, 1979.
24. Люлько А.А., Депутат В.А., Бурназ А.О., Писаренко И.А. Границы критериев консервативного лечения больных ДГПЖ. // Урологія №3. 2005. с.23-28
25. Jeffs RD, Sturgess JM, Barkin M: Ureteral structure and ultrastructure. Part II. Congenital ureteropelvic junction obstructive and primary obstructive megaureter. J Urol 116:725-729. 1976.
26. Graham JB, Abad RS: Ureteral obstruction due to radiation. Am J Obstet Gynecol 99:409-412, 1967.
27. Keith DS, Larson TS: Idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Am Soc Nephrol 3:1748-1752, 1993.
28. Schoenfeld RH, Belville WD, Buck A, et al: Unilateral ureteral obstruction secondary to sarcoidosis. Urology 25:57-59, 1985.
29. Bloomberg SD, Neu HC, Erhlick RM, Blank WA: Chronic granulomatous disease of childhood. Urology 4:193-197, 1974.
30. Пасєчніков С.П., Сайдакова Н.О., Андрійчук В.О. Крітерії розмежування стадій гострого пієлонефриту у хворих на цукровий діабет // Урологія №2 2004 с. 21-26
31. Возианов О.Ф., Пасєчніков С.П., Лісовой В.М. Диференційна діагностика серозної та гнійної стадії гострого пієлонефриту // Урологія 1997.№1.с. 4-8
32. Shimada K, Katsumi T, Fujita H: Appendiceal granuloma causing bilateral hydronephrosis and macroscopic haematuria. Br J Urol 48:418, 1976.
33. Klahr S, Schwab SJ, Stokes TJ: Metabolic adaptations of the nephron in renal disease. Kidney Int 29:80-89, 1986.
34. В.Р. Пепенин, В.С. Спиридоненко, Зуригат Самер Ахмед, Мусаб Шариф, Ф. Зюйд. Применение эффективных методов лечения и состояние ферментативной активности при калькулезном пиелонефрите единственной почки. // Здоровье мужчины 2004. № 4 (11) С. 55-57.
35. Nito H, Descoeudres C, Kurokawa K, Massry SG: Effects of unilateral ureteral obstruction on renal cell metabolism and function. J Lab Clin Med 91:60-71, 1978.
36. McDougal WS. Rhodes RS, Persky L: A histochemical and morphologic study of postobstructive diuresis in the rat. Invest Urol 14:169- 176, 1976.
37. Storch S, Saggi S, Megyesi J, et al: Ureteral obstruction decreases renal prepro-epidermal growth factor and Tamm-Horsfall expression. Kidney Int 42:89-94, 1992.
38. Sawczuk IS, Hoke G, Olsson CA, et al: Gene expression in response to acute unilateral ureteral obstruction. Kidney Int 35:1315-1319, 1989.
39. Nagle RB, Bulger RE, Cutler RE, et al: Unilateral obstructive nephropathy in the rabbit: Early morphologic, physiologic and histochemical changes. Lab Invest 28:456-467. 1973.
40. Wilson DR: The influence of volume expansion on renal function after relief of chronic unilateral ureteral obstruction. Kidney Int 5:402-410, 1974.
41. Bricker NS, Shwayri El, Readan JB, et al: An abnormality in renal function resulting from urinary tract obstruction. Am J Med 23:554-564, 1957.
42. Peterson LJ, Yarger WE, Schocken DD. Glenn JF: Post-obstructive diuresis: A varied syndrome. J Urol 113:190-194, 1975.
43. Campbell MF: Urinary obstruction. In Campbell MF. Harrison JH (eds): Urology. WB Saunders, Philadelphia, 1970, pp 1772-1793.
44. Clahr S, Buerkert J, Morrison A: Urinary tract obstruction. In Brenner BM, Rector FC Jr (eds): The Kidney, 3rd ed. WB Saunders. Philadelphia, 1986. pp 1443-1490.
45. Renal Data System: USRDS 1993 Annual Data Report, Bethesda, Md, The National Institutes of Health, National Institute Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, March 1993.
46. Clark WR, Malek RS: Ureteropelvic junction obstruction. I. Observations on the classic type in adults. J Urol 138:276-279. 1987.
47. Д.А. Сеймівський, В.Ф. Пєтербургский, О.А. Каліщук. Лечение уретерогідронефроза у детей раннего возраста. // Урологія №3 2005 с. 13-19
48. Peters CA: Urinary tract obstruction in children. J Urol.154:1874- 1883 1995
49. Novick AC, Streem SB: Surgery of the kidney. In Walsh PC, Retik G, Stamey ТА, Vaughan ED Jr (eds): Campbell's Urology. 6th ed. Saunders. Philadelphia. 1992. pp. 2413-2500.
50. Klahr S, Harris KPG: Obstructive uropathy. In Seldin DW, Giebisch (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. Press, New York, 1992, pp. 3327-3369.
51. Pugh RCB: The anatomy and function of the ureteral junction. Br J Urol 35:151-165, 1963.
52. Madburne RT: Anatomy of the ureterovesical junction. J Urol 31-435, 1964.
53. Stephens FD: Primary obstructing megaureter. In Stephens FD (ed): Congenital Malformations of the Urinary Tract. Praeger, New York, 3. pp. 267-281.
54. Newman LB, McAlister WH. Kissane J: Segmenlal renal dysplasia associated with ectopic ureteroceles in childhood. Urology 3:23- 26. 1974.
55. Snyder HM, Johnston JH: Orthotopic ureteroceles in children. J Urol 119:543-546, 1978.
56. Mandell J, Lebowitz RL: Neonatal hydronephrosis in the of sonography. AJR 148:959-963, 1987.
57. Fenolin MJ Alton DJ: Prolapsing ectopic ureteroceles in boys. Radiology. 140: 373-376 1981
58. Livne PM, Gonzales ET Jr: Congenital bladder diverticula causing ureteral obstruction. Urology 25:273-276. 1985.
59. Kurth KH, Alleman ER, Schroder FH: Major and minor complications of posterior urethral valves. J Urol 126:517-519, 1981.
60. Martin J, Anderson J, Raz S: Posterior urethral valves in adults: A report of 2 cases. J Urol 118:978-979. 1977.
61. Fine RN: Diagnosis and treatment of fetal urinary tract abnormalities. J Pediatr 121:333-341. 1992.
62. Пірогов В.О., Нікітаєв С.В. Лікування хворих нейрогенними розладами сечовипускання, ускладненими міхурово-сечовідним рефлюксом та пієлонефритом. // Урологія №4 2004. с.44-47
63. McLorie GA, Perez-Marero R. Csima A. Churchill BM: Determinants of hydronephrosis and renal injury in patients with myelomen-ingocele. J Urol 140:1289-1292, 1988.
64. Conger JD: Acute uric acid nephropathy. Semin. Urol. 1:69- 74 1981
65. Гриньов М.А., Гапоненко А.І., Пепенін В.Р. Досвід роботи відділення ЕУХЛ в лікуванні сечокам’яної хвороби // Праці пленуму наукового товариства урологів України. К, 1993.- С. 30-33
66. Eknoyan G. Quinibi WY. Grissom RT. et al: Renal papillary necrosis: An update. Medicine (Baltimore) 61:55-73, 1982.
67. Wein AJ Neuromuscular dysfunction of the lower urinary tract. Cavpbel’s Urology Philadelphia, 1992 pp. 573-642
68. Novicki DE, Willscher MK: Case profile: Anticholinergic-induced hydronephrosis. Urology 13:324-325, 1979.
69. Murdock MI, Olsson CS, Sac DS, Krane RJ: Effects of levodopa on the bladder outlet. J Urol 113:803-805. 1975.
70. Murphy DM, Fallon B, Lane V, O'Flynn JD: Tuberculous stricture of the ureter. Urology 20:382-384, 1992.
71. Aragona F, Glazel GP, Povanello L, et al: Upper urinary tract obstruction in children caused by Candida fungal balls. Eur Urol 11:188-191, 1985.
72. Badr M: Renography in normal pregnant patients. Acta Obstet Gynecol Scand 52:69-76, 1973.
73. Сафронова Л.О. пієлонефрит і вагітність // МРЖ 2000. Т.8 №18
74.Bennett AH, Adler S: Bilateral ureteral obstruction causing anuria secondary to pregnancy. Urology 20:631-633, 1982.
75.D'Elia FL, Brennan RE, Brownstein PK: Acute renal failure secondary to ureteral obstruction by a gravid uterus. J Urol 128:803-804, 1982.
76. Melser M. Miles BJ: Chronic renal failure secondary to post-hysterectomy vaginal prolapse. Urology 38:361-363 1991
77. Marks LS, Gallo DA: Ureteral obstruction in the patient with prostatic carcinoma. Br J Urol 44:411-416, 1972.
78. Batata MA, Whitmore WF, Hilaris BS, et al: Primary carcinoma of the ureter, a prognostic study. Cancer 35:1626-1632, 1975.
79. Present DH, Rabinowitz JG, Banks PA, Janowitz HD: Obstructive hydronephrosis in regional ileitis. N Engl J Med 280:523-528, 1963.
80. Schofield PF, Staff WG, Moose T: Ureteral involvement in regional ileitis. J Urol 99:412-416, 1968.
81. Shield DE, Lytton B, Weiss RM, Schiff M Jr: Urologic complications of inflammatory bowel disease. J Urol 115:701-706, 1976.
82. Cook GF: Appendiceal abscess causing urinary obstruction. J Urol 101:212-215, 1969.
83. Bissada M, Redman J: Ureteral complications in diverticulitis of the colon. J Urol 112:454-456, 1974.
84. Morehouse HL, Thornhill BA, Alterman DD: Right ureteral involvement associated with pancreatitis. Urol Radiol 7:150-152, 15
85. Loughlin K. Kearney G. Helfrich W, Carey R: Ureteral obstruction secondary to perianeurysmal fibrosis. Urology 24:332-336, 1.
86. Weisman MH, McDonald EC, Wilson CB: Studies of the pathogenesis of interstitial cystiris, obstructive uropathy, and intestinal metabsorption in a patient with systemic lupus erythematosus. Am J Med 70:875-881, 1981.
87. Melin JP, Lemaire P, Birembaut P. et al: Polyarteritis nodosa with bilateral ureteric involvement. Nephron 32:87-89, 1982.
88. Lie JT: Retroperitoneal polyarteritis nodosa presenting as uretereal obstruction. J Rheumatol 19:1628-1631, 1992.
89. Adelizzi RA, Shockiey FK, Pietras JR: Wegener's granulomatosis with ureteric obstruction. J Rheumatol 13:448-451, 1986.
90. Kher KK, Sheth KJ, Makker SP: Stenosing ureteritis in Henoch-Schönlein purpura. J Urol 129:1040-1042, 1983.
91. Wagenknecht LV, Hardy JC: Value of various treatments for retroperitoneal fibrosis. Eur Urol 7:193-200, 1981.
92. KeithDS, Larson TS: Idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Am Soc Nephrol 3: 1748- 1752 1993
93. Talreja D. Slater LM. Dara P. Multiple myeloma complicated by myelomatous obstractiv uropathy. Cancer 46: 1893- 1895 1980
94. Gore RM, Shkolnik A: Abdominal manifestations of pediatric leukemias: Sonographic assessment. Radiology 143:207-210, 1982.
95. Richmond J, Sherman RS, Diamond HD, Craver LF: Renal lesions associated with malignant lymphomas. Am J Med 32:184- 1962.
96. Dal Canton A, Stanziale R, Corradi A, et al: Effects of acute ureteral obstruction on glomerular hemodynamics in rat kidney. Kidney Int 12:403-111, 1977.
97. Ichikawa I: Evidence for altered glomerular hemodynamics during acute nephron obstruction. Am J Physiol 242:F580-F585, 1982.
98. Gaudio KM, Siegel NJ, Kashgarian M: Renal perfusion and intratubular pressure during ureteral occlusion in the rat. Am J Physiol 238:F205-F209, 1980.
99. Vaughan ED, Shenasky JH, Gillenwater JY: Mechanism of acute hemodynamic response to ureteral occlusion. Invest Urol 9:22-26. 1971.
100. Navar LG, Baer PG: Renal autoregulatory and glomerular filtration responses to graduated ureteral obstruction. Nephron 7:301-316, 1970.
101. Schramm LP, Carlson DE: Inhibition of renal vasoconstriction by elevated ureteral pressure. Am J Physiol 228:1126-1133, 1975.
102. Francisco LL, Hoversten LG, DiBona GF: Renal nerves in the compensatory adaptation to ureteral occlusion. Am J Physiol 238:F229-F234, 1980.
103. Wright FS, Briggs JP: Feedback control of glomerular blood flow, pressure, and filtration rate. Physiol Rev 55:958-996. 1979.
104. Allen JT, Vaughan ED Jr, Gillenwater JY: The effect of indomethacin on renal blood flow and ureteral pressure in unilateral ureteral obstruction in awake dogs. Invest Urol 15:324-327, 1978.
105. Blackshear JL, Wathen RL: Effects of indomethacin on renal blood flow and renin secretory responses to ureteral occlusion in the dog. Miner Electrolyte Metab 1:271-278, 1978.
106. Harris RH, Gill JM: Changes in glomerular filtration rate during complete ureteral obstruction in rats. Kidney Int 19:603-608, 1981
107. Moody ТЕ, Vaughan ED Jr. Gillenwater JY: Relationship between renal blood flow and ureteral pressure during 18 hours of total unilateral ureteral occlusion. Invest Urol 13:246-251, 1975.
108. Harris RH, Yarger WE: Renal function after release of unilateral ureteral obstruction in rats. Am J Physiol 227:806-815, 1974.
109. Yarger WE, Griffith LD: Intrarenal hemodynamics following chronic unilateral ureteral obstruction in the dog. Am J Physiol 227:816-826, 1974.
110. Dal Canton A, Corradi A, Stanziale R, et al: Glomerular hemodynamics before and after release of 24-hour bilateral ureteral obstruction. Kidney Int 17:491-496, 1980.
111. Prevoost AP, Molenaar JC: Renal function during and after a temporary complete unilateral ureter obstruction in rats. Invest Urol 18:242-246, 1981.
112. Jaenike JR: The renal functional defect of postobstructive nephropathy: The effects of bilateral ureteral obstruction in the rat. J Clin Invest 51:2999-3006, 1972.
113. Dal Canton A, Corradi A, Stanziale R, et al: Effects of 24-hour unilateral ureteral obstruction on glomerular hemodynamics, in rat kidney. Kidney Int 15:457-462, 1979.
114. Tanner GA: Effects of kidney tubule obstruction on glomerular function in rats. Am J Physiol 237:F379-F385, 1979.
115. Yarger WE, Aynedjian HS, Bank N: A micropuncture study of postobstructive diuresis in the rat. J Clin Invest 51:625-637, 1972.
116. Bander SJ, Buerkert JE, Martin D, Klahr S: Long-term effects of 24-hr unilateral ureteral obstruction on renal function in the rat. Kidney Int 28:614-620, 1985.
117. Ichikawa I, Brenner BM: Local intrarenal vasoconstrictor-vasodilator interactions in mild partial ureteral obstruction. Am J Physiol 236:F13l-F140, 1979.
118. Ichikawa I, Purkerson ML, Yates J, Klahr S: Dietary protein intake conditions the degree of renal vasoconstriction in acute renal failure caused by ureteral obstruction. Am J Physiol 249:F54-F61, 1985.
119. Wahlberg J, Stenberg A, Wilson DR: Tubuloglomerular feedback and interstitial pressure in obstructive nephropathy. Kidney Int 26:294-301, 1984.
120. Yarger WE, Schocken DD, Harris RH: Obstructive nephropathy in the rat: Possible roles for the renin-angiotensin system, prostaglandins, and thromboxanes in postobstructive renal function. J Clin Invest 65:400-412, 1980.
121. Moody ТЕ, Vaughan ED. Wyker AT. Gillenwater JY: The role of intrarenal angiotensin IF in the hemodynamic response to unilateral obstructive nephropathy. Invest Urol 14:390-397. 1977.
122. Purkerson ML, Klahr S: Prior inhibition of vasoconstrictors normalizes GFR in postobstructed kidneys. Kidney Int 35:1306-1314, 1989.
123. McDougal WS: Pharmacologic preservation of renal mass and function in obstructive uropathy. J Urol 128:418-421. 1982.
124. Morrison AR. Benabe JE: Prostaglandins in vascular tone in experimental obstructive nephropathy. Kidney Int 19:786-790. 1981.
125. Klotman PE, Smith SR, Volpp BD. et al: Thromboxane synthetase inhibition improves function of hydronephrotic rat kidneys. Am J Physiol 250:F282-F287. 1986.
126. Yanagisawa H, Morrissey J. Morrison AR. Eicosanoid production by isolated glomeruli of rats with unilateral ureteral obstruction. Kidney Int 37:1528-1535, 1990.
127. Folkert VW, Schlondorff D: Altered prostaglandin synthesis by glomeruli from rats with unilateral ureteral liaation. Am J Physiol 24I:F289-F299. 1981.
128. Schlondorff D, Folkert VW: Prostaglandin synthesis in glomeruli from rats with unilateral ureteral obstruction. Adv Prostaglandin Thromboxane Res 7:1177-1179. 1980.
129. Schreincr GF. Harris KPG. Purkerson ML. Klahr S: Immunological aspects of acute ureteral obstruction: Immune cell infiltrate in the kidney. Kidney Int 34:487-493, 1988
130. Harris KPG. Schreiner GF. Klahr S: Effect of leukocyte depletion on the function of the postobstructed kidney in the rat. Kidney Int 36:210-215, 1989.
131. Yanagisawa H. Morrissey J. Morrison AR. et al: Role of ANG II in eicosanoid production by isolated glomeruli from rats with bilateral ureteral obstruction. Am J Physiol 258:F85-F93. 1990.
132. Reyes AA, Karl IE, Klahr S: Bilateral ureteral obstruction decreases plasma and tissue L-arginine. the substrate for EDRF synthesis. J Am Soc Nephrol 3:551, 1992.
133. Harris RH. Yarger WE: The pathogenesis of postobstructive diuresis: The role of circulating natriuretic and diuretic factors, including urea. J Clin Invest 56:880-887, 1975.
134. Harris RH, Yarger WE: Urine-reinfusion natriuresis: Evidence for potent natriuretic factors in rat urine. Kidney Int 11:93-105, 1977.
135. Brenner BM, Ballermann BJ, Gunning ME, Zeidel ML: The diverse actions of atrial natriuretic peptide. Physiol Rev 70:665-688, 1990.
136. Purkerson ML, Baline EH, Stokes TJ. Klahr S: Role of atrial peptide in the natriuresis and diuresis that follows relief of obstruction in rat. Am J Physiol 256:F583-F589, 1989.
137. Reyes AA/. Karl I E. Bilateral ureteral obstruction decreases plasma and tissue L-arginine, the substrate for EDRF syntesis. J. Am Soc Nephrol 3: 551 1992
138. Kerr WS Jr: Effect of complete ureteral obstruction for one week on kidney function. J Appl Physiol 6:762-772. 1954
139. Wilson DR: Micropuncture study of chronic obstructive nephropathy before and after release of obstruction. Kidney Int 2:119-130. 1972.
140. Stone DK, Seldin DW, Kokko JP, Jacobson HR: Mineralocorticoid modulation of rabbit medullary collecting duct acidification. A sodium independent effect. J Clin Invest 72:2050-2059, 1983.
141. Sonnenberg H, Wilson DR: The role of the medullary collecting ducts in postobstructive diuresis. J Clin Invest 57:1564-1574, 1976.
142. Buerkert J. Martin D, Head M, et al: Deep nephron function after release of acute unilateral ureteral obstruction in the young rat. J Clin Invest 62:1228-1239, 1978.
143. Hanley MJ. Davidson K: Isolated nephron segments from rabbit models of obstructive nephropathy. J Clin Invest 69:165-174, 1982.
144. Hwang S, Haas M. Harris HW Jr, el al: Transport defects of rabbit medullary thick ascending limb cells in obstructive nephropathy. J Clin Invest 91:21-28. 1993.
145. .Miyata Y, Muto S, Ebata S, et al: Sodium and potassium transport properties of the cortical collecting duct following unilateral ureteral obstruction. J Am Soc Nephrol 3:815. 1992.
146. Campbell HT, Bello-Reuss E. Klahr S: Hydraulic water permeability and transepithelial voltage in the isolated perfused rabbit cortical collecting tubule following acute unilateral ureteral obstruction. J Clin Invest 75:219-225. 1985.
147. Hwang S, Harris HW Jr. Otuechere G. et al: Transport defects of rabbit inner medullary collecting duct cells in obstructive nephropathy. Am J Physiol 264:F808-F8l5, 1993.
148. Hwang S, Hu G, Charness ME, et al: Regulation of Na/K-ATPase expression in obstructive nephropathy. Clin Res 41:141 A. 1993.
149. Zeidel ML, Seifter JL, Lear S. et al: Atrial peptides inhibit oxygen consumption in kidney medullary collecting duct cells. Am J Physiol 25I:F379-F383, 1986.
150. Zeidel ML: Hormonal regulation of inner medullary collecting duct sodium transport. Am J Physiol 265:FI59-173. 1993.
151. Eveloff J, Bayerdoerffer E. Silva P. Kinne R: NaCl transport in the thick ascending limb of Henle's loop. Oxygen consumption studies in isolated cells. Pflugers Arch 389:263-270. 1981.
152. Grossman EB, Hebert SC: Modulation of Na-K-ATPase activity in the mouse medullary thick ascending limb of Henle. Effects of mineralocorticoids and sodium. J Clin Invest 81:885-892, 1988.
153. Petty KJ, Marver D: Secondary effect of aldosterone on Na-K-ATPase activity in the rabbit cortical collecting tubule. J Clin Invest 68:1514-1521. 1981.
154. Okegawa T, Jonas PE. DeSchryver K, et al: Metabolic and cellular alterations underlying the exaggerated renal prostaglandin and thromboxane synthesis in ureter obstruction in rabbits: Inflammatory response involving ribroblasts and mononuclear cells. J Clin Invest 71:81-90, 1983.
155. Smith WL. Bell TG, Needleman P: Increased renal tubular synthesis of prostaglandins in the rabbit kidney in response to ureteral obstruction. Prostaglandins 18:269-277. 1979.
156. Lear S. Silva P, Epstein FH: Prostaglandin E2 inhibits oxygen consumption in rabbit medullary thick ascending limb. Am J Physiol 258:FI372-FI378. 1990.
157. Jabs K, Zeidel ML. Silva P: Prostaglandin E, inhibits Na/K-ATPase in rabbit inner medullary collecting duct cells. Am J Physiol 257:F424-F430, 1989.
158. Stokes JB, Kokko JP: Inhibition of sodium transport by prostaglandin E2 across the isolated, perfused rabbit collecting tubule. J Clin Invest 59:1099-1104. 1977.
159. Stokes JB: Sodium and potassium transport by the collecting duct. Kidney Int 38:679-686. 1990.
160. Stokes JB: Effect of prostaglandin E2 on chloride transport across the rabbit thick ascending limb of Henle. J Clin Invest 64:495- 502, 1979.
161. Strange K: Ouabain-induced cell swelling in rabbit cortical collecting tubule: NaCl transport by principal cells. J Membr Biol 107:249- 261. 1989.
162. Cordova HR, Kokko JP, Marver D: Chronic indomethacin increases rabbit cortical collecting tubule Na/K-ATPase activity. Am J Physiol 256:F570-F576, 1989.
163. McDougal WS, Wright FS: Defect in proximal and distal sodium transport in post-obstructive diuresis. Kidney Int 2:304-317, 1972.
164. Zeidel ML, Strange K, Emma F. Harris HW Jr: Mechanisms and regulation of water transport in the kidney. Semin Nephrol 13:155- 167, 1993.
165. Harris HW Jr, Strange K, Zeidel ML: Current understanding of the cellular biology and molecular structure of the antidiuretic hormone-stimulated water transport pathway. J Clin Invest 88:1-8, 1991.
166. Zeidel ML: Recent advances in water transport. Semin Nephrol 18:167-178, 1998.
167. Frokiaer J. Marples D, Knepper MA. Nielsen S: Bilateral ureteral obstruction down-regulates expression of vasopressin-sensitive AQP-2 water channel in rat kidney. Am J Physiol 270:F657-F668. 1996.
168. Frokiacr J. Christensen BM, Marples D, et al: Down-regulation of aquaporin-2 parallels changes in renal water excretion in unilateral ureteral obstruction. Am J Physiol 273:F2I3-F223, 1997.
169. Ribeiro С Suki WN: Acidification in the medullary collecting duct following ureteral obstruction. Kidney Int 29:1167-1171. 1986.
170. Laski ME, Kurtzman NA: Site of the acidification defect in the perfused postobstructed collecting tubule. Miner Electrolyte Metab I5:195-2(X), 1989.
171. Purcell H, Bastani B, Harris KPG, et al: Cellular distribution of H+ ATPase following acute unilateral ureteral obstruction in rats. Am J Physiol 261: F365-F376, 1991.
172. Blondin J, Purkerson ML, Rolf D, et al: Renal function and metabolism after relief of unilateral ureteral obstruction. Proc Soc Exp Biol Med 150:71-76, 1975.
173. Buerkert J, Head M, Klahr S: Effects of acute bilateral ureteral obstruction on deep nephron and terminal collecting duct function in the young rat. J Clin Invest 59:1055-1065, 1977.
174. Buerkert J, Martin D.: Effect of acute ureteral obstruction on terminal collecting duct function in the weanling rat. Am J Physiol 236:F260-F267, 1979.
175. Thirakomen K. Kozlov N, Kurtzman NA: Renal hydrogen ion secretion after release of unilateral ureteral obstruction. Am J Physiol 231:1233-1239, 1976.
176. Beck N: Phosphaturia after release of bilateral ureteral obstruction in rats. Am J Physiol 237:FI4-FI9, 1979.
177. Purkerson ML, Rolf DB, Chase LR, et al: Tubular reabsorption of phosphate after release of complete ureteral obstruction in the rat. Kidney Int 5:326-336, 1974.
178. Purkerson ML, Slatopolsky E, Klahr S: Urinary excretion of magnesium, calcium, and phosphate after release of unilateral ureteral obstruction in the rat. Miner Electrolyte Metab 6:182-189, 1981.
179. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett В J, et al: Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both. N Engl J Med 320:143-149, 1989.
180. Coggins CH, Fang LST: Acute renal failure associated with antibiotics, anesthetic agents and radiographic contrast agents. In Brenner BM, Lazarus JM (eds): Acute Renal Failure. Churchill Livingstone, New York, 1988, pp 295-352.
181. Kaye AD, Pollack HM: Diagnostic imaging approach to the patient with obstructive uropathy. Semin Nephrol 2:55-73, 1982
182. Testa HJ: Nuclear Medicine . Diagnostic Techniques in Urology. WB Saunders, Philadelphia, 1990, pp. 99-118
183. Gillenwater JY: The pathophysiology of urinary tract obstruction. In Walsh PC, Retik AB, Stamey ТА, Vaughan ED Jr (eds): Campbell's Urology. WB Saunders, Philadelphia, 1992, pp 499-532.
184. Corteville JE, Gray DL: Congenital gidronephrosis. Am J Obster Gynecol 165:384- 388 1991
185. Upsdell SM, Leeson SM, Brooman PJC, O'Reilly PH: Diuretic-induced urinary flow rates at varying clearances and their relevance to the performance and interpretation of diuresis renography. Br J Urol 61:14-18, 1988.
186. Rao KG, Hackler RH, Woodlief RM, et al: Real-time renal sonography in spinal cord injury patients: Prospective comparison with excretory urography. J Urol 135:72, 1986.
187. Stuck KJ, White GM, Granke DS, et al: Urinary obstruction in azotemic patients: Detection by sonography. AJR 149:1191-1193, 1987.
188. Talner LB, Scheible W, Ellenbogen PH. : How accurate is ultrasonography in detecting hydronephrosis in azotemic patients? Urol Radiol 3:1-6, 1981.
189. Weinstein MC, Fineberg HV: Clinical Decision Analysis. WB Saunders, Philadelphia, 1980.
190. Scheible W, Talner LB: Gray scale ultrasound and the genitourinary tract: A review of clinical applications. Radiol Clin North Am 17:281-300, 1979.
191. Amis ES, Cronan JJ, Pfister RC, Voder LC: Ultrasonic inaccuracies in diagnosing renal obstruction. Urology 19:101, 1982.
192. Maillet PJ, Pelle-Francoz D, Laville M, et al: Nondilated obstructive acute renal failure: Diagnostic procedures and therapeutic management. Radiology 160:659-662, 1986.
193. Currey ND, Gobien RP, Schabel SI: Minimal-dilatation obstructive nephropathy. Radiology 143:531-534, 1982.
194. Reyes AA/. Karl I E. Bilateral ureteral obstruction decreases plasma and tissue L-arginine, the substrate for EDRF syntesis. J. Am Soc Nephrol 3: 551 1992
195. Garcia-Pena BM, Keller MS, Schwartz DS, et al: The ultrasonographic differentiation of obstructive versus nonobstructive hydronephrosis in children: A multivariate scoring system. J Urol 158:560-565, 1997.
196. Charasse C, Camus C, Darnault P. et al: Acute nondilated anuric obstructive nephropathy on echography: Difficult diagnosis in the intensive care unit. Intensive Care Med 17:387-391, 1991.
197. Bosniak MA, Megibow AJ, Ambos MA, et al: Computed tomography of ureteral obstruction. AJR 138:1107-1113, 1982.
198. Roy C, Saussine C, Guth S, et al: MR urography in the evaluation of urinary tract obstruction. Abdom Imaging 23:27-34, 1998.
199. Kikinis R, von Schulthess GK, Jager P, et al: Normal and hydronephrotic kidney: Evaluation of renal function with contrast-enhanced MR imaging. Radiology 165:837-842, 1987.
200. Semelka RC, Hricak H, Tomei E. et al: Obstructive nephropathy: Evaluation with dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging. Radiology 175:797-803, 1990.
201. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе // Тер. архив. 1997. - №8 С 49-54
202. Возианов А.Ф., Пасечников С.П., Байло В.Д. Хронический пиелонефрит
// Журнал практического врача 1998. №2 с. 25-28
203. Возианов А.Ф. Серняк П.С. Байло В.Д. Хирургическое лечение рецидивного нефролитиаза // Киев: Здоров’я 1984 151с.
204. Жила В.В. Лечение и профилактика мочекаменной болезни: Автореферат дис. д-ра мед наук. К., 1981 39с.
205. Мартов А.Г. Рентген-эндоскопические методы диагностики и лечения заболеваний почек и верхних мочевых путей ( суправезикальная эндоурология) Автореферат д-ра мед. наук 14.00.40.М.,1993.-с. 5-8
206. Возіанов О.Ф. Пасєчніков С.П. Андреев А.О. Ендоскопічна пневмотична літотріпсія у лікуванні пацієнтів з каменями сечовода// Урологія.- 1998. №2 С.3-7.
207. Карпов В.К. Балонная дилятация стриктур мочеточников. Автореферат кандидата мед. наук. Москва 1988. с. 7-10
208. Gillenwater JY: The pathophysiology of urinary tract obstruction. In Walsh PC, Retik AB, Stamey ТА, Vaughan ED Jr (eds): Campbell's Urology. WB Saunders, Philadelphia, 1992, pp 499-532.
209. Lewis HY, Pierce JM: Return of function after relief of complete ureteral obstruction of 69 days' duration. J Urol 88:377-379, 1962.
210. Shapiro SR, Bennett AL: Recovery of renal function after prolonged unilateral ureteral obstruction. J Urol 115:136-140, 1976.
211. Edigo J: Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int 49:578-597, 1996.
212. Chobanian MC, Julin CM: Angiotensin II stimulates ammoniagenesis in canine renal proximal tubule segments. Am J Physiol 260:F19- F26. 1991.
213. Ibrahim HM, Rosenberg ME, Hotstetter TH: Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the progression of renal disease: A critical review. Semin Nephrol 17:431-440, 1997.
214. Vaughan ED Jr, Gillenwater JY: Diagnosis, characterization and management of post-obstructive diuresis. J Urol 109:286-292, 1973.