ЛІПІДНИЙ ПРОФІЛЬ ТА ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК V СТАДІЇ, ЯКІ ЛІКУЮТЬСЯ ПРОГРАМНИМ ГЕМОДІАЛІЗОМ : ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ хронической болезнью почек V стадии, получающих программном гемодиализе

Краткое описание

ХАРКІВСЬКІЙ ДЕРЖАВНІЙ МЕДИЧНІЙ УНІВЕРСИТЕТ

На правах рукопису

Котулевич Неллі Янівна

УДК: 616.611-002-008-036.12-06:[616.153.915+611.018.74;577.17]

ліпіднИЙ профіль та якість життя хвориХ НА хронічнУ хворобУ нирок V СТАДІЇ, які лікуються програмним гемодіалізом

14.01.37. нефрологія

Дисертація
на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук

Науковій керівник:
доктор медичних наук, професор кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №2 Харківського державного медичного університету Оспанова Т.С.

м. Харків, 2007 р.

зміст

Стр.

Список умовних скорочень

5

ВСТУП..

7

Розділ 1. Огляд літератури

15

1.1. Порушення ліпідного обміну у хворих на хронічну хворобу
нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом.

15

1.1.1. Характеристика ліпідного і ліпопротеїдного спектрів крові
хворих на хронічну хворобу нирок V стадії..

15

1.1.2. Патофізіологічні механізми порушень ліпідного обміну у
хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються
програмним гемодіалізом

19

1.1.3. Дисліпідемія, як фактор прискореного розвитку серцево-
судинних захворювань у хворих на хронічну хворобу
нирок V стадії..

25

1.2. Можливості корекції інгібіторами 3-гідрокси-3-метилглу- тарил-коензим-А-редуктази дисліпідемії у хворих на хронічну хворобу нирок V стадії..

31

1.3. Якість життя хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом.

36

Розділ 2. Матеріали і методи дослідження.

41

2.1. Загальна клінічна характеристика хворих на хронічну
хворобу нирок V стадії

41

2.2. Методи вивчення стану ліпідного обміну хворих на
хронічну хворобу нирок V стадії

45

2.3. Методи оцінки якості життя хворих на хронічну хворобу
нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом

48

2.4. Оцінка діагностичної значущості клініко-лабораторних
показників тяжкості перебігу хронічної хвороби нирок V
стадії..............................................................................................

50

Розділ 3. Характеристика порушень обміну ліпідів і
лІпопротеїдІв при Хронічній хворобі нирок
V стадії

58

3.1. Зміни вмісту основних ліпідів і ліпопротеїдів у крові при
хронічній хворобі нирок V стадії..

58

3.2. Розрахункові індекси атерогенності дисліпопротеїдемій при
хронічній хворобі нирок V стадії.

64

3.3. Діагностична інформативність показників обміну ліпідів і
ліпопротеїдів при хронічній хворобі нирок V стадії

66

3.4. Алгоритм оцінки тяжкості перебігу хронічної хвороби
нирок V стадії у хворих, які лікуються програмним
гемодіалізом..........

75

Розділ 4. Медикаментозна корекція дисліпідемій при
використанні статинів у ХВОРИХ НА
хронічну хворобу нирок V стадії..

80

4.1. Зміни концентрації основних ліпідів у крові хворих на
хронічну хворобу нирок V стадії після лікування
аторвастатином.

81

4.2. Вплив аторвастатину на структуру ліпопротеїдів у крові
хворих на хронічну хворобу нирок V стадії.

84

4.2.1. Корекція вмісту холестерину в ліпопротеїдах різної
щільності

84

4.2.2. Вплив статинів на вміст апобелків у ліпопротеїдах при
хронічній хворобі нирок V стадії.

87

4.3. Корекція коефіцієнтів атерогенності гіперліпідемій при
хронічній хворобі нирок V стадії під впливом статинів..

88

4.4. Зміни співвідношення типів гіперліпідемій хворих на
хронічну хворобу нирок V стадії після статинотерапії ...

91

Розділ 5. якість життя Хворих на хронічну хворобу
нирок V стадії, які лікуються програмним
гемодіалізом

95

5.1. Показники, що характеризують якість життя хворих на
хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються програмним
гемодіалізом

95

5.2. Оцінка якості життя хворих на хронічну хворобу нирок V
стадії у динаміці лікування аторвастатином..

100

ЗАКЛЮЧЕННЯ..

104

Висновки.

113

Практичні рекомендації.

115

Список використаних джерел..

116

Додатки

139

Список умовних скорочень
апо-А1 апопротеїн А1
апо-В апопротеїн В
ГД гемодіаліз
ГЛП гіперліпідемія
даТ діастолічний артеріальний тиск
ДЛП дисліпідемія
ЗЗ загальне здоров'я
ЗЛ загальні ліпіди
ЗНТ замісна ниркова терапія
ЗХС загальний холестерин
ІХС - ішемічна хвороба серця
ЛП ліпопротеїди
ЛП(а) ліпопротеїн (а)
ЛПЛ- ліпопротеїдліпаза
ЛПВЩ ліпопротеїди високої щільності
ЛПДНЩ ліпопротеїди дуже низької щільності
ЛПНЩ ліпопротеїди низької щільності
ЛППЩ ліпопротеїди проміжної щільності
лхат лецитінхолестерінацилтрансфераза
ОЖД обмеження життєдіяльності
ПГД програмний гемодіаліз
ПЗ - психологічне здоров'я
п-ТГЛ печінкова тригліцеридліпаза
РФФ рольове фізичне функціонування
РЕФ рольове емоційне функціонування
САТ систолічний артеріальний тиск
СФ соціальне функціонування
ТГ тригліцериди
ФЛ фосфоліпіди
ФФ фізичне функціонування
ХГД хронічний гемодіаліз
ХГН хронічний гломерулонефрит
ХНН хронічна ниркова недостатність
ХХН хронічна хвороба нирок
ШКФ швидкість клубочкової фільтрації
ЯЖ якість життя
MOS-SF 36 Medical Outcomes Study-Short Form
KDQOL Kidney Disease Quality of Life

ВСТУП

Актуальність теми
Питання діагностики і лікування хронічної хвороби нирок (ХХН) - це одна з найважливіших проблем сучасної нефрології. ХХН V стадії характеризується різким зниженням всіх ниркових функцій і потребує замісної терапії - лікування програмним гемодіалізом (ПГД), перитонеальним діалізом або проведення трансплантації нирки. Незважаючи на постійне удосконалення методів замісної ниркової терапії (ЗНТ), вони до тепер не забезпечують повної корекції обмінних, гормональних і гемодинамічних порушень, пов'язаних з втратою функції нирок, а їх застосування нерідко знижує якість життя хворих і призводить до серйозних ускладнень. В даний час основною причиною смерті хворих, які отримують гемодіаліз, є серцево-судинні захворювання і ранній розвиток атеросклерозу, а метаболічні порушення набули вирішального прогностичного значення відносно тривалості життя даної групи пацієнтів [16, 56].
Огляд сучасних публікацій свідчать про те, що дана проблема поки ще не знайшла свого рішення. Наукова і практична значущість теми визначили актуальність і задачі даного дослідження.
На сучасному етапі розвитку нефрології з упровадженням нових, досконаліших діалізних технологій і методів медикаментозної корекції, що призвели до значного збільшення тривалості життя хворих на діалізі, стає актуальнішим питання підвищення якості життя (ЯЖ) даної категорії хворих. В даний час вважається загальновизнаним, що при оцінці тяжкості захворювання і виборі методів терапії необхідно враховувати не тільки соматичні показники здоров'я, але і критерії якості життя.
Останніми роками, враховуючи загальну тенденцію вирівнювання якості життя хворих на гемодіалізі за рахунок підвищення ефективності методів ГД і здорових осіб, проводився порівняльний аналіз показників ЯЖ діалізних хворих і здорових осіб. Але лише в невеликій кількості публікацій була спроба всебічної оцінки якості життя, аналізуючи не тільки її суб'єктивні, але і об'єктивні показники. В доступній літературі зустрічається невелика кількість досліджень, в яких мало місце співвідношення ціннісних орієнтацій індивідуумів з визначенням якості життя хворих на ГД [142, 146, 160, 163].
Як вказувалося вище, основною причиною смерті хворих на ХХН V ст. є серцево-судинні захворювання, питома вага яких складає більше 48 % від загальної структури летальності. Передумови до цього закладаються ще до початку діалізного лікування, коли вже на ранніх стадіях зниження функції нирок розвиваються важкі зміни ліпідного обміну, які вимагають негайної корекції.
В плазмі крові хворих на ХХН V стадії звичайно спостерігається високий рівень тригліцеридів (ТГ) і, як правило, нормальна або навіть знижена концентрація загального холестерину (ЗХС). Вказані зміни фракцій ліпідів приблизно з однаковою частотою виявляються як у хворих, які лікувались консервативно, так і у пацієнтів, які отримують регулярні сеанси гемодіалізу. Рівень вільних жирних кислот плазми крові при ХХН V ст. не відрізняється від нормального, проте відбуваються зміни в їх якісному складі, що відображується в дефіциті поліненасичених і у відносному переважанні насичених жирних кислот [5].
При аналізі ліпопротеїдного спектру плазми крові у 35-70 % хворих виявляється підвищена концентрація ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і ліпопротеїдів проміжної щільності (ЛППЩ), нормальний рівень ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і низький вміст ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). При фенотипуванні уремічної плазми крові найчастіше виявляється IV тип гіперліпопротеїдемії (ГЛП) (за класифікацією Fredrickson), що не залежить від методів лікування ниркової недостатності. Інші типи ГЛП (IIа, IIб, V) спостерігаються рідше, а I тип ніколи не зустрічається взагалі, оскільки є спадковою патологією. Проте, і на сьогодні немає єдиної думки про механізми розвитку уремічної дисліпопротеїдемії, існують уявлення лише про окремі ланки її патогенезу [3,6,7].
Також залишається відкритим питання про вплив дисліпопротеїдемії (ДЛП) на розвиток серцево-судинних захворювань у хворих на хронічну хворобу нирок V стадії. Вперше У 1974 р. група фахівців з Сієтлу повідомила про те, що в їх діалізному центрі 60 % летальних результатів були наслідком ускладнень серцево-судинної патології. Вони ж виказали думку про прискорення атерогенезу на тлі уремії.
Більше 50% померлих серед хворих на уремію, які лікувалися гемодіалізом, обумовлені захворюваннями серцево-судинної системи, а смертність внаслідок серцевої патології в 10 разів вище серед пацієнтів, страждаючих на уремію в порівнянні із загальною популяцією в тій же віковій групі. Смертність від захворювань серцево-судинної системи у цього контингенту хворих пов'язана не тільки з ішемією міокарду, але і з високою частотою розвитку серцевої недостатності, а також раптової коронарної смерті [101, 105].
Таким чином, не зважаючи на очевидність проблеми, на сьогоднішній день не існує рандомізованих контрольованих інтервенційних досліджень пацієнтів, які отримують терапію програмним гемодіалізом, які б достовірно доводили, що у даної категорії пацієнтів ризик летальних серцево-судинних ускладнень знижується при корекції рівня ліпідів. Тому питання про доцільність корекції ліпідних порушень у хворих на хронічну хворобу нирок V стадії залишається відкритим.
Все вищевикладене свідчить про актуальність проведення даних досліджень.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами
Дане дослідження є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 2 Харківського державного медичного університету «Хронічна ниркова недостатність: корекція метаболічних і гемодинамічних порушень», державний реєстраційний № 0102U001863. Дисертантом проведене вивчення показників ліпідного профілю та якості життя хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом.

Мета дослідження - поліпшити діагностику, підвищити ефективність терапії і якості життя хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом, шляхом вивчення порушень ліпідного обміну і оцінки їх атерогенності, та розробки методу медикаментозної корекції порушень ліпідного обміну.
Задачі дослідження:
1. Вивчити стан ліпідів і ліпопротеїдів у хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом.
2. Оцінити ефективність терапії із застосуванням аторвастатину у хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом.
3. Вивчити показники якості життя хворих на ХХН V ст. і встановити фактори, що впливають на них.
4. Встановити критерії оцінки важкості перебігу хронічної хвороби нирок V стадії.
Об'єкт дослідження
Хворі на хронічну хворобу нирок V стадії, які отримують регулярні сеанси програмного гемодіалізу.
Предмет дослідження
Показники ліпідного та ліпопротеїдного обміну, показники якості життя хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які отримують замісну терапію програмним гемодіалізом.

Методи дослідження
У роботі використані загальні клініко-лабораторні, біохімічні та інструментальні методи дослідження. Водночас з ними був вивчений стан ліпідного обміну за наступними показниками: загальні ліпіди (ЗЛ), загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), апопротеїн А-1 (апо-А1), апопротеїн В (апо-В) методом імуноферментного аналізу. Ступінь вираженості атерогенних процесів в організмі хворих визначався за допомогою чотирьох коефіцієнтів атерогенності:
1) Кхс = ХС ЛПНЩ+ХС ЛПДНЩ/ХС ЛПВЩ;
2) Кхс = ЗХС-ХС ЛПВЩ/ХС ЛПВЩ;
3) Кхс = ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ,
4) апо-В/апо-А1
і одного антиатерогенного коефіцієнту: К = ХС ЛПВЩ/ОХС-ХС ЛПВЩ.
У всіх обстежених пацієнтів була проаналізована структура і ступінь вираженості обмежень життєдіяльності (ОЖД) з використанням опитувальника, складеного на підставі категорій міжнародної класифікації функціонування (МКФ), а також визначені показники якості життя з використанням стандартизованих опитувальників MOS SF-36 та KDQOL, рекомендованих NKF-DOOKI у власній модифікації [174].

Наукова новизна отриманих результатів
На підставі результатів комплексного клініко-лабораторного дослідження хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом, набула подальшого розвитку проблема гіперліпідемії як фактора ризику атеросклерозу і доцільності використання гіполіпідемічної терапії у даної категорії пацієнтів.
Встановлено, що порушення ліпідного обміну у хворих на хронічну хворобу нирок полягають не тільки в збільшенні концентрації у крові атерогенних ліпідних фракцій, а і в якісній трансформації структури ліпопротеїдів як низької, так і високої щільності. Показано, що якісна трансформація в їх структурі полягає в зміні співвідношення між апопротеїновою та ліпідною частиною ліпопротеїдів. Причому, вказані порушення розвиваються у 100% хворих на ХХН V стадії.
Вперше представлений алгоритм оцінки тяжкості перебігу ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом. Відокремлені критерії, що дозволяють достовірно оцінити тяжкість перебігу хронічної хвороби нирок на підставі дослідження показників ліпідного обміну і деяких клінічних факторів, таких як ступінь підвищення артеріального тиску, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження вмісту холестерину в ліпопротеїдах високій щільності та ін.
Представлено наукове обґрунтування доцільності використання інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, а саме аторвастатину, у пацієнтів з ХХН V ст. Вперше встановлено, що застосування аторвастатину дозволяє досягнути перерозподілу холестерину від фракцій ліпопротеїдів низької щільності до фракції ліпопротеїдів високої щільності, а також призводить до зворотного розвитку деструктивних процесів якісної трансформації як в ліпопротеїдах низької щільності, так і в ліпопротеїдіх високої щільності.
Доведено, що у хворих на ХХН V ст. дисліпідемія розвивається ще до початку лікування програмним гемодіалізом, а її тип і вираженість не залежать від віку, статі, нозології і тривалості первинного захворювання нирок. Зі збільшенням тривалості діалізного віку, порушення ліпідного обміну у крові зазнають все більш глибоких змін і набувають різноманітного характеру, включаючи всі ліпідні фракції та апопротеїни ліпопротеїдів.
Визначені та науково обгрунтовані показники якості життя, що являють собою достовірні критерії стану хворих та оцінки ефективності гіполіпідемічної терапії пацієнтів з ХХН V ст.
Практичне значення одержаних результатів
На основі дослідження порушень ліпідного метаболізму у хворих на хронічну хворобу нирок V стадії розроблений діагностичний алгоритм оцінки тяжкості перебігу ХХН. Використання даного алгоритму дозволить лікарям відділень гемодіалізу більш диференційовано проводити підбір медикаментозної терапії для кожного хворого з урахуванням деяких клінічних показників, а також показників, що характеризують стан ліпідного обміну. Обгрунтована доцільність диференційованого призначення гіполіпідемічних препаратів з урахуванням типу дисліпідемії та особливостей порушень ліпідного обміну у хворих на ХХН V ст. Доведена ефективність гіполіпідемічної терапії з використанням аторвастину у пацієнтів з хронічною хворобою нирок V ст. Вперше запропоновано використання показників якості життя як критеріїв оцінки стану і ефективності гіполіпідемічної терапії у хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом.
Результати дослідження впроваджено у лікувальні заклади України, зокрема нефрологічне відділення Миколаївської обласної лікарні, нефрологічне відділення Херсонської обласної клінічної лікарні, відділення хронічного гемодіалізу Запорізької обласної лікарні, у нефрологічне відділення дитячої міської лікарні № 16 м. Харкова, у нефрологічне відділення міської лікарні № 26 м. Харкова, нефрологічне відділення Інституту терапії ім. Л.Т.Малой, а також безпосередньо у відділення хронічного гемодіалізу Харківського обласного клінічного центру урології і нефрології ім.В.І.Шаповала.

Особистий внесок дисертанта
Автор самостійно провів інформаційний пошук і науково-практичну оцінку наявної літератури по темі дисертації, визначив мету і задачі дослідження, шляхи їх досягнення. Автором відібрані та обстежені хворі на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікувалися програмним гемодіалізом і в динаміці аторвастатинотерапії.
Автором проведена статистична обробка отриманих результатів досліджень та їх аналіз, сформульовані основні положення, висновки, практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації
Матеріали дисертації представлені та обговорені на республіканській науково-практичній конференції «Досягнення і перспективи розвитку у клініці внутрішніх хвороб» (м. Харків, 2001); XIV Всеукраїнській науково практичній конференції нефрологів «Реабілітація хворих нефрологічного профілю» (м. Ужгород, 2003); на науково-практичній конференції Атеросклероз та атеротромбоз: патогенез, клініка, лікування” (м. Харків, 2003), VІІ міжнародній конференції «Артеріальна гіпертензія і ІБС: досягнення і перспективи» (м. Харків, 2003), міжнародної нефрологічної конференції «Білі ночі» (м. Санкт-Петербург, 2003), на III з'їзді трансплантологів України (м. Донецьк, 2004), на 41 Всесвітньому конгресі по діалізу та трансплантації (м. Лісабон, Португалія); на 42 конгресі Європейської асоціації діалізу та трансплантації (м.Стамбул, Туреччина, 2005), на науково-практичних конференціях кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №2 ХГМУ (2002-2005 рр.). Апробація результатів дисертації проведена на сумісному засіданні співробітників кафедри урології і кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №2 ХДМУ.
Публікації
За матеріалами дисертації опубліковано 17 наукових робіт, з них 7 в наукових спеціалізованих журналах, затверджених ВАК України, 10 в матеріалах і тезах доповідей на з'їздах і конференціях. За темою роботи одержано 4 патенти України на винахід.
Структура дисертації
Текст дисертації викладений на 142 сторінках машинописного тексту. Складається з вступу, 5 розділів, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 203 найменування (65 кирилицею і 138 латиницею). Робота ілюстрована 24 рисунками, містить 35 таблиць і 2 додатки.

Список литературы

ВИСНОВКИ
Дисертаційна робота вирішує проблему покращення ефективності терапії і якості життя хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом.
1. У хворих на хронічну хворобу нирок V ст., які одержують замісну ниркову терапію, існують виражені порушення ліпідного обміну. У 54% хворих значні зміни, а у 46% пацієнтів з ХХН V ст. виявлена «помилкова нормоліпопротеїдемія», яка проявляється змінами вмісту апопротеїнів і ХС ЛПВЩ на тлі нормальних концентрацій атерогенних фракцій ліпопротеїдів, що є наслідком уремічної інтоксикації і наростання катаболічних процесів в організмі хворих.
2. Порушення ліпідного обміну у хворих на ХХН V ст. полягають не тільки в простому збільшенні концентрації атерогенних фракцій і зниженні антиатерогенних, а ще в якісній зміні ліпопротеїдів. Це підтверджується низькими концентраціями апопротеїну В на фоні незмінених концентрацій ХС ЛПНЩ, а також підвищеними значеннями апопротеїну А1 на тлі низьких або нормальних концентрацій ХС ЛПВЩ.
3. Використання аторвастатину у хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом, дозволяє досягти зменшення синтезу ХС, а також перерозподілу холестерину від фракцій ліпопротеїдів низької щільності до антиатерогенної фракції ЛВЩ, що підтверджується збільшенням середніх концентрацій ХС ЛВЩ на 19,6% при одночасному зниженні концентрацій ЗХС і ХС ЛНЩ на 27,6% і 40,3% відповідно. Найбільша динаміка показників відмічена при первинно високих значеннях ЗХС і ХС ЛНЩ, тобто у пацієнтів з ГЛП IIа типу. У пацієнтів із первинно невисокими значеннями ЗХС, зміни концентрації ХС ЛВЩ у відповідь на терапію аторвастатином незначні або відсутні.
4. У хворих на ХХН V ст., які лікуються програмним гемодіалізом, виявлено зниження інтегрального показника фізичного здоров’я. Найзначніше обмеження життєдіяльності виявлено за рахунок повсякденної діяльності та мобільності. Наявність супутньої патології, зокрема ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, негативно впливають на якість життя пацієнтів.
5. Структурний аналіз компонентів якості життя дозволяє вважати ефективним застосування комплексного лікування, включаючи аторвастатин у пацієнтів, які лікуються програмним гемодіалізом, що підвищує рольове фізичне і емоційне функціонування при одночасному зростанні інтегральних кумулятивних показників фізичного і психічного здоров'я пацієнтів.
6. Ефективність застосування препаратів, що оптимізують ліпідний профіль хворих на хронічну хворобу нирок V ст., може визначатися комплексом клініко-анамнестичних факторів: наявністю поєднаної патології, виявлених раніше ускладнень серцево-судинного профілю і деяких інших, що обмежує можливості підвищення якості життя і компонентів функціонування пацієнтів.
7. Для оцінки перебігу ХХН у хворих, які лікуються програмним гемодіалізом, може бути застосований діагностичний алгоритм оцінки тяжкості перебігу хронічної хвороби нирок. В якості критеріїв можуть бути використані наступні показники, зокрема швидкість клубочкової фільтрації, ступінь підвищення артеріального тиску, концентрація ХС ЛПВЩ та антиатерогенний коефіцієнт ХС ЛПВЩ/ЗХС ХС ЛПВЩ. Вищенаведені основні ознаки відображають ступінь вираженості атеросклеротичних процесів в організмі хворих на ХХН V ст., що дозволяє розцінювати їх як специфічні ознаки ниркової недостатності.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Хворим з хронічною хворобою нирок V стадії рекомендується проводити комплексне дослідження ліпідного метаболізму, включаючи визначення виду дисліпідемії і концентрації апопротеїнів. З урахуванням типу порушень ліпідного метаболізму слід проводити гіполіпідемічну терапію з використанням статинів, оскільки оптимізація ліпідного профілю є патогенетичною основою профілактики серцево-судинних ускладнень.
2. З метою адекватного диференційованого лікування необхідно проводити оцінку тяжкості перебігу хронічної хвороби нирок з використанням розробленого діагностичного алгоритму.
3. З метою вибору адекватних методів терапії і підвищення її ефективності у пацієнтів з хронічною хворобою нирок доцільно спиратися не тільки на соматичні показники здоров'я, але і на критерії якості життя, які слід визначати, використовуючи стандартизовані опитувальники.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // J. Am. Med. Assoc. 2001. Vol.285. P.2486 2497.
2. Kasiske B.L. Hypelipidemia in patients with chronic renal disease //Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol.32. P.142 156.
3. Johnson C.A. et al. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part I // Am Pham Physician. Sept.1, 2004. Vol. 70, № 5. P. 869-876.
4. Смирнов А.В. Уремическая дислипропротеидемия //Нефрология. 1998. Т2, №1. C.15-24
5. Смирнов А.В. Характеристика дислипопротеидемий у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 1998. Т2, №3. C.76 83.
6. Oi K, Hirano T, Sakai S. Role of hepatic lipase in intermediate-density lipoprotein and small, dense low-density lipoprotein formation in hemodialysis patients // Kidney Int. 1999. - Vol. 56 (Suppl. 71). P.227 228.
7. Кудря О.В. Роль порушень обміну ліпідного обміну та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності: Автореф. дис. канд.мед. наук. Харків, 2004. с. 20.
8. Feussner G., Bonrmer J., Ziegler R. Severe Type III hyperlipoproteinemia in two patients maintained on chronic hemodialysis //Klin. Wschr. 1990. Bd. 68, №2. P.65-70.
9. Oda H, Keane W.F. Lipid abnormalities in end stage renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. Vol.13 (Suppl. 1). P. 45 49.
10. Om Prakash Kalra, Ambar Khaira, Jasvinder Kaur Gambhir, Sunil Agarwal, Satish Kumar Bhargava. Lipoprotein (a) in Chronic Renal Failure: Effect of Maintenance Hemodialysis //Hemodialysis International. - 2003. Vol.7 (4). P. 326-331.
11. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. High lipoprotein (a) levels in chronic hemodialysis patients are closely related to the acute phase reaction // Thromb. Haemost. 1999. Vol.112. P.1020 1024.
12. Горбач Т.В., Жуков В.И., Пивень В.И. Обмен липидов в условиях нарушения функции почек. Белгород, 2001. 135 с.
13. Kerchdorfer L., Kenig P., Neyer U. Lipoprotein (a) plasma concentration after renal transplantation: a prospective evalution after 4 years of follow-up // Atherosclerosis. 1999. - Vol.144. - P. 380 391.
14. Лабораторное измерение липидов, липопротеидов и алолипопротеинов. Перевод с англ. / Под ред. А.Б.Сигалова. - «Фармарус Принт», 1997. 440с.
15. Kronenberg F, Neyer U., Lhotta K. The low molecular weight apo (a) phenotype is an independent predictor for coronary artery disease in hemodialysis patients //J. Am. Soc. Nephrol. 1999. Vol.10. P.1027 1036.
16. Koda Y., Nishi S., Suzuki M. Lipoprotein (a) is a predictor for cardiovascular mortality of hemodialysis patients // Kidney Int. 1999. Vol.56 (Suppl 71). - P. 251 253.
17. Markovina S.M., Koschinsky M.L. Lipoprotein (a) concentration and apolipoprotein (a) size: a synergisic role in advanced atherosclerosis? // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1151 1153.
18. Витворт Дж. Метаболизм липидов. Руководство по нефрологии. - М.: Медицина”, 2000 355 c.
19. Ермоленко В.М., Яровая Г.А., Шутов Е.В. и др. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) // Нефрология и диализ. 2002. Т.4, №2. С.118 120.
20. Attman P.O., Samuelson O.G., Moberly J. Apolipoprotein B-containing lipoproteins in renal failure: the relattion to mode of dialysis //Kidney Int. 1999. - Vol. 55. P. 1536 1542
21. Cмирнов А.В. Факторы, определяющие уровень показателей липидного обмена у больных гломерулонефритом без нарушения функции почек и при хронической почечной недостаточности на фоне консервативной терапии. Сообщение 1. Клинические факторы, определяющие уровень липидов и апопротеина-В в плазме крови и в составе низкоплотных липипротеидов у больных гломерулонефритом // Нефрология. 2000. Т4, №1. C.34 43.
22. Johnson C.A. et al. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part II // Am Pham Physician. 2004. V. 70, № 6. P. 1091-1097.
23. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов, липопротеидов и его нарушения (серия «Практическая медицина»). СПб .: Питер прес, 1999. 512 с.
24. Stampfer M.J., Krauss R.M., Ma J. A prospective study of triglyceride level, low-density lipoprotein particle diameter, and infarctation // J. Am. Med. Assoc. -1999. Vol. 276. P. 882 888.
25. Караваева Л.Г. Нарушение липопротеинового обмена и методы коррекции // Вестник ОКБ-1. 2001. (рамблер (липиды, гломерулонефрит))
26. Robert D., Jeanmonod R., Favre H. et al. Changes in lipoproteins induced by the remnant kidney tissue or binephrectomy in chronic uremic patients treated by hemodialysis // Metabolism. 1999. Vol. 38, № 6. Р.514 521.
27. Anonymous. Part 1. Executive summary// Am. J. Kidney Dis.- 2002.-Vol.39, Suppl. 1.- P.S17-S31.
28. United States Renal Data System: 1999 Annual Data Report. //Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol.34, (Suppl.1). - P.152.
29. Deighan C.J., Caslake M.J., and McConnell M. Atherogenic lipoprotein phenotype in end stage renal disease: origin and extent small dense low-density lipoprotein formation //Am. J. Kidney Dis. 2000. Vol. 35. P.853 862.
30. Смирнов А.В. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции //Нефрология. 2002. Т6, №1. C.8 14.
31. Wanner C. Importance of hyperlipidaemia and therapy in renal patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol. 15, (Suppl. 5). P. 92-97.
32. Pasternack A., Vantinen T., Solakivi T. Lipoprotein lipase and hepatic lipase in correction of lipoprotein abnormalities in chronic renal failure //Clin Nephrol. 1997. Vol.27. P. 163 168.
33. Navab M., Berliner J.A., Subbanagounder G. HDL and the inflammatory responseinduced by LDL-derived oxidized phospholipids //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. Vol.21. P. 481 488.
34. Cheung A.K., Parker C.J., Ren K., Iverius P.H. Increased lipase inhibition in uremia : Identification of pre-B-HDL as a major inhibitor in normal and uremic plasma // Kidney Int.1996.Vol.49, №5.P.1360-1371.
35. Santamarina-Fojo S., Dugi K. A. Structure, function and role of lipoproteinlipase in lipoprotein metabolism // Curr. Opin. Lipidol. 1999. Vol.5. P.117-125.
36. Heuck C.C., Ritz E. Hyperlipoproteinemia in renal insufficiency // Nephron.1990.Vol.25, №1. P. 1-7.
37. Goldberg I. Lipoproteinlipase and lipolysis: central roles in lipoprotein metabolism and atherogenesis. // J. Lipid. Res. 1996. Vol. 37. P.693 707.
38. Kronenberg F., Koning P., Neyer U. et al. Influence of heparin preparations on lipoproteins hemodialysis patients: A multicenter study // Thromb. Haemost. 1995. Vol. 774, №4. P.1025 1028.
39. Quaschning T, Schoming M, Keller M. Non-insulin-dependent diabetes mellitus and hypertriglyceridemia impair lipoprotein meabolism chronic in hemodialysis patients //J. Am. Soc. Nephrol. 1999. Vol. 10. P.332-341.
40. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома //РМЖ. 2001. - Т.9, №2, - С129.
41.Rita L McGill, Alfredo Blas, Steven Bialkin, Stephen E Sandroni and Richard J Marcus. Clinical consequences of heparin-free Hemodialysis // Hemodialysis International. 2005. Vol. 9. - P.393.
42. Добронравова В.А., Жучихина А.А., Карпова И.А. и др. Нарушения липидного состава крови у больных с сахарным диабетом I типа с нефропатией // Нефрология. 2001. Т5, №1. C.82 85.
43. Божко Г.Х., Сапрун В.Г., Кулабухов В.М, та інш. Особливості перетворення ліпопротеінів у відокремленій сироватці крові хворих на атеросклероз та ожиріння // Укр. вісник психоневрології. 1999. Т.7, вип.4(22). С. 9 11.
44. Lacour B., Drueke T. Lipid metabolism and endocrine disturbances in uremia. Textbook of nephrology / Ed. S.G.Massry, R.J.Glassok. 3rd Ed.- Williams and Wilkins, Baltimor, USA, 1995, - Vol.2. - P.2025.
45. Gillett M.P.T., Teeixira V., Dimenstein P. Decreased plasma lecithin cholesterol acyltransfer and associated changes in plasma and red cell lipids in uremia // Nephrol. Dial. Transplant. 1993. Vol.8, №5. P. 407-411.
46. Frogick J, McLeod R., Reeve E. Сholesterol acyltransferase distribution in patients on chronic hemodialysis // Am. Pham. Physician. 2000. Vol.25, № 4. P.683-688.
47. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз (серия «Практическая медицина»). СПб.:”Питер пресс”, 1995. 304 с.
48. Swenson R. S., Reaven G. M., Swenson О.К. An inquiry into mechanism of hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure // J. National. Institute of Diabetes and Digestive 2000. Vol.3, №2. P.176-184.
49. Сattran D.C., Steiner G., Fenton S.A. Dialysis hyperlipidemia: response to dietary manipulalations // J. National Institute of Diabetes and Digestive 2000. Vol.3, №2. P.196-200.
50. Алферова В.И. Биохимия процессов. - Белгород, 1999. 188 с.
51. Kazmi WH, Obrador GT, Sternberg M, Lindberg J, Schreiber B, Lewis V, Pereira B J. Carnitine Therapy Is Associated with Decreased Hospital Utilization among Hemodialysis Patients //Am. J. Nephrol. 2005. - Vol. 22. P.106-115.
52. Pertosa G., Grandaliano G., Simone S., Soccio M., Schena F.P. Inflammation and carnitine in hemodialysis patients // J. Ren. Nutr. 2005. - Vol. 15. P. 8-12.
53. Храйчик Д.Е., Седор Д.Е. Секреты нефрологии.- С-Пб: «Санпресс», 2001. С. 167 227.
54. Morena M., Cristol J.P., Dantoine T. Protective effects of HDL against oxidative stress are impaired in hemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol.15. P.389 395.
55. Dyadyk A.I., Bagriy A.E., Yarovaya N.F. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review) // Dialysis & Transplantation. 2000. Vol. 29, № 6. P. 312-319.
56. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом // Нефрология. 2002. - Том 7, прил.1. С. 7 13.
57. De Lima J.J.G., Vieira M.L.C., Abensur H., Krieger E.M. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on haemodialysis of patients without overt cardiovascular disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. Vol. 16. P. 793-797
58. Enia G., Mallamaci F., Benedetto F.A. et al. Long-term CAPD patients are volume expanded and display more severe left ventricular hypertrophy than haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. Vol. 16. P. 1459-1464.
59. Elsner D. How to diagnose and treat coronary artery disease in the uraemic patient: an update // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. Vol. 16. P. 1103-1108.
60. Hegarty J., Foley R.N. Anaemia, renal insufficiency andcardiovascular outcome // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. Vol. 16 (Suppl. 1). P. 102-105.
61. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol. 15 (Suppl. 5). P. 69-81.
62. U.S. Renal Data System: USRDS 2002 Annual Data Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2002.
63. Aronow W.S. et al. Prevalence of CAD, complex ventricular arrhythmias, and silent myocardial ischemia and incidence of new coronary events in older persons with chronic renal insufficiency and with normal renal function //Am. J. Card. 2000. - Vol. 86. - P.1142-1143.
64. Muntner P., Coresh J., Klag M. et al. History of myocardial infarction and stroke among incident end-stage renal disease cases and population-based controls: An analysis of shared risk factors //American Journal of Kidney Diseases. -2002. Vol.40. P.323-330.
65. Iseki K,Wakugami K,Maehara A et al. Evidence for High Incidence of End-Stage Renal Disease in Patients After Stroke and Acute Myocardial Infarction at Age 60 or Younger //Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol.38. P. 1235-1239.
66. Белялов Ф.И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность (обзор). // Кардиология. 2005. Vol.7. P.92-96.
67. Rostand SG. Coronary Heart Disease in Chronic Renal Insufficiency // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. Vol.11. P.1948-1956.
68. Семидоцкая Ж.Д., Кудря А.В., Сиваш А.В. Вплив гомоцистеїну та дисліпідемії на перебіг хронічного гломерулонефриту /Зб. мат. всеукраїнської науковопрактичної конференції Прогресуючи нефропатії і ремоделювання серцево-судинної системи сучасні уявлення про механізми розвитку, нове в діагностиці, лікуванні та профілактиці”. Харків, 2003, с.65.
69. Кудря А.В., Сиваш А.В. Значение гемодинамических и метаболических факторов в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической почечной недостаточностью // Медицина сегодня и завтра. 2003, №3. С. 136-139.
70. Семидоцкая Ж.Д., Кудря А.В., Сиваш А.В. Влияние гипергомоцистеинемии, дислипопротеидемии и эндотелиальной дисфункции на развитие сердечно-сосудистых осложнений при хронической почечной недостаточности. // Врачебная практика. 2003, № 2. С. 31 34.
71. Salonen J.T., Yla-Hertuala S., Yamamoto R. et al. Autoantibodies against oxidised LDL and progression of carotid atherosclerosis. //Lancet. 1992. Vol. 339. P. 883-887.
72. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме // Нефрология. 1997.- №2. C.7-12.
73. Verlangeri A. J., Bush M. Effects of d-a- tocopherol supplementation on experimentally induced primate atherosclerosis. //J. Am. Coll. Nutr. 1992. Vol. 11.- P.131-138.
74. Семидоцкая Ж.Д. , Кудря А.В. Роль дислипопротеидемии и процессов пероксидации липидов в прогрессировании хронической почечной недостаточности // Врачебная практика. 2002, № 2. С.35 38.
75. Смирнов А.В., Ф.А. Тугушева, И.М. Зубина и др. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм с про- и антиоксидантными факторами крови больных на гемодиализе. Сообщение 1. //Нефрология. 1999. Т3, №2. C.41 46.
76. Смирнов А.В., Тугушева Ф.А., Зубина И.М. и др. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм с про- и антиоксидантными факторами крови больных на гемодиализе. Сообщение 2. // Нефрология. 1999. Т3, №2. C.47 51.
77. Orekhov A.N., Tertov V.V., Sobenin I.A. et al. Sialic acid content of human LDL affects their interaction with cell receptors and intracellular lipid accumulation. //J. Lipid. Res. 1992. Vol.33. P. 805-817.
78. Tertov V.V., Orekhov A.N., Sobenin I.A. et al.Carbogydrate composition of protein and lipid components in sialic-rich and poor LDL from subjects with and without coronary artery disease. // J. Lipid. Res. 1993. Vol.34. P. 365-375.
79. Нагорнев В.А., Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Атерогенез и иммунное воспаление. Кишенев: Центр Патологии. 1997. 224 с.
80. Семидоцька Ж.Д. , Кудря О.В. Значення порушень обміну ліпідів та дисфункції ендотелію в прогресуванні ниркової недостатності // Актуальні проблеми нефрології. 2003, № 2. С. 34-39.
81. Титова В.А., Томилин Н.В., Тимошенко Е.В. и др. Оценка трансэндотелиальной проницаемости сосудов при экспериментальной хронической почечной недостаточности // Нефрология. 2000. Т4, №3. C.85 90.
82. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Х.:Торсинг, 2000. 432 с.
83. Kronenberg F, Katherein H, Kenig P. Apolipoprotein (a) phenotypes predict the risk for carotid atherosclerosis with end stage renal disease // Atherosclerosis and Thrmbosis. 1999, Vol.14. P.1405 1411
84. Koch M, Kutkuhn B, Grabencee B. et al. Apo(a), fibrinogen, age, and history of stroke are predictors of death in dialysised diabetic patients: a prospective study in 412 subjects // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. Vol. 12. P. 2603 2611.
85. Zimmerman J., Herlinger S, Pruy A. et al. Inflamation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int. 1999. Vol. 55. P.648 658.
86. Kronenberg F, Kronenberg M.F., Kiechl S. Role of lipoprotein (a) apolipoprotein (a) phenotype in atherogenesis //Circulation. 1999. Vol.100. P.1154 1160.
87. Danesh J., Collins R., Peto R. Lipoprotein (a) and coronary disease // Circulation. 2000. Vol.102. P.1082 1085.
88. Ежов М. В., Лякишев А.А., Покровский С. Н. Липопротеид (а) независимый фактор риска атеросклероза // Тер. архив. 2001, №9. C.75 82.
89. Manjunath G,Tighiouart H,Ibrahim H et al. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community //JACC. - 2003. Vol.41. P.47-55.
90. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH et al. Progression of Chronic Kidney Disease: The Role of Blood Pressure Control, Proteinuria, and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition: A Patient-Level Meta-Analysis //Ann. Intern. Med. -2003. Vol.139. P.244-252.
91. Port FK, Hulbert-Shearon TE, Wolfe RA et al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients //Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol.33. P.507-517.
92. Maldonado M.M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. Vol. 16 (Suppl. 1). P. 63-66.
93. Семидоцкая Ж.Д., Оспанова Т.С. Хроническая почечная недостаточность: течение и факторы прогрессирования // Достижения и перспективы развития терапии в канун ХХI века: Сб. науч. работ. Харьков, 2000. С.564 569.
94. Семидоцкая Ж.Д., Оспанова Т.С., Бильченко О.С. и др. О проблемах прогрессирования хронической почечной недостаточности // Врачебная практика. 2002. - №2. С.17 22.
95. Шишкин А.Н., Кускова Ю.В., Мазуренко С.О. Уремическая кардиопатия. Проблемы и перспективы // От исследований к клинической практике: сборник тезисов российского национального конгресса кардиологов. - Санкт-Петербург, 2002. С.462
96. Шишкин А.Н. Современные проблемы уремической кардиопатии // Нефрология. 2003. Том 7, прил.1. С. 14 21.
97. Harris K, Thomas M, Short C, Moore R. Assessment of the efficiency of treatment of dyslipidemia in renal outpatients //J. Nephrol. 2002. Vol.15(3). P.263-269.
98. Черний В.В. Характеристика изменений липидного профиля у больных хроническим гломерулонефритом // Арх. клин. эксперим. мед. 2000. Т. 9, № 2 (прилож.). С. 8-14.
99. Longenecker JC, Coresh J, Powe NR et al. Traditional Cardiovascular Disease Risk Factors in Dialysis Patients Compared with the General Population: The CHOICE Study //J. Am. Soc. Nephrol. 2002. Vol.13(7). P.1918-1927.
100. Iseki K, Yamazato M, Tozawa M, Takishita S. Hypocholesterolemia is a significant predictor of death in a cohort of chronic hemodialysis patients //Kidney Int. - 2002. Vol.61(5). P.1887-1893.
101. Nishizawa Y, Shoji T, Ishimura E et al. Paradox of risk factors for cardiovascular mortality in uremia: is a higher cholesterol level better for atherosclerosis in uremia? //Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol.38 (4 Suppl 1). -S4-S7.
102. Muntner P, Coresh J, Smith JC, et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study //Kidney Int. -2000. Vol.58(1). P.293-301.
103. Baigent C, Burbury K, Wheeler D. Prematue cardiovascular disease in cronic renal failure. Lancet 2000; 356: 147 152.
104. Baigent C, Wheeler D. Should we reduce blood cholesterol to prevent cardiovascular disease among patients with cronic renal failure? //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol. 15 (Suppl. 5). P. 1118-1119.
105. Ganesh S.K., Hulbert-Shearon T, Port FK et al. Mortality Differences by Dialysis Modality among Incident ESRD Patients with and without Coronary Artery Disease //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol.14. P.415-424.
106. Sarnak MJ, Coronado BE, Greene T et al. Cardiovascular disease risk factors in chronic renal insufficiency //Clin. Nephrol. 2002. Vol.57(5). P.327-335.
107. IMS National Prescription Audit; December 2002.
108. Смирнов А.В. Каковы современные принципы использования статинов у больных гломерулонефритом // Нефрология. 2002. Т6, №1. C.108 - 110.
109. Смирнов А.В. Лечение нефротической и уремической дислипопротеидемии // Нефрология. 1998. Т.2, №3. с.22-30.
110. Милованов Ю.С. Лечение уремической гиперлипидемии. /Руководство для врачей. - М.:«Медицина»,1999. C.260-261.
111. Buemi M., Senatore M., Corica F., et al. Are there potencial non-lipid-lowering uses of statins in the kidney? // Nephron. -2001. Vol. 89, N 4. P. 363 368.
112. Братусь В.В., Шумаков В.А., Талаева Т.В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, клиника, лечение. К.: Четверта хвиля, 2004. 576 с.
113. Holdaas H, Fellstrom B, Jardine AG et al. Effect of fluvastatin on cardiac outcomes in renal transplant recipients: a multicentre, randomised, placebo-controlled trial //Lancet. - 2003. Vol. 361. P.9373.
114. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов. // РМЖ 2001. Т 9, № 10. С.123 128.
115. Тonelli M, Moye L, Sacks FM et al. Pravastatin for Secondary Prevention of Cardiovascular Events in Persons with Mild Chronic Renal Insufficiency //Ann. Intern. Med. 2003. V ol.138. P. 98-104.
116. Seliger SL, Weiss NS, Gillen DL et al. HMG-CoA reductase inhibitors are associated with reduced mortality in ESRD patients //Kidney Int. - 2002. Vol.61(1). P.297-304.
117. Cosio F, Pesavento T, Pelletier R et al. Patient survival after renal transplantation III: The effects of statins //American Journal of Kidney Diseases. 2002. Vol.40. P.638-643.
118. Fried LF, Orchard TJ, Kasiske BL. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis //Kidney Int. - 2001. Vol. 59. P. 260-269.
119. LaRosa J.C., Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of randomized controlled trials //J. Am. Med. Assoc. - 1999. Vol. 282. P. 2340 2346.
120. Ross S.D., Allen I.E., Connelly J.E. Clinical outcomes in statin treatment trials: a meta-analysis //Arch. Intern. Med. - 1999. Vol. 159. P.1793 1802.
121. Cannon C. P., Braunwald E., McCabe C. H. et al. For the Pravastatin or Ator- vastatin Evaluation and Infection Therapy Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators. Comparison of Intensive and Moderate Lipid Lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes // N. Eng. J. Med. 2004. Vol. 350.
122. O’Riordan M. A sea change” in the prevention of CVD: Experts discuss the PROVE-IT trial// www.theheart.org, accessed on March 9, 2004.
123. Topol E. J. Intensive Statin Therapy A Sea Change in Cardiovascular Prevention// N. Eng. J. Med. 2004. Vol. 350.
124. Smild T.J., van Wissen S., Wollersheim H. et al. Effect of aggressive versus conventional lipid lowering on atherosclerosis progression in familial hyperholesterolemia (ASAP): a prospective, radomised, doubl blind trial. // Lancet. 2001. Vol. 357. P. 577 581.
125. Holme I. Lipid lowering in the patients at risk the next decade of discovery //Br. J. Cardiol. - 2000. Vol. 7. P.223 230.
126. Bianchi S, Bigazzi R, Caiazza A et al. A controlled, prospective study of the effects of atorvastatin on proteinuria and progression of kidney disease //American Journal of Kidney Diseases. 2003. Vol.41. P.565-570.
127. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J. et al. Plasma concentrations of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men // Circulation. 2000. Vol. 18. - P. 1762 1772.
128. Шляхто Е.В., Баженова Е.А., Беркович О.А. и соавт. Влияние гиполипидемической терапии на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Тер. архив. 2001, №9. C.46-50.
129. Statin therapy, lipid levels, C-reactive protein and the survial of patients with angiographically severe coronary artery disease //J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36 (6). P.1774 1780.
130. Danesh J., Whinsup P., Walker M. Low grade inflamation and coronary heart disease: prospective study and update meta-analyses //BMJ 2000. Vol.321 (7255). P.199 204.
131. Horne B.D., Muhlestein J.B., Carlquist J.F. 24. Lindahl B., Toss H., Seigbahn A. et al. Markets of myocardial damage and inflamation in relation to long term mortality in unstable coronary artery disease //N. Eng. J. Med. 2000. - Vol. 343 (16). P.1139 1147.
132. Buemi M., Senatore M., Corica F., et al. Are there potencial non-lipid-lowering uses of statins in the kidney? // Nephron. -2001. Vol. 89, N 4. P. 363 368.
133. Петрова Н.Н. Концепция качества жизни у больных на заместительной почечной терапии // Нефрология и диализ. 2002. T.4, № 1. - C. 9-14.
134. Горин А.А., Денисов А.Ю., Шило В.Ю. Комплексный подход к оценке качества жизни больных, находящихся на программном гемодиализе // Нефрология и диализ. 2001. - T.3, № 2. - С. 128-131.
135. Земченков А. Ю., Кондуров С. В., Гаврик С. Л., Райхельсон К. Л., Эйдельштейн В. А. Качество жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью, корригируемой заместительной терапией // Нефрология и диализ. 1999. - Т.1, № 2-3. С.118 127.
136. Петрова Н.Н., Васильева И.А., Гаврик С.Л. Качество жизни больных при лечении перманентным гемодиализом и перитонеальным диализом //Нефрология. 1999. Т.3, № 1. С.88-92.
137. Рябов С.И., Петрова Н.Н., Васильева И.А. Качество жизни больных, находящихся на лечении гемодиализом //Клиническая медицина. 1996. - Т.8. С. 29-31.
138. Ионова Т.И., Новик А.А., Гандек Б. Качество жизни здорового населения Санкт-Петербурга. /Мат.научн.конф. «Исследование качества жизни в медицине». - СПб., 2000. - С. 54 57.
139. Новик А.А., Ионова Т.И., Кайнд П. Концепция исследования качества жизни в медицине. СПб.: «Элби», 1999. 140 с.
140. Шило В.Ю., Горин А.А., Денисов А.Ю. Трудовая реабилитация пациентов на программном гемодиализе // Нефрология и диализ. 2002. - Т.4, № 4. С.274 276.
141. Eduard A. Iliescu, Karen E. Yeates and David C. Holland. Quality of sleep in patients with chronic kidney disease //Nephrol Dial Transplant. 2004. Vol.19(1). P.95-99.
142. Gorodetskaya I., Zenios S, McCulloch CE, Bostrom A, Hsu CY, Bindman AB, Go AS