Ржавина, Екатерина Михайловна Роль простагландинового звена каскада арахидоновой кислоты в развитии ишемического повреждения сетчатки у крыс : Ржавіна, Катерина Михайлівна Роль простагландинового ланки каскаду арахідонової кислоти в розвитку ішемічного пошкодження сітківки у щурів Rzhavina, Ekaterina Mikhailovna The role of the prostaglandin link of the arachidonic acid cascade in the development of ischemic retinal damage in rats

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!



  • Название:
  • Ржавина, Екатерина Михайловна Роль простагландинового звена каскада арахидоновой кислоты в развитии ишемического повреждения сетчатки у крыс
  • Альтернативное название:
  • Ржавіна, Катерина Михайлівна Роль простагландинового ланки каскаду арахідонової кислоти в розвитку ішемічного пошкодження сітківки у щурів Rzhavina, Ekaterina Mikhailovna The role of the prostaglandin link of the arachidonic acid cascade in the development of ischemic retinal damage in rats
  • Кол-во страниц:
  • 149
  • ВУЗ:
  • МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.В.ЛОМОНОСОВА ФАКУЛЬТЕТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
  • Год защиты:
  • 2019
  • Краткое описание:
  • МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.В.ЛОМОНОСОВА ФАКУЛЬТЕТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
    На правах рукописи
    РЖАВИНА ЕКАТЕРИНА МИХАЙЛОВНА Роль простагландинового звена каскада арахидоновой кислоты в развитии ишемического повреждения сетчатки у крыс
    Специальность: 03.03.01 - Физиология
    Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук
    Научный руководитель: кандидат биологических наук, доцент Гаврилова Светлана Анатольевна
    Москва, 2019 год



    Оглавление
    Введение................................................................................................................................................ 5
    Глава 1. Обзор литературы.............................................................................................................. 12
    1.1. Основные структуры глаза.............................................................................................................................. 12
    1.1.1. Особенности строения глаза крысы........................................................................... 15
    1.2. Жидкости глаза и его кровоснабжение........................................................................................................ 17
    1.2.1. Кровоснабжение глаза и его регуляция.................................................................... 17
    1.2.1.1. Нарушение кровоснабжения глаза при сахарном диабете.................................................. 20
    1.2.2. Секреция внутриглазной жидкости и ее регуляция................................................ 25
    1.2.3. Барьеры............................................................................................................................. 28
    1.2.4. Отток внутриглазной жидкости................................................................................... 33
    1.3. Функциональная активность сетчатки...................................................................................... 35
    1.4. Повреждающее действие ишемии на сетчатку....................................................................... 43
    1.5. Анализ моделей ишемии сетчатки........................................................................................................... 49
    Глава 2. Материал и методы исследования................................................................................. 54
    2.1. Объект исследования.................................................................................................................................. 54
    2.2. Ишемическая модель воспаления сетчатки глаза.................................................................. 55
    2.2.1. Премедикаментация и постмедикаментация........................................................................... 56
    2.2.2. Интравитреальное введение препарата.................................................................................... 57
    2.2.3. Объемы и дозы препаратов............................................................................................................................. 57
    2.3. Протокол эксперимента модели необратимой ишемии глаза................................................................ 57
    2.4. Моделирование сахарного диабета.......................................................................................... 58
    2.5. Протокол эксперимента модели стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета............ 59
    2.6. Морфологическое исследование глаза крысы....................................................................... 60
    2.7. Морфологические критерии....................................................................................................... 61
    2.8. Офтальмоскопия............................................................................................................................ 63
    2.9. Электроретинография................................................................................................................... 66
    2.10. Иммуногистохимия....................................................................................................................... 70
    2.11. ОТ-ПЦР............................................................................................................................................................ 71
    2.12. Статистическая обработка результатов....................................................................... 74
    Глава 3. Результаты и обсуждение................................................................................................ 75
    3.1. Сравнительный анализ ишемического повреждения сетчатки на морфологическом, офтальмоскопическом и функциональном уровне в моделях необратимой ишемии и на фоне сахарного диабета...................................................................................................................... 75
    3.1.1.&n
  • Список литературы:
  • Выводы
    1. В модели необратимой ишемии признаки ишемического повреждения сетчатки и сосудов глазного дна развивались с первых суток после окклюзии. При сахарном диабете аналогичные нарушения появлялись на 66 сутки и соответствовали признакам 7-х суток необратимой ишемии.
    2. Функциональные нарушения сетчатки в двух моделях имели особенности. В модели сахарного диабета наиболее выражено увеличение латентности b- волны колбочкового ответа. При необратимой ишемии снижалась амплитуда b-волны максимального и колбочкового ответов. При электроретинографическом исследовании в двух моделях снижался ответ на ритмическую стимуляцию.
    3. Развитие ишемического повреждения сетчатки приводило к снижению продукции ЦОГ1. Блокатор ФЛ А2 и ингибитор ЦОГ не повлияли на продукцию ЦОГ1. Продукция ЦОГ2 увеличивалась с 7 суток после окклюзии. Блокатор ФЛ А2 на 7 сутки снижал продукцию ЦОГ2. Ингибитор ЦОГ на 56 сутки увеличивал продукцию ЦОГ2 в наружном ядерном слое.
    4. Необратимая ишемия сетчатки крыс сопровождалась статистически значимым повышением мРНК генов ЦОГ1 и простагландин D2-синтазы в течение всего исследования и повышением ЦОГ2 и простагландин Е2-синтазы с 7 суток. Блокатор ФЛ А2 стимулировал продукцию ЦОГ 2 и простагландин Е2- синтазы на всех сроках. Ингибитор ЦОГ приводил к увеличению продукции мРНК только простагландин Е2-синтазы.
    5. Блокада фосфолипазы А2 и ингибитор ЦОГ замедляли угасание внутренних слоев сетчатки и снижали отек сетчатки на 7 сутки. Улучшения, вызванные блокатором ФЛ А2, носили кратковременный характер и не отразились на функциональной активности сетчатки. Ингибитор ЦОГ замедлял окклюзию капилляров сетчатки и увеличивал амплитуду b-волны электрических ответов сетчатки.
    Блокада простагландинового звена метаболизма арахидоновой кислоты в ранние сроки развития ишемии препятствует активации ЦОГ2 даже в отставленный период и способствует длительной сохранности сетчатки, что подтверждается результатами офтальмоскопических и морфо­функциональных исследований.
  • Стоимость доставки:
  • 200.00 руб


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины