гепато-остеодистрофічний синдром у молодняку великої рогатої худоби на відгодівлі : гепато- остеопороза дистрофический синдром у молодняка крупного рогатого скота на откорме

Краткое описание

Білоцерківський державний аграрний університет

на правах рукопису

Дубін Олександр Михайлович

УДК 619:616.36:616.391:636.2

гепато-остеодистрофічний синдром у молодняку великої рогатої худоби на відгодівлі

16.00.01 діагностика і терапія тварин

Дисертація
на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук

Науковий керівник
Левченко Володимир Іванович
доктор ветеринарних наук,
професор, академік УААН

Біла Церква 2006

Зміст
Перелік умовних позначень.................................................................................4
Вступ......................................................................................................................5
Розділ 1. Огляд літератури...............................................................................11
1.1. Внутрішня патологія при інтенсивній відгодівлі молодняку
великої рогатої худоби........................................................................11
1.2. Патогенез, діагностика і профілактика D-гіповітамінозу та
остеодистрофії молодняку на відгодівлі...........................................17
1.3. Діагностика і профілактика хвороб печінки при інтенсивній
відгодівлі молодняку...........................................................................36
Розділ 2. Вибір напрямів досліджень, матеріал та методи
виконання роботи..............................................................................48
Розділ 3. Внутрішня і метаболічна патології у молодняку
при відгодівлі на жомі......................................................................54
3.1. Клінічний статус, показники еритроцитопоезу у молодняку
при відгодівлі та морфологічні зміни окремих органів...................54
3.2. Роль аліментарних факторів в етіології множинної патології
молодняку за тривалої відгодівлі на жомо- концентратному
і жомо-силосно-концентратному типах раціонів.............................81
Розділ 4. Функціональна діагностика патології печінки і нирок
у молодняку за жомо-концентратної відгодівлі..........................89
4.1. Інформативність колоїдно-осадових проб та активності
АСТ, АЛТ і ГГТ для діагностики патології печінки
у молодняку при відгодівлі.................................................................89
4.2. Фільтраційна і екскреторна функції нирок у молодняку................98
Розділ 5. Множинність метаболічної патології у молодняку
на відгодівлі......................................................................................104
Розділ 6. Адаптація молодняку різних порід до тривалої
жомо-концентратної відгодівлі.....................................................117
6.1. Клінічний статус та показники гемоцитопоезу у молодняку
різних порід........................................................................................117
6.2. Фосфорно-кальцієвий обмін і функціональний стан печінки у
молодняку різних порід....................................................................119
Розділ 7. Гепато-остеодистрофічний синдром: біохімічна
характеристика, діагностика, терапія та профілактика.........125
7.1. Поширення гепато-остеодистрофічного синдрому,
біохімічні зміни та діагностика.......................................................125
7.2. Терапія і профілактика гепато-остеодистрофічного синдрому...129
Розділ 8. Аналіз та узагальнення результатів роботи...............................150
Висновки...........................................................................................................173
Пропозиції виробництву................................................................................177
Список використаних джерел..........................................................................178
Додатки...............................................................................................................206

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ
АЛТ аланінова трансфераза
АСТ аспарагінова трансфераза
ВАТ ВНП відкрите акціонерне товариство виробничо-наукове підприємство
ВГЕ вміст гемоглобіну в одному еритроциті
ГГТ гамма-глутамілтрансфераза
ГЛДГ глутаматдегідрогеназа
КТ кальцитонін
ЛЖК леткі жирні кислоти
ЛФ лужна фосфатаза
МО міжнародна одиниця
ПТГ паратгормон
ПЩЗ прищитоподібні залози
ТОВ товариство з обмеженою відповідальністю
ТДФ тіаміндифосфат
ЩЗ щитоподібна залоза
Hb гемоглобін
рН водневий показник
СаЗБ кальцієзв’язувальний білок
1,25(ОН)2D3 1,25-дигідроксихолекальциферол
24,25(ОН)2D3 24,25-дигідроксихолекальциферол
25ОНD3 25-гідроксихолекальциферол
ГП глікопротеїни
ГАГ глікозаміноглікани
ХС хондроїтинсульфат
ПГ протеоглікани

ВСТУП

Актуальність теми. Стабільний аграрний сектор економіки в Україні неможливий без розвитку тваринництва, зокрема скотарства. Кризові явища у тваринництві України спричинили масове скорочення маточного поголів’я у сільськогосподарських підприємствах. Кількість корів з 6191 тис. у 1991 р. зменшилася до 1094 тис. у 2003 р. і 864,3 тис. у 2005 р., що негативно вплинуло на виробництво м’яса, рівень споживання якого на одну особу в 2003 р. становив 34,5 кг, у тому числі яловичини 14,6 кг, у той час як фізіологічно обґрунтованою нормою споживання є, відповідно, 80 і 33,4 кг [1, 2]. Для задоволення внутрішніх потреб України та створення експортного потенціалу в 2011 році необхідно виробляти 4,4 млн. т м’яса [3]. Досягти такого рівня можна вирішенням двох завдань збільшенням поголів’я корів і приплоду та підвищенням продуктивності молодняку на відгодівлі. Проте і в 2005 р. поголів’я великої рогатої худоби продовжувало скорочуватися і на 1 січня 2006 р. в усіх категоріях господарств становило 6703,5 тис. голів, у тому числі у колективних господарствах 2489,6 тис., а середньодобовий приріст маси тіла при вирощуванні і відгодівлі в Україні сягав лише 392 г [2].
Відлагоджена в минулому високорентабельна галузь тваринництва відгодівля молодняку великої рогатої худоби зруйнована. Переважна більшість спеціалізованих господарств розорена, оскільки вони не в змозі комплектувати поголів’я достатньою кількістю тварин. Залишилася невелика кількість спеціалізованих господарств, які проводять відгодівлю на жомі та інших продуктах технічної переробки сировини. Ефективність галузі ускладнюється тим, що на жомову відгодівлю ставиться молодняк низької маси 200250, а інколи й 150 кг, тому утримується протягом 612 і більше місяців. Тривала жомова відгодівля спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і метаболізму. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, остеодистрофію, гепато- і міокардіодистрофію, молочнокислий ацидоз, хронічний румініт, абсцеси й цироз печінки, нефротичний синдром, А- і D-гіповітамінози [412].
Однією з важливих передумов підвищення продуктивності молодняку є повноцінне мінерально-вітамінне живлення. Відсутність або нестача окремих мінеральних елементів, а також порушення їх співвідношення в раціоні призводять до зниження ефективності використання поживних речовин кормів, а отже й до зниження продуктивності тварин [13] та розвитку різних патологій.
Остеодистрофія, А- і D-гіповітамінози та гепатодистрофія захворювання, які досить часто зустрічаються при вирощуванні та відгодівлі молодняку великої рогатої худоби. Вивченню їх етіології, патогенезу, лікування та профілактики присвячено багато робіт [6, 7, 9, 12].
Проте, у цих роботах і остеодистрофія, і гепатодистрофія вивчаються як монопатології. У той же час у більшості випадків спостерігається сумісний перебіг цих та інших хвороб, що дало підставу діагностувати вторинну остеодистрофію у корів [14, 15] і молодняку [16, 17] або ендогенний D гіповітаміноз у молодняку [5, 18, 19]. Діагностика і профілактика патологій із сумісним перебігом має свої особливості [5, 20].
Останніми роками окремі питання патології, яка має початкову загальну або подібну етіологію, взаємозалежні патогенетичні ланки розвитку, симптоми та синдроми і названа множинною чи поліморбідною, почали інтенсивно вивчати, особливо щодо високопродуктивних корів [2133]. У молодняку на відгодівлі поліморбідність внутрішньої і метаболічної патології вивчена недостатньо, зокрема структура цієї патології, патогенез, інформативність окремих методів діагностики, недостатньо розроблені заходи щодо її профілактики та схеми лікування хворих тварин.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є частиною наукової тематики кафедри терапії та клінічної діагностики Білоцерківського державного аграрного університету (номер держреєстрації 0103U004460), яка була складовою галузевої науково-технічної програми УААН Забезпечення ветеринарно-санітарного благополуччя в Україні” (розділ 13113), та держбюджетних угод №№ 1/16 і 1/27 з Міністерством аграрної політики України. З грудня 2005 р. є частиною держбюджетної угоди №1/29, реєстраційний номер 0105U007712.
Мета роботи вивчити патогенез, методи діагностики і профілактики гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку великої рогатої худоби за тривалої жомової відгодівлі.
Для досягнення мети необхідно було розв’язати наступні завдання:
а) за результатами клініко-гематологічного дослідження вивчити структуру внутрішньої патології у молодняку на відгодівлі та її причини;
б) вивчити показники фосфорно-кальцієвого, А-вітамінного обміну та функціонального стану печінки за тривалої (68 місяців) жомо-концентратної та жомо-силосно-концентратної відгодівлі бичків;
в) вивчити клінічний статус, еритроцитопоез, функціональний стан печінки у бичків при гепато-остеодистрофічному синдромі;
г) експериментально і теоретично обґрунтувати патогенез гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку за тривалого жомо- концентратного типу відгодівлі;
д) порівняти різні методи діагностики остео- та гепатодистрофії за сумісного перебігу;
е) апробувати систему заходів щодо профілактики і терапії гепато-остеодистрофічного синдрому при жомо-концентратній відгодівлі бичків.
Об’єкт дослідження множинна (поліморбідна) внутрішня патологія при відгодівлі молодняку великої рогатої худоби.
Предмет дослідження структура внутрішньої патології, етіологія, патогенез, методи діагностики, профілактики і терапії гепато-остеодистрофічного синдрому за тривалої відгодівлі молодняку великої рогатої худоби.
Методи дослідження клінічні, вивчення морфологічного складу крові (еритроцити, лейкоцити, лейкограма), біохімічні (гемоглобін, гематокритна величина, загальний білок, загальний кальцій, неорганічний фосфор, сечовина, креатинін, колоїдно-осадові проби сулемова, формолова, з міді сульфатом, вітамін А, каротин, активність ЛФ, АСТ, АЛТ, ГГТ), хроматографічні (визначення летких жирних кислот), атомно-абсорбційної спектрофотометрії (мідь, залізо, цинк), імуноферментний (25-гідроксихолекальциферол, кальцитонін), гістологічний (печінка, нирки, головний мозок).
Наукова новизна одержаних результатів. На основі вивчення функціонального стану печінки (синтез 25ОНD3), нирок і щитоподібної (кальцитонін) залози вперше в Україні вияснені окремі патогенетичні механізми гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку великої рогатої худоби на відгодівлі. Встановлена залежність між ступенем гіперпротеїнемії і диспротеїнемією, що дає можливість діагностувати і прогнозувати розвиток гепатодистрофії. При гепато-остеодистрофічному синдромі не встановлено кореляційної залежності між результатами сулемової проби, яка характеризує білоксинтезувальну функцію гепатоцитів, і активністю аспарагінової трансферази в сироватці крові, підвищення якої є типовою ознакою цитолізу мембран гепатоцитів. Апробовані різні схеми профілактики і терапії гепато-остеодистрофічного синдрому.
Практичне значення одержаних результатів. На основі клініко-біохімічного дослідження та аналізу морфологічного складу крові встановлена структура внутрішньої патології молодняку великої рогатої худоби на відгодівлі, на основі чого зроблений висновок щодо її поліморбідності. Основними патологіями у молодняку є остеодистрофія, гепатодистрофія і А-гіповітаміноз. Вивчений сумісний перебіг цих хвороб, що дало підставу діагностувати гепато-остеодистрофічний синдром. Проведено порівняння діагностичної інформативності трьох колоїдно-осадових проб між собою та з рівнем загального білка і активністю АСТ. Встановлено високу інформативність формолової проби для діагностики гепатодистрофії, показники якої (від слабопозитивної до різкопозитивної) у 100 % випадків співпадають з результатами сулемової, коли на титрацію витрачається менше 1,5 мл 0,1 %-ного розчину, та проби з міді сульфатом.
Вперше описані симптоми та патологоморфологічні зміни головного мозку в молодняку старше 12-місячного віку при В1-гіповітамінозі.
На основі встановленої поліморбідності розроблені і апробовані схеми діагностики і комплексної профілактичної терапії гепато-остеодистрофічного синдрому в молодняку з урахуванням обмежених можливостей щодо зміни типу годівлі. Результати досліджень, що викладені в дисертаційній роботі, увійшли до підручників Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин” / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін. Біла Церква, 2004. 608 с. (розділ Дослідження печінки”. С. 301302) та Ветеринарна клінічна біохімія” / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін. Біла Церква, 2002. 400 с. (розділ Біохімія і патобіохімія печінки”. С. 307308), які затверджені Міністерством аграрної політики України як підручники для підготовки фахівців в аграрних вищих навчальних закладах IIIIV рівнів акредитації з напряму 1305 Ветеринарна медицина”.
Особистий внесок здобувача полягає в тому, що він самостійно виконав увесь обсяг клініко-експериментальних досліджень щодо вивчення етіології, клініко-біохімічного статусу молодняку, особливостей діагностики гепато-остеодистрофічного синдрому, ефективності лікувально-профілактичних заходів, узагальнював та аналізував результати експериментальних досліджень. Морфологічні та біохімічні дослідження крові здобувач виконав у лабораторії НДІ внутрішніх хвороб тварин при Білоцерківському ДАУ сумісно з доцентом В.В. Сахнюком (вітамін А), В.П. Москаленком (мікроелементи) та старшим лаборантом Н.В. Тишківською (активність ферментів). Гістологічні дослідження печінки і нирок проведені разом з доцентом кафедри патологічної анатомії та ветеринарно-санітарної експертизи Білоцерківського ДАУ М.В. Утеченком, а головного мозку з доцентом цієї ж кафедри І.В. Папченком, імуноферментний аналіз з старшим лаборантом лабораторії новітніх методів досліджень О.Ю. Голуб.
Апробація результатів дисертації проводилася на наукових конференціях: міжнародній, присвяченій 220-річчю Львівської національної академії ветеринарної медицини ім. С.З.Гжицького (м. Львів, 2526 листопада 2004 р.), науково-практичних конференціях з проблем неінфекційної патології тварин (м. Біла Церква, 45 червня 2003 р. і 34 листопада 2005 р.), сучасних проблем ветеринарної медицини (м. Біла Церква, 2830 жовтня 2003 р., 2527 жовтня 2004 р. і 2426 жовтня 2005 р.), молодих вчених, докторантів і аспірантів Наукові пошуки молоді у третьому тисячолітті” (м. Біла Церква, 1114 травня 2004 р. і 19 травня 2005 р.).
Публікації. Результати експериментальних досліджень опубліковані в 10 статтях, що вийшли у фахових виданнях: Віснику Білоцерківського державного аграрного університету” (8), Науковому віснику Львівської національної академії ветеринарної медицини імені С.З.Гжицького” (1) та у журналі Ветеринарна медицина України” (1).

Список литературы

ВИСНОВКИ

1. У дисертації експериментально і теоретично обґрунтований перебіг та механізм розвитку внутрішньої поліорганної та поліметаболічної патології у молодняку великої рогатої худоби при жомо-концентратному типі відгодівлі. На основі результатів клініко-біохімічних досліджень обґрунтовано етіологію і патогенез гепато-остеодистрофічного синдрому, з’ясовані інформативні методи його діагностики, вивчена ефективність застосування вітамінів А, D і Е та мікроелементів селену, кобальту і цинку для лікування й профілактики патології.
2. У молодняку найбільш виражені симптоми, типові для порушення фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну: припухання зап’ясткових суглобів (34,1 %), нерівність поверхні останніх ребер (27,8 %) та їх часткове розсмоктування (17,4 %), остеоліз хвостових хребців (24,2 %), зміна постави грудних або тазових кінцівок (16,2 %). Клінічно виявляли гепатомегалію (у 64,6 % бичків), болючість в ділянці перкусії печінки (23,5 %) та нирок (1,8 %), анемічність кон’юнктиви (25,8 % молодняку), у більшості бичків (73,2 %) типові зміни порушення А-вітамінного обміну. Лабораторним аналізом сироватки крові виявили у 85 % бичків зменшення вмісту цинку, у 87,8 % міді.
3. При жомо-концентратному типі відгодівлі діагностується поліметаболічна патологія: А-гіповітаміноз (у 100 % молодняку), який поєднується з остеодистрофією, D- і В1-гіповітамінозами, гіпокупрозом та паракератозом. Діагноз на А-гіповітаміноз, паракератоз і гіпокупроз підтверджується результатами біохімічного дослідження сироватки крові: вміст вітаміну А в межах 5,126,7 мкг/100 мл, цинку 49,0115,0, міді 34,587,5 мкг/100 мл. Діагностика кортико-церебрального некрозу ґрунтувалась на підставі типових клінічних симптомів (гіперестезія, атаксія, ністагм, напади клоніко-тонічних судом), результатів гістологічного дослідження (периваскулярні та перицелюлярні набряки у мозочку, корі і довгастому мозку) та за лікувальним ефектом тіаміну хлориду (2025 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно).
4. Причини остеодистрофії у молодняку при жомо-концентратному типі відгодівлі наступні: дефіцит ергокальциферолу, цинку, кобальту, каротину і ретинолу, надмірна кількість кальцію в раціоні, високе кальціє-фосфорне (2,44,2:1) та кальціє-цинкове (352376:1) співвідношення. Обґрунтований розвиток вторинної остеодистрофії внаслідок патології печінки (гіперпротеїнемія, диспротеїнемія, низький вміст 25-гідроксихолекальциферолу 25ОНD3), нирок (креатинінемія, протеїнурія, мікрогематурія) і щитоподібної залози (низький рівень кальцитоніну 7,969,81 пг/мл).
5. Причиною хронічного гепатиту і гепатодистрофії є одноманітна незбалансована годівля молодняку з переважанням у раціоні жому, дефіцит токоферолу. Недоліки в годівлі спричиняють порушення мікробіологічних процесів у передшлунках, які характеризуються зменшенням величини рН вмісту рубця (6,4±0,54), концентрації оцтової кислоти (33,8±1,98 %) та збільшенням вмісту масляної (25,9±2,25 %) і валеріанової (11,8±1,09 %) кислот, зниженням функціональної активності мікроорганізмів рубця.
6. Діагноз на остеодистрофію підтверджується визначенням вмісту 25-гідроксихолекальциферолу (16,7518,25 нг/мл, порівняно з 61,796,7 у клінічно здорового молодняку), загального кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази. Вміст загального кальцію зменшений у 60,8 % бичків, що знаходилися на відгодівлі 70120 днів і в 77,1 % 150180 днів; зміни неорганічного фосфору встановлені, відповідно, у 50 і 42,9 %; підвищення активності лужної фосфатази у 42,5 і 100 %. За результатами визначення загального кальцію остеодистрофію у молодняку при відгодівлі на жомі можна діагностувати частіше (у 64,4 % бичків), ніж за визначенням фосфору (48,4 %) та активності лужної фосфатази (54 %).
7. Гепатодистрофія у молодняку за тривалої жомо-концентратної відгодівлі діагностується за підвищеною активністю АСТ у 97,4 % тварин та позитивними результатами колоїдно-осадових проб: сулемової у 62,7 % і формолової 57,9 %. Позитивні результати сулемової проби у 96,2 % молодняку із 132 досліджених співпадають з підвищеною активністю АСТ, проте за негативних її результатів у 89 % молодняку активність АСТ була підвищеною. Гіперпротеїнемія супроводжується диспротеїнемією. Інформативність її зростає зі збільшенням умісту білка: при 86,195 г/л позитивні результати сулемової проби встановлені у 84,2 %, при 95,1101,8 г/л 100 %.
8. Негативні результати формолової проби співпадають з такими ж сулемової (54 проби), а позитивні з результатами сулемової у 85,4 % бичків із 110 досліджених: якщо на титрування витрачається 1,301,48 мл 0,1 %-ного розчину сулеми, формолова проба слабопозитивна (++); 1,201,44 позитивна (+++), 0,91,30 мл різкопозитивна (++++). Отже, формолову пробу можна використовувати як скринінгову для діагностики патології печінки. Результати проби з міді сульфатом для діагностики патології печінки у 80,9 % випадків співпадають з результатами сулемової: позитивна реакція (++) настає при додаванні 1,721,82 мл розчину міді сульфату, різкопозитивна 1,74 мл і менше (розчину сулеми на титрування витрачалося, відповідно, 1,401,48 і 1,041,34 мл).
9. На підставі результатів клінічного дослідження у 32,5 % молодняку при відгодівлі на раціоні жомо-концентратного типу нами діагностований гепато-остеодистрофічний синдром, а за результатами біохімічного аналізу сироватки зміни, типові для синдрому, виявлені у 51,466,2 % тварин. Він характеризується:
а) змінами, типовими для патології печінки гепатомегалія, збільшення активності АСТ, рідше АЛТ і ГГТ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (за результатами сулемової, формолової та мідь-сульфатної колоїдно-осадових проб), білкова зерниста гепатодистрофія з розвитком циротичних явищ;
б) симптомами та біохімічними змінами крові, типовими для аліментарної і вторинної остеодистрофії остеоліз, збільшення суглобів, зміна постави кінцівок, гіпокальціємія, гіпер- або гіпофосфатемія, підвищена активність лужної фосфатази, зменшення вмісту 25(ОН)D3 і кальцитоніну.
10. Шестиразове щодекадне введення ретинолу ацетату в добовій дозі 250 МО на 1 кг маси тіла і токоферолу ацетату (по 200 мг) сприяло збільшенню вмісту вітаміну А в сироватці крові з 12,7±1,70 до 46,0±4,5 мкг/100 мл (р<0,001). Подальше щодекадне введення протягом 60-ти днів ретинолу ацетату і ергокальциферолу в дозах по 100 МО на 1 кг маси тіла, токоферолу по 200 мг сприяло збільшенню вмісту вітаміну А до 55,5±5,0 мкг/100 мл, відновленню рівня кальцію (2,36±0,04 ммоль/л; р<0,001) і фосфору (1,85±0,02; р<0,05) в сироватці крові та попереджувало розвиток диспротеїнемії у молодняку. Ефективним для профілактики В1-гіповітамінозу є Rovimix (по 2 г з комбікормом).
11. Щодобове, протягом 30 днів використання преміксу, що містить вітаміни А, D та Е, мікроелементи цинк, мідь, кобальт і селен у лікувальних дозах стабілізувало вміст кальцію в сироватці крові молодняку, сприяло вірогідному зростанню вмісту неорганічного фосфору (p<0,01) та цинку (р<0,001), деякою мірою попереджувало розвиток цитолізу гепатоцитів.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ
1. Діагностику гепато-остеодистрофічного синдрому пропонуємо проводити комплексно з урахуванням клінічних симптомів, аналізу годівлі та лабораторного дослідження крові на вміст загального білка (гіперпротеїнемія), загального кальцію (гіпокальціємія), активність аспарагінової трансферази і лужної фосфатази та за позитивними результатами сулемової і формолової проб.
2. Для профілактики і терапії гепато-остеодистрофічного синдрому пропонуємо застосовувати олійні розчини ретинолу ацетату (250 МО на 1 кг маси тіла), токоферолу ацетату (200 мг на добу), ерго- або холекальциферолу (100 МО на 1 кг маси тіла), або премікси, до складу яких включені вітаміни А, D, Е, В1, В5, В12 та мікроелементи цинк, кобальт, мідь і селен.
3. При комплектації поголів’я відгодівельних господарств проводити диспансеризацію молодняку з визначенням у сироватці крові вмісту загального білка і кальцію, вітаміну А та виконанням однієї з колоїдно-осадових проб (формолової, цинк-сульфатної або сулемової). Повторні лабораторні дослідження виконувати через кожні 36 міс. відгодівлі.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Стратегія розвитку м’ясного скотарства в Україні у контексті національної продовольчої безпеки / М.В.Зубець, В.П.Буркат, І.В.Гузєв та ін.; За науковою ред. М.В.Зубця та І.В.Гузєва. К.: Аграрна наука, 2005. 176 с.
2. Звіт про діяльність Української академії аграрних наук за 20012005 роки та 2005 рік / Упорядники: М.К.Царенко, В.О.Круть К.: Аграрна наука, 2006. 543 с.
3. Стратегічні напрями розвитку агропромислового комплексу України / П.Т.Саблук, В.Я.Мессель-Веселяк, М.Я.Дем’яненко та ін. К., 2002. 60 с.
4. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Яковишен С.А. D-гиповитаминоз молодняка при интенсивном откорме // Ветеринария. 1979. № 5. С. 5758.
5. Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис. ... д-ра вет. наук: 16.00.01 М., 1986. 27 с.
6. Щуревич Г.А. Диагностика и профилактика А-гиповитаминоза у молодняка крупного рогатого скота при откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис. ... канд. вет. наук: 16.00.01. М., 1986. 15 с.
7. Влизло В.В. Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме: Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1988 21 с.
8. Богатко Л.М. Хронический молочнокислый руминит при интенсивном откорме молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. вет. наук: 16.00.01. К., 1992. 21 с.
9. Калюжный И.И. Ацидоз рубца (этиология, патогенез, классификация) // Ветеринария с.-х. животных. 2006. № 1. C. 5053.
10. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. М.: Колос, 1979. 263 с.
11. Самотин А.М. Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту: Автореф. дис. ...д-ра вет. наук / 16.00.01. Воронеж, 2002. 48 с.
12. Борисевич Б.В. Етіологія, патогенез і патоморфологія остеодистрофії великої рогатої худоби: Автореф. дис. ... д-ра вет. наук: 16.00.05. К., 1999. 35 с.
13. Мінеральне живлення тварин / Г.Т.Кліценко, Н.Ф.Кулик, М.В.Косенко та ін. К., 2001. С. 544.
14. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия коров // Ветеринария. 1980. № 9. С. 5254.
15. Голуб О.Ю., Чуб О.В. Поширення вторинної остеодистрофії серед високопродуктивних корів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 28. Біла Церква, 2003. С. 5661.
16. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия бычков при интенсивном откорме // Ветеринария. 1983. № 1. С. 4749.
17. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия бычков при интенсивном откорме // Ветеринария. 1986. № 3. С. 5354.
18. Минерально-витаминный обмен при болезнях печени / В.И.Левченко, Г.А.Щуревич, Т.И.Чадюк, В.Б.Спиричев и др. // Ветеринария. 1984. № 9.
С. 5254.
19. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Урсулова Т.И. D-гиповитаминоз при выращивании и откорме молодняка // Ветеринария. 1989. № 8. С. 5557.
20. Левченко В.И. Особенности диагностики D-гиповитаминоза // Ветеринария. 1981. № 6. С. 5455.
21. Левченко В.І., Влізло В.В., Головаха В.І. Патологія печінки у великої рогатої худоби // Вісник аграрної науки. 1996. № 9. С. 5054.
22. Левченко В.І., Сахнюк В.В. Поліморбідність патології у високопро-дуктивних корів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 3, ч. 1 Біла Церква, 1997. С. 8992.
23. Кондрахин И.П. Полиморбидность внутренней патологии // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 5, ч. 1. Біла Церква, 1998. С. 7983.
24. Кондрахин И.П. Полиморбидность внутренней патологии // Ветеринария. 1998. № 12. С. 3840.
25. Деякі аспекти патогенезу поліморбідної внутрішньої патології у високопродуктивних корів / В.І.Левченко, В.В.Сахнюк, О.В.Чуб та ін. // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С.З.Гжицького. Вип. 2 (№2). Ч. 1. Львів, 2000. С. 114118.
26. Клініко-біохімічний статус та морфологічні зміни нирок при гепаторенальному синдромі у високопродуктивних корів / В.І.Левченко, Н.В.Вовкотруб, В.В.Сахнюк, М.В.Утеченко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 28. Біла Церква, 2004. С. 124131.
27. Кондрахин И.П., Левченко В.И., Таланов Г.А. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога. М.: КолосС, 2005. С. 389395.
28. Кондрахін І.П. Етіологічний та патогенетичний зв’язок множинної патології, особливості лікування і профілактики // Вет. медицина України. 2006. № 2. С. 910.
29. Порушення годівлі корів причина захворюваності / В.Влізло, М.Хельтерскінкен, Г.Шольц, М.Штебер // Вет. медицина України 2001. № 5. С. 3839.
30. Drackley J.K., Overton T.R., Douglas G.N. Adaptations of glucose and long-chain fatty acid metabolism in liver of dairy cows during the periparturient period // J. Dairy Sci. 2001. Vol. 84 (E.Suppl.): Е. 100 Е. 112.
31. Bobe G., Young J.W., Beitz D.C. Invited review: pathology, prevention and treatment of fatty liver in dairy cows // J. Dairy Sci. 2004. Vol. 87. P. 31053124.
32. Correa M.T., Erb H., Scarlett J. Path analysis for seven postpartum disorders of Holstein cows // J. Dairy Sci. 1993. Vol. 76. P. 13051312.
33. Emanuelson U., Oltenacu P.A., Grohn Y.T. Nonlinear mixed model analyses of five production disorders of dairy cattle // J. Dairy Sci. 1993. Vol. 76.
P. 27652772.
34. Петренко О.Ф. Остеодистрофические поражения суставов конечностей у бычков при откорме на жоме, их патогенез и профилактика: Автореф. дис. канд. вет. наук. Л., 1988. 23 с.
35. Борисевич В.Б., Чомко В.Н., Борисевич В.Б.. Технологические болезни бычков при откорме на хлебной барде // Ветеринария. 2000. № 8. С. 4044.
36. Данилевский В.М., Влизло В.В. Диагностика и профилактика гепатоза молодняка крупного рогатого скота при откорме в спецхозах // Ветеринария. 1987. № 9. С. 5052.
37. Сноз Г.В. Патоморфологические изменения при нарушениях обмена веществ у молодняка крупного рогатого скота в условиях промышленного откорма: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. М., 1976. 18 с.
38. Кондрахин И.П., Даугнор Л.В. Ацидоз рубца у бычков при интенсивном откорме // Ветеринария. 1988. № 5. С. 4950.
39. Алиментарная остеодистрофия у бычков на откорме / А.А.Акопов, Р.Н.Маркарян, Ю.А.Ширванян и др. // Ветеринария. 1984. № 2. С. 5758.
40. Клинико-лабораторные данные при токсической дистрофии печени у молодняка крупного рогатого скота / И.Л.Мельник, В.Ф.Павлов, А.М.Стадник и др. // Диагн., терапия и профилактика болезней с.-х. животных: Тр. Укр. с.-х. акад. Вып. 91, т. 1. К., 1973. С. 131136.
41. Lister E.E. Liver abscesses in intensively reared holsteinfrisian steers // Can. J. Anim. Sci. 1971. Vol. 15, № 1. P. 241242.
42. Results of a preliminary trial with Sphaerophorus necrophorus Toxoids to control liver abscesses in feedlot cattle / M.M.Garsia, W.J.Dorward, D.C.Alexander et al. // Can. J. comparative medicine. 1974. Vol. 38, № 3. P. 222226.
43. Kester W. Acidosis // Farm Journal. 1973. Vol. 97, № 3. P. 813, 1320.
44. Kendall J.D. Brewer’s grains prevent liver abscesses in Missouri trials // Freedstuffs. 1975. Vol. 47, № 1. P. 17.
45. Ahrens R.J. Diseases of cattle in feedlots // The journal of Agriculture. 1973. Vol. 71, Pt. 2. P. 4447.
46. Jonsson G., Liberg P. Liver abscesses in intensively fed. Cattle Serial investigations of serum proteins // Acta veter. Scand. 1974. Vol. 15, № 2. P. 264273.
47. Судаков Н.А., Яцышин А.И. Предупреждение нарушений обмена веществ при откорме бычков // Ветеринария. 1979. № 4. С. 4849.
48. Jensen R., Connel W.E., Deem W.A. Rumenitis and its relation to rate of change of ration and the proportion of concentrate in the ration of cattle // Am. J. Vet. Res. 1954. Vol. 15. P. 425428.
49. Тарасов И.И., Зотов В.А. Болезни преджелудков, их лечение и профилактика (метод. рекоменд.). Саратов, 1977. 24 с.
50. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Иванов А.С. Клинико-биохимические изменения при А- и D-гиповитаминозах // Ветеринария. 1980. № 8. С. 4950.
51. Борисевич В.Б. Состояние костяка бычков, больных остеодистрофией и дермофиброзом, при откорме хлебной бардой // Ветеринария. 1996. № 3. С. 4650.
52. Борисевич Б.В. Постановка конечностей при остеодистрофии // Ветеринария. 1984. № 11. С. 5456.
53. Гамота А.А., Крупник Я.Г, Цісінська С.В. Особливості патогенезу остеохондрозу (остеохондропатії) у худоби // Наук. вісник Львів. націон. акад. вет. медицини ім. С.З.Гжицького Т. 6 (№3). Ч. 1. Львів, 2004. С. 6066.
54. Collins W.W. Rumenitis liver abscesses a review of the problem in freedlot cattle // Animal Nutrition and Health. 1972. Vol. 27, № 3. Р. 67.
55. Джупина С.И. Причины заболеваемости и профилактика некробактериоза // Ветеринария. 2005. № 7. С. 710.
56. Джупина С.И. Некробактериоз инфекция факторная // Ветеринария с.-х. животных. 2006. № 1. С. 3031.
57. Жаров А.В., Кондрахин И.П. Взаимосвязь нарушений метаболизма у крупного рогатого скота // Ветеринария. 1983. № 10. С. 6568.
58. Кондрахин И.П. Кетоз, остеодистрофия и ожирение коров в условиях интенсивного животноводства (этиология, диагностика, профилактика и лечение): Автореф. дис. д-ра вет. наук / 16.00.01 М., 1979. 36 с.
59. Кондрахин И.П. Диспансеризация животных в промышленных комплексах // Молочное и мясное скотоводство. 1983. № 11. С. 4547.
60. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. Рига: Зинатне, 1989. 378 с.
61. Austin L.A., Heath M.H. Calcitonin: physiology and pathophysiology // N.Engl. J. Med. 1981. Vol. 304. P. 269278.
62. Fried R.M., Tashjan Jr.A.H. Unusual sensitivity of cytosolic free Ca2+ to changes in extracellular Ca2+ in rat C-cells // J. Biol. Chem. 1986. Vol. 261.
P. 76697674.
63. Fajtova V.T., Quinn S.J., Brown E.M. Cytosolic calcium channels in parathyroid hormone secretion // Bone. 1995. Vol. 16. P. S365S372.
64. Scherubi H., Schultz G., Hescheler J. Electrophysiological properties of rat calcitoninsecreting cells // Mol. Cell Endocrinol. 1991. Vol. 82. P. 293301.
65. Витамин D и его роль в обеспечении здоровья детей и беременных женщин / Е.М.Лукьянова, Ю.Г.Антипкин, Л.И.Омельченко, Л.И.Апуховская. К.: Експерт, 2005. 230 с.
66. Genetic contribution to bone metabolism, calcium exretion and vitamin D and parathyroid hormone regulation / D.Hunter, M.De Lange, H.Snjeder et all. // J.Bone Miner. Res. 2001. Vol. 16, № 2. P. 371378.
67. Kurokawa K. The kidney and calcium homeostasis // Kindey Int. 1994. Vol. 45, Suppl. 44. P. 97105.
68. Cloning and characterization of an extracellular Ca2+ sensing receptor from bovine parathyroid // Nature. 1993. Vol. 366. P. 575580.
69. In vivo threshold for cutaneous synthesis of vitamin D3 / L.Y.Matsuoka, J.Wortsman, J.G. Haddad, B.W.Hollis // Lab. and Clin. Med. 1989. Vol. 114, № 3.
P. 301305.
70. Serym vitamin D metabolites and their binding protein in patients with liver cirrhosis // J.Clin. Endocrinol. and Metab. / R.Bouillon, Y.Auwerx, L.Dekeyser, J.Zevery // J.Clin. Endocrinol. and Metab. 1984. Vol. 59, № 1. P. 8689.
71. Blunt J.W., De Luca H.F. The synthesis of 25-hydroxycholecalciferol // Biochemistry. 1969. Vol. 8, № 2. P. 671675.
72. De Luca H. Metabolism and molecular mechanism of action of vitamin D // Biochem. Soc. Fran. 1982. Vol. 10, № 3. P. 147158.
73. Blunt J.W., De Luca H.F., Schnoes H.K. 25-hydroxycholecalciferol: a biological active metabolite of vitamin D // Biochemistry. 1968. Vol. 7, № 10.
P. 33173322.
74. Van Den Berg H. Biovailability of vitamin D // European J. of Clinical Nutrition. 1997. № 73. P. 288294.
75. Апуховська Л.І. Сучасні уявлення про фізіологічну функцію вітаміну D3 // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 5, ч. 1. Біла Церква, 1998. С. 153155.
76. Апуховская Л.И., Хрестовая Н.Л., Антоненко Л.В. Метаболизм витамина D3, введенного в липосомах, в печени крыс // Укр. биохим. журнал. 1991. Т. 63, № 5. С. 8994.
77. De Luca H., Schnoes H. Metabolism and mechanism of action of vitamin D // Annu. Rev. Biochem. 1976. Vol. 48, № 11. P. 666667.
78. Collins E.D., Norman A.W. Handbook of vitamins New York: Ed L: Maclin. 1991. P. 5960.
79. Holick M.F. Vitamin D and Bone Health // J. Nutr. 1996. № 126.
P. 11591164.
80. De Luca H., Schnoes H. Vitamin D: metabolism and mechanism of action // Annu. Rept. Med. Chem. 1984. Vol. 19. P. 179190.
81. Bjorkhem I., Holmbetg I. Properties of a reconstituted vitamin D3 25-hydroxylase from rat liver mitochondria // J.Biol. Chem. 1980. Vol. 255, № 1.
P. 52445249.
82. Jones G. Strugnell S.A., De Luca H.F. Current understanding of the molecular actions of vitamin D // Physiol. Rev. 1998. Vol. 78, № 4. P. 11931231.
83. Спиричев В.Б. Методы оценки обеспеченности витамином D // Вопросы питания. 1981. Т. 5, № 11. С. 38.
84. Kodicek E.K., Lawson D.E., Wilson P.W. Biological activity of polar metabolite of vitamin D3 // Nature. 1970. Vol. 228, № 5273. P. 763766.
85. Fraser D.R., Kodicek E.K. Regulation of 25-hydroxycholecalciferol-1αhydroxylasa activity in kidney by parathyroid hormone // Nature. 1973. № 241. 163 p.
86. Myrtle J.F., Norman A.W. Vitamin D: a cholecalciferol metabolite highly active in promoting intestinal calcium transport // Science. 1971. Vol. 171, № 3966. P. 7982.
87. Mitgett R.J., Spielvogel A.M., Coburn J.W. Studies on calciferol metabolism: the renal production of the biologically active form of vitamin D, of 1,25-dihydroxycholecalciferol: Species, tissue and subcellular distribution // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1973. № 36. P. 11531158.
88. Hormonal control of the renal conversion of 25-hydroxycholecalciferol to 1,25-dihydroxycholecalciferol / H.Rasmussen, M.Wong, D.Bikle et al. // J. Clin. Invest. 1972. № 51. P. 25022503.
89. Апуховская Л.И., Омельченко Л.И., Калашников Л.В. Витамин D3: физиологическая роль и медицинское применение // Журнал практич. врача. 1997. № 3. С. 3537.
90. Левченко В.І. Порушення функції печінки при гепатозі у бичків // Вісник сільськогосподарської науки. 1982. № 7. С. 4647.
91. Левченко В.І. Порушення функції печінки при гнійному гепатиті бичків // Ветеринарія: Республ. міжвід. темат. наук. зб. К.: Урожай, 1983. Вип. 58. С. 6466.
92. Левченко В.И. Функциональное состояние печени телят при токсической гепатодистрофии, при откорме их в промышленных комплексах // Меры борьбы с болезнями крупного рогатого скота: Сб. науч. тр. Укр. с.-х. акад. К., 1984. С. 59.
93. Левченко В.И. О взаимосвязи патологии печени, обмена витамина D и кальция // Повышение продуктивности и борьба с болезнями крупного рог. скота в условиях промышл. ж-ства: Тезисы Всес. науч.-произв. конф., посвящ. 100-летию Львов. зоовет. ин-та (1921 нояб. 1981 г.). Львов, 1982. С. 4546.
94. Serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D in chronic renal failure / H.Franck, E.Keck, S.Issa et al. // Exp. and Clin. Endocrinol. 1988. Vol. 91, № 2. P. 202206.
95. Метаболізм вітаміну D3 при експериментальній нирковій недостатності та його вплив на обмін речовин у новонароджених / Л.І.Апуховська, Л.В.Антоненко, Т.М.Никифорова та ін. // Вісник Білоцер. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. Вип. 21. Біла Церква, 2002. С. 916.
96. Влияние односторонней нефрэктомии на обмен витамина D у беременных крыс / С.П.Ивашкевич, Т.Г.Ширанкова, Л.И.Апуховская, Л.И.Омельченко // Медицинская химия. 1992. № 5. С. 4448.
97. De Luca H.F. Recent advence in metabolism of vitamin D // Ann. Rev. Physiol. 1981. Vol. 43, № 1. P. 199209.
98. Бауман В.К. Физиологическая роль, биосинтез и применение 1,25-диоксивитамина D3 // Прикладная биохимия и микробиология. 1976. Т. 12, № 6. С. 805818.
99. Wasserman R.H. Intestinal absorption of calcium and phosphorus // Fed. Proc. 1981. Vol. 4, № 1. P. 3872.
100. Механизм биологического действия витамина D: Современные представления / Л.И.Апуховская, Л.И.Омельченко, М.В.Стефанов, Ю.Г.Антипкин // Журнал АМН України. 1996. Т. 2, № 1. С. 1531.
101. Bar A., Rosenberq J., Hurwitz S. Induced changes in the affinity of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in chick intestine // FEBS letters. 1983. Vol. 163, № 2. P. 261269.
102. Wasserman R.H., Taylor A.N. Vitamin D-induced calcium-binding protein in chick intestinal mucosa // Science. 1966. Vol. 152, № 4251. P. 791793.
103. Taylor A.N. Vitamin D dependent calcium-binding proteins // Vitamin D: Molecular biology and clinical nutrition // J. Nutrition. 1974. Vol. 104. P. 484494.
104. Vitamin D independens of small calcium-binding proteins in nonclassical tarqer tissues / M.R.Walters, M.E.Bruns, R.M.Carter, R.C.Riqqle // Am. J. Physiol. 1991. Vol. 260, № 5. Pt. E. 794 E 800.
105. Бауман В.К., Валиниеце М.Ю. Содержание кальцийсвязывающего белка в разных органах цыплят и кур в зависимости от их обеспеченности витамином D // Прикладная биохимия и микробиология. 1972. Т. 8, вып. 6. С. 639646.
106. Hough S., Fausto A., Sonn Y. Vitamin D metabolism in the chronic streptozotocin-induced diabetic rat // Endocrinology. 1983. Vol. 113, № 3. P. 790795.
107. Bikle D.D., Munson S., Chafouleas F. Calmodulin may mediate 1,25-dihydroxyvitamin D stimulated intestinal calcium transport // FEBS Letters. 1984. Vol. 174, № 1. P. 3033.
108. Wasserman R.H. The intestinal calbindins: their function, gene expression and modulation in genetic disease // In Extra and Intracellular Calcium and Phosphatase Requlation. CRC Press, 1992. P. 4370.
109. Действие метаболитов витамина D на проницаемость эпителиального слоя тонкой кишки цыплят / Ю.Я.Галвановский, В.К.Бауман, Н.И.Берзинь, Р.Е.Андрушайте // Изв. АН Латв. ССР. 1988. № 6. С. 97103.
110. Левченко В.І. Про взаємодію жиророзчинних вітамінів і мінеральних елементів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. Вип. 4, ч. 1. Біла Церква, 1998. С. 6974.
111. Галвановский Ю.Я., Бауман В.К. Прямое действие аналогов витамина D3 на проницаемость апикальных мембран энтероцитов тонкой кишки цыплят // Биолог. мембраны: Структура и функции: Тезисы. Рига, 1988. С. 124.
112. Kabakoff B.D., Kendrick N.C., De Luca H.F. 1,25-dihydroxyvitamin D3- stimulated active uptake of phosphate by rat jejunum // Amer. J. Physiol. 1982. Vol. 243, № 6. P. 470475.
113. Валиниеце М.Ю., Бауман В.К., Кузнецова И.К. Баланс фосфора и его экскреция в зависимости от обеспеченности цыплят витамином D // Физиология процессов всасывания у животных. Рига: Зинатне, 1985. С. 4450.
114. Валиниеце М.Ю., Берзинь Н.И., Галвановский Ю.Я. Аккумуляция неорганического фосфора препаратом тонкой кишки в зависимости от обеспеченности цыплят витамином D // Физиология процессов всасывания у животных. Рига: Зинатне, 1985. С. 5157.
115. Peterlik M., Wasserman R.H. Effect of vitamin D on transporthelial phosphate transport in chick intestine // Amer. J. Physiol. 1978. Vol. 234, № 2. P. 379388.
116. Role of changes in membrane lipid structure on the action of 1,25-dihydroxyvitamin D3 / Y.Rasmussen, T.Matsumoto, O.Fountaine, D.Foodman // Fed. Proc. 1982. Vol. 41, № 1. P. 7277.
117. Peterlik M. Phosphate transport by embryonic chick duodenum. Stimulation by vitamin D3 // Biochim. Biophys. Acta. 1978. Vol. 154, № 2. P. 431436.
118. Ben Nasr L., Monet J.D., Lucas P.A. Rapid (10-minute) stimulation on rat duodenal alkaline phosphate activity by 1,25-dihydroxycholecalciferol in chick intestine brush border // Europ. J. Biochem. 1982. Vol. 125, № 3. P. 555559.
119. De Luca H., Schnoes H. Vitamin D: recent advances // Annu. Rev. Biochem. 1983. Vol. 107, № 6. P. 411439.
120. Christacos S., Brunett M.G., Norman A.W. Localization of immunoreactive vitamin D-dependent / Calcium-binding protein in chick nephron // Endocrinology. 1981. Vol. 109, № 1. P. 322324.
121. Thomasset M., Cuisinier-Gleizes P., Matheu H. Renal CaBP and calcium excretion in phosphorus repleted rats // Hormone Metabol. Research. 1979. Vol. 11, № 5. P. 377378.
122. Edelman A., Garabedian M., Anagnostopolos T. Mechanism of 1,25(OH)2D3 induced rapid changes of membrane potential in proximal tubules: role of Ca2+- dependent K+ chanels // J. Membrane Biol. 1986. Vol. 90, № 2. P. 137143.
123. Egel J., Pfanstiel J., Puschett J.B. Effect 1,25-dihydroxyvitamin D3 on membrane transport and intermediary metabolism // Miner. and Electrolyte Metab. 1985. Vol. 11, № 1. P. 6268.
124. The effect of vitamin D on bone in vivo / C.S.Tam, J.N.Heersche, G.Jones et al. // Endocrinology. 1986. Vol. 118, № 6. P. 22172224.
125. 1,25-dihydroxycholecalciferol stimulates osteoclasts in rat bone in the abscende of parathyroid hormone / M.E.Holtrop, K.A.Cox, M.B.Clark et al. // Endocrinology. 1981. Vol. 108, № 6. P. 234240.
126. Genetic contribution to bone metabolism, calcium excretion and vitamin D and parathyroid hormone regulation / D.Hunter, M.De Lange, H.Snjeder et al. // J. Bone Miner. Res. 2001. Vol. 16, № 2. P. 371378.
127. Bronner F., Stein W.D. Calcium homeostasis An old problem Revised // J. Nutr. 1995. № 125. P. 19871995.
128. Обмен Са [3H] - 25 - оксихолекальциферола у крыс с экспериментальным переломом бедра / Ю.П.Архаичев, И.Н.Сергеев, Н.В.Блажеевич и др. // Вопр. медиц. химии. 1984. Т. 30, № 1. С. 98103.
129. Влияние 24,25-диоксихолекальциферола на химический состав костной ткани крыс при гипокинезии / И.Н.Сергеев, Н.В.Блажеевич, В.Б.Спиричев и др. // Вопросы медиц. химии. 1982. Т. 28, № 5. С. 102108.
130. Interaction between the vitamin D receptor gene and collagen type 1 alpha gene in susceptibility for fracture / A.G.Uitterlinden, A.E.Weel, H.Burger et al. // J. Bone Miner. Res. 2001. Vol. 16, № 2. P. 379385.
131. Effects of 1 alpha, 25(OH)2D3 on rat growth zone chondrocytes are mediated via cyclooxygenase-1 and phospholipase A (2) / V.L.Sylvia, F. Del Toro, D.D.Dean et al. // J. Cell. Biochem. 2001. Vol. 36. P. 3245.
132. 24,25-dihydroxyvitamin D3 and bone metabolism / I.P.Leenwen, van den G.I.Bemd, van M.Driel // Steroids. 2001. Vol. 66. P. 375380.
133. Исаева В.А., Спиричев В.Б. Относительное содержание α-, β- и γ-цепей растворимых фракций коллагена костной ткани крыс при различной обеспеченности витамином D // Вопросы медиц. химии. 1978. Вып. 24, № 2. С. 270274.
134. Effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on alkaline phosphatase activity and collagen synthesis in osteoclast cells, clone MC 3T3E1/ N.Kurihara, K.Ikeda, Y. Hakeda et al. // Biohem. Biophys. Res. Commun. 1984. Vol. 119, № 2. P. 767771.
135. Dickson I.R., Maher P.M. The influence of vitamin D metabolites on collagen synthesis by chick cartilage on organ culture // J. Endocrinol. 1985. Vol. 105, № 1. P. 7985.
136. Lian J., Carnes D., Glimcher M. Bone and serum concentrations of osteocalcin as a function of 1,25-dihydroxyvitamin D3 circulating levels in bone dosordes in rats // Endocrinology. 1987. Vol. 120, № 5. P. 21232130.
137. Сравнительное изучение биохимической активности 1α,25- диоксихолекальциферола и 24,25-диоксихолекальциферола у крыс / И.А.Алексеева, В.Б.Спиричев, Н.В.Блажеевич и др. // Вопросы мед. химии. 1982. Т. 28, № 5. С. 7177.
138. Rambeck W.A., Zucker H. Synergistic effects of 1,25(OH)2D3 and 24,25(OH)2D3 on the duodenal CaBP in rachitic and on egg shell weight in japanese quail // Biohem. Biophys. Research Communications. 1985. Vol. 126, № 2. P. 799804.
139. Андреєва Л.В., Куртяк Б.М., Юськів Л.Л. Роль вітаміну D і його гідроксильованих похідних у регуляції обміну речовин і фізіологічних функцій у тварин // Біологія тварин. 1999. Т. 1, № 2. С. 1826.
140. Апуховська Л.І. Обмін вітаміну D та його зміни при патології // Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло, І.П.Кондрахін та ін.; За ред. В.І.Левченка і В.Л.Галяса. Біла Церква, 2002. С. 179187.
141. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А. Рекомендации по ранней диагностике и профилактике D-гиповитаминоза молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах Лесостепи Украины. К., 1982. 18 с.
142. Hay A.W., Watson G. Vitamin D and vertebrate avaluation // Comp. Biochem. Physiol. 1977. 56 B, № 4. Р. 375380.
143. Стероли рослин і тварин. Вітаміни групи D, їх фізіологічне значення / Р.П.Морозова, О.І.Кузьменко, М.Ф.Повхан та ін. К.: НАУ, 2000. 22 с.
144. Нелипа П.О., Карповський В.І. Вітаміни групи D та їх добавки у раціон жуйних тварин // Науковий вісник НАУ. Вип. 42. К., 2001. С. 7787.
145. Куртяк Б.М., Янови