Бесплатное скачивание авторефератов |
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ! |
Увеличение числа диссертаций в базе |
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов |
Доставка любых диссертаций из России и Украины |
Каталог авторефератов / МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ / Нервные болезни
Название: | |
Альтернативное Название: | РАННІ ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ У СТРУКТУРІ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ |
Тип: | Автореферат |
Краткое содержание: | Загальна характеристика хворих і методи дослідження. Нами було проведено комплексне обстеження 409 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлену ессенціальною гіпертензією, атеросклерозом та їх поєднанням (у віці від 45 до 59 років, 174 чоловіків й 235 жінок). Усі хворі перебували на лікуванні у Харківській обласній клінічній лікарні. Відповідно до класифікації МКХ Х діагноз ессенціальна гіпертензія (І 10) і атеросклероз (І 70) верифіковано з визначенням ступеня артеріальної гіпертензії і тяжкості атеросклерозу згідно з критеріями, рекомендованими Європейськім товариством гіпертензії/Європейського товариства кардіологів (ESH/ESC, 2007), Українським товариством кардіологів (2004) та додатково класифікації атеросклерозу І.М. Ганджа (1980) і Л.Т. Мала (2001). До дослідження не включали пацієнтів із вторинною артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, гострими порушеннями мозкового кровообігу, які перенесли інфаркт міокарда та будь-якими ендокринними захворюваннями. Діагноз дисциркуляторна енцефалопатія згідно з класифікацією судинних захворювань головного й спинного мозку МКХ Х відповідає рубриці – хронічна ішемія мозку (І 67.8) і церебральний атеросклероз (І67.2). Діагноз дисциркуляторна енцефалопатія було встановлено за допомогою достеменних - клініко-неврологічного (збирання й оцінка скарг, анамнезу, об’єктивного й неврологічного статусів) й нейропсихологічного досліджень,
6 згідно з класифікацією порушень мозкового кровообігу Е.В. Шмідта і Г.А. Максудова (1985) у пацієнтів на дисциркуляторну енцефалопатію визначались стадії енцефалопатії – перша та друга. У 149 хворих діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлену ессенціальною гіпертензією (перша клінічна група). На дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії страждали 52 пацієнти цієї групи (перша підгрупа), другої стадії – 97 пацієнтів (друга підгрупа). Як правило, дисциркуляторна енцефалопатія першої стадії розвинулася на тлі ессенціальної гіпертензії першої – другої стадії, а дисциркуляторна енцефалопатія другої стадії – на тлі ессенціальної гіпертензії другої – третьої стадії. У 18 хворих в анамнезі реєструються епізоди перенесених раніше гострих порушень мозкового кровообігу (3 місяці й більше). У 153 хворих діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлену атеросклерозом (друга клінічна група); з них у 79 – дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії (перша підгрупа), а у 74 – другої (друга підгрупа). У 17 хворих в анамнезі зафіксовано епізоди перенесених раніше гострих порушень мозкового кровообігу. У 107 хворих діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлено поєднанням ессенціальної гіпертензії й атеросклерозу. З них у 43 хворих установлено дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії (перша підгрупа), а у 64 – дисциркуляторну енцефалопатію другої стадії (друга підгрупа). У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії домінували суб’єктивні порушення: головний біль, загальна слабкість, підвищена втомленість, емоційна лабільність, зниження пам’яті і зосередженості, головокружіння, порушення сну. Усі ці зміні супроводилися легкими стійкими об’єктивними неврологічними розладами: анізорефлексія, дискоординаторні явища, окорухові порушення, симптоми орального автоматизму. Відмічалися зниження пам’яті і зосередженості які підтверджені клініко-психологічними тестами. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію другої стадії зросла частота порушень пам’яті, працездатності, головокружіння, зі збереженням жалоб на головний біль та астенічний симптомокомплекс. При цьому виразним становиться вогнищева неврологічна симптоматика: оживлення рефлексів, дизрефлексія, посилення симптомів орального автоматизму, координаторних і окорухових порушень, пірамідної недостатності, аміостатичних порушень та посилення мнестичної дисфункції. Порівняльний аналіз клінічних даних показав, що у хворих, які мають хронічну ішемію мозку, неврологічна симптоматика залежить від ступеня тяжкості дисциркуляторної енцефалопатії, типу й характеру перебігу дисицркуляторної енцефалопатії, рівня артеріального тиску, давності артеріальної гіпертонії, тяжкості атеросклерозу. До контрольної групи ввійшла 61 практично здорова людина - без церебральної судинної патології, гіпертонічної хвороби, церебрального
7 атеросклерозу, цукрового діабету чи інших серцево-судинних захворювань (45 - 59 років, 30 чоловіків і 31 жінка). Стан мозкової й системної гемодинаміки вивчався за допомогою ультразвукової доплерографії (УЗДПГ), радіоциркулографії (РЦГ), однофотоної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ) й реографічних методик. УЗДПГ провадилася на апараті сонограф ТС 2-64 фірми ЕМЕ, з датчиками 2 МГц та 4 МГц. При цьому здійснювалося вимірювання пікової систолічної швидкості кровообігу, середньої лінійної швидкості кровотоку, індексу пульсації, систолічного коефіцієнту (см/сек.). Ці показники вимірювалися в загальній, внутрішній, зовнішній сонних артеріях, поперечний артерії, передній, середній, задній мозкових артеріях і базилярній артерії. РЦГ було проведено на трьохканальному радіоциркулографі „Гамма”; з використанням радіофармпрепарату альбумін J131 (активністю 1,40 мБк). Під час виконання радіоциркулограми її результати оцінювалися візуально та обчислювалися швидкість кровообігу (S, сек.), індекси періоду напівнакопичування (Та, сек.) й періоду напіввиведення (Тб, сек.). ОФЕКТ провадилася у камері Е Саm (Siemens); радіофармпрепарат використовували 99mTc-ECД. При цьому візуалізували 5 зон кровообігу головного мозку: басейни передньої, середньої й задньої мозкових артерій, півкулі головного мозку й гіпоталамо-гіпофізарна його ділянка, оцінювали об’ємну швидкість кровообігу у виділеному регіоні. ЕЕГ-дослідження проводили на апараті „Neurograf 18”. Електроди розташовувалися по міжнародній схемі 10-20, енцефалограми оцінювалися візуально, вимірювалася потужність альфа-, бета-, тета-, дельта-ритмів та індекс міжпівкульної асиметрії. КТ головного мозку проводили на апараті СРТ 1010, МРТ головного мозку – на апараті „Образ-1”. Було здійснено візуальний аналіз отриманих томограм, вимірювання індексів IV, III, бокових шлуночків, лінійних розмірів бокових шлуночків (мм), довжини субарахноїдальних просторів (мм), широтно-довготних індексів (ШДІ) на рівні передніх рогів бокових шлуночків і на рівні СА-СР. Для оцінки функціонального стану ендокринної системи визначали: а) гормони гіпофізу (лютропін, фолітропін, пролактин, тиреотропін (ТТГ), кортикотропін (АКТГ), соматотропін (СТГ)); б) стероїдні статеві гормони (прогестерон, тестостерон, естрадіол); в) гормони надниркової залози (кортизол); г) гормони щитоподібної й паращитовидної залоз (трийодтиронін, тироксін, паратгормон); д) гормон підшлункової залози (інсулін). У крові досліджуваних хворих гормони фіксували радіоімунологічним методом, з застосуванням стандартних наборів РІО та СЕА-РRE-SORIN. Дофамін, норадерналін, адреналін, тирозин, ДОФА - визначали хроматографічним методом, серотонін і триптофан – методом високоефективної рідинної хроматографії. У сечі досліджуваних хворих адреналін і норадреналін визначали методом адсорбції на окислу алюмінію з подальшою флюорометрією; 5 -оксііндоуксусну кислоту (5-ОІУК) - уніфікованим методом с альфа-нітрозо-бета-нафтолом. 8 Калій, натрій, кальцій, магній, мідь, марганець, цинк і залізо - методом полум’яної фотометрії і спектрофотометрії. Статистична обробка одержаних результатів виконана за допомогою програми Excel із стандартного пакету „Microsoft Office 98”. Математичну обробку отриманих даних проводили за допомогою методики неоднорідної послідовної процедури Вальда у модифікації Є.В. Гублера (1990). Структурний аналіз вивчених клінічних, параклінічних і лабораторних показників здійснювався методом кореляційних плеяд по П.В. Терентьєву і А.Н. Зосимову (1986) з обчислюванням середнього кореляційного коефіцієнту (СКК), коефіцієнту асиметрії плеяд і показника кореляційних різниць. Таким чином проводилося логарифмічне і статечне перетворювання. У якості індикатору взаємозв’язків при нелінійної кореляції служило кореляційне відношення. Емпіричний матеріал оброблявся за допомогою метода варіаційної статистики по Г.А. Баткису і Л.Г. Лекареву з визначенням середньої величини (М), середньої помилки (m) та значення достовірності (р). Достовірними вважали розходження кореляції при р<0,05 (90%). Результати та їх обговорення. Для об’єктивізації хронічної ішемії мозку в обстежуваних хворих застосовували ультразвукову доплерографію (УЗДПГ) екстра- й інтракраніальних судин. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, обумовлену гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та їх поєднанням діагностувалися гемодинамічні зміни в системах середньої мозкової артерії й у веретбро-базилярному басейні (у хворих першої клінічної групи відмічено посилення середньої швидкості кровообігу – 87,9+12,5 см/сек. проти 64,9+14,3 см/сек., при р<0,05; другої й третьої груп - середня швидкість кровообігу знижувалася – 52,6+10,2 см/сек., і 56,8+9,3 см/сек., проти 87,9+12,5 см/сек. – у хворих першої групи, при р<0,01). У хворих з хронічними порушеннями мозкового кровообігу, викликаними атеросклерозом і поєднанням гіпертонічної хвороби й атеросклерозу, зміни мозкової гемодинаміки мали асиметричних характер. Для РЦГ судин головного мозку у обстежених хворих було характерно збільшення амплітуди підйому кривої за наявності закругленої вершини на максимумі підйому (дисоціація між зниженням кровообігу й посиленням кровонаповнення судинної мережі півкуль головного мозку) (рис. 1). У таблиці 1 відображені радіоциркулографічні параметри мозкової гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію. Однак у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію зумовлену атеросклерозом РЦГ-крива значно змінювалась – її амплітуда знижувалася щодо контрольної кривої, спостерігалися пологий підйом, відсутність капілярного виступу й куполоподібна вершина (плато) з малими хвилями сплеску. Ці зміни обумовлені порушення артеріального кровонаповнення судин головного мозку, змінами капілярного кровообігу, поглибленням гемодисциркуляторних розладів на артеріально-венозному відрізі з розвиненням набряку тканин головного мозку.
|