ДІАГНОСТИКА ТА КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ТРАВМАТИЧНОЇ СПОНДІЛОПАТІЇ В ДІТЕЙ

Краткое содержание

Матеріали і методи дослідження. Проведено обстеження 186 пацієнтів (середній вік –  15+0,19 років). Із них 110 хворих дітей (62 – хлопців і 48 – дівчат) склали основну групу з дегенеративно-дистрофічними змінами хребта і 76 дітей контрольної групи, у яких не було виявлено ортопедичної патології. Хворі пройшли курс амбулаторного і стаціонарного  лікування.

Всім дітям основної групи проведено ортопедичний огляд, рентгенологічне обстеження виконано у 110 дітей, біохімічні дослідження – у        75 дітей, визначення рівнів гормонів гіпофізу та щитовидної залози в крові – у 35 дітей, мікроелементів в плазмі крові та сечі – у 76 дітей.

В результаті проведеного клінічного огляду та інструментально-лабораторних досліджень хворих основної групи розподілено на        підгрупи: 29 дітей після перенесеної травми (компресійний перелом тіла і остистих відростків хребців) та 26 дітей з перенесеною травмою на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки. Дослідження проведені в динаміці в повному обсязі через 21 день (після виписки з стаціонару) та через 3 місяці (при контрольному огляді). Для оцінки ефективності лікування у хворих обох груп було проведено динамометричні дослідження м'язів-розгиначів хребта та м'язів черевного пресу. Хворим контрольної групи проводили одноразове дослідження: біохімічне обстеження – 35 дітей, визначення рівнів гормонів гіпофізу та щитовидної залози в крові – 25 дітей, мікроелементів в плазмі крові – 25 дітей та сечі 31 дитина.

З клінічних ознак вивчали характер болю у хребті, оцінюючи його ступінь за допомогою візуально-аналогової шкали (ВАШ). Хворі обох груп були поділені на підгрупи за ступенем вираженості больового синдрому (I ступінь – слабкий біль, II ступінь – помірний, III ступінь – виражений біль). Обмеження рухів у поперековому відділі хребта вивчали за допомогою проби Шобера (здійснювали вимірюванням довжини між Тh₁₂ та S₁ в вертикальному   положенні   і   в  стані   максимального згинання),  наявність

напруження паравертебральних м’язів в грудо-поперековому відділі хребта визначали пальпаторно.

Всім дітям було проведено лікування з застосуванням мікроелементів та лікувальної гімнастики, яка включала ізометричні вправи для зняття м’язового гіпертонусу паравертебральних м’язів.

Обстеження пацієнтів із захворюванням хребта проводили                      на базі обласної дитячої лікарні м. Мукачево та діагностичного                відділення дитячої міської клінічної лікарні м. Ужгорода.                                             Біомеханічні дослідження – в лабораторії біомеханіки ДУ                        ″Інститут травматології та ортопедії АМН України″. Додаткові                    методи біохімічного дослідження здійснювали на кафедрі                 аналітичної хімії хімічного факультету ВДНЗ "Ужгородський національний університет" МОН України.

Обробку та аналіз отриманих результатів обстеження хворих  здійснювали за допомогою комп’ютерної програми Microsoft Excel 7.0 та статистичного пакета програми STATISTICA 5.5 for Windows StatSoft Inc., USA 1999–2001. При аналізі матеріалу використовували стандартні статистичні параметри: t-критерій Ст’юдента для незалежних груп, метод Манна-Уітні та кореляційний аналіз.

Результати досліджень та їх обговорення. При клінічному обстеженні нами було встановлено, що найбільш часто до виникнення  спонділопатії  призводять  хронічні мікротравми (42,7 %). Це  пов’язано з заняттям дітьми професійним спортом з тривалим перебуванням на ногах і фізичним навантаженням. 

Перенесена травма (компресійний перелом тіла і остистих відростків хребців) в анамнезі була причиною розвитку патологічного процесу у 29 пацієнтів (26,3 %), перенесена травма на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки (ознаки дисплазії сполучної тканини) у 26 пацієнтів (23,7 %). Причини розвитку захворювання  хребта у 8 пацієнтів (7,3 %)  не були встановлені.

У пацієнтів з травматичною  спонділопатією  хребта при клінічному обстеженні спостерігали м’язово-тонічний (78,1±3,9 %), торакалгічний  (55,4±4,7 %), цефалгічний (29,1±4,3 %), цервікалгічний (23,6±4,1 %), люмбалгічний (21±3,8 %) синдроми. Провідним в клініці спонділопатії є м’язово-тонічний синдром, який складає 53,1 % від решти.

Виникало посилення болю при тривалих статичних навантаженнях у всіх хворих, або при рухах в поперековому відділі хребта з іррадіацією болю у ділянку сідниць (15,0±4,0 %) та гіпотонус м’язів стегон (8,7±2,9 %), що  пов’язано з підвищення внутрішньодискового тиску.

При рентгенологічному обстеженні хребта в стандартних проекціях у пацієнтів спостерігали дегенеративні зміни хребта. У хворих 9-12 років і            13-18 років виявляли нерівність та потовщення замикальних пластинок грудо-поперекового відділу хребта (відповідно 86,6±6,2 % та 88,7±3,5 %). Звуження міжхребцевої щілини більше переважало в грудному відділі хребта у пацієнтів 9-12 років і склало 73,3±8,1 %, а в 13-18 років – 86,2±3,8 %. Кіфотична деформація зустрічалася частіше у дітей 13-18 років (83,7±4,1 %), ніж у 9-12 річних (56,6±9,0 %). З такою ж частотою кіфотичну               деформацію хребта супроводжувала клиновидна деформація хребців (відповідно у 56,6±9,0 % та 83,7±4,1 %). S–подібна деформація                     хребта відмічена у 11 пацієнтів 9-12 років (36,6±8,8 %) та у 26              пацієнтів 13-18 років (32,5±5,2 %). Сплощення поперекового лордозу  частіше спостерігали у пацієнтів 13-18 років (71,2±5,1 %), ніж у пацієнтів            9-12 років (26,7±8,1 %). Субхондральний склероз виявлено тільки                        у пацієнтів 13-18 років (16,2±4,1 %), краєві остеофіти відмічені                        тільки у пацієнтів 13-18 років у 5,0±2,4 %. Спонділолістез мав                              місце у 2-х хворих 9-12 років (6,6±4,5 %) і у 5-ти пацієнтів 13-18                      років (6,2±2,7 %). Грижі Шморля  переважали у пацієнтів 13-18 років (16,2±4,1 %).

Структурні зміни заднього опорного комплексу виявлені тільки у пацієнтів 13-18 років: звуження щілини міжхребцевих суглобів діагностовано у 26,3±4,9 %, асиметрію щілини міжхребцевих суглобів – у 15±3,9 % та зміну площини міжхребцевих суглобів – у 21,3±4,6 %. Такі зміни приводили до ранньої дегенерації хребцево-рухового сегменту і ускладнювалися його нестабільністю.

Для всіх хворих найбільш характерними ознаками захворювання були нерівність замикальних пластинок, звуження міжхребцевої щілини, клиновидна деформація хребців, що викликала кіфотичну деформацію хребта. Однак дегенеративні зміни були більш вираженими у хворих з ознаками дисплазії сполучної тканини (р<0,05).

Рентгенологічні  прояви наростали з тривалістю захворювання.                   У хворих з тривалістю клінічного анамнезу більше 6-ти місяців                     переважали нерівність замикальних пластинок (94,4±2,7 %) та                   звуження міжхребцевої щілини (90,2±3,5 %), тоді як у хворих з             тривалістю клінічного анамнезу до 6-ти місяців ці показники складали відповідно 76,3±6,9 % та 68,4±7,5 %. Кіфотична з клиновидною деформацією                 хребців переважали у хворих більше 6-ти місяців (94,7±3,6 %) у              порівнянні з хворими до 6-ти місяців (66,6±5,5 %). Сплощення  поперекового лордозу зустрічали у 97,4±2,6 % та 38,8±5,7 % відповідно. Склероз субхондральної зони та краєві остеофіти виявляли тільки у хворих з анамнезом більше 6-ти місяців – 34,2±7,6 %  (до 6-ти місяців – 5,0±3,5 %), а грижі  Шморля – у 39,5±8,0 %. Спонділолістез спостерігали у 15,7±6 % хворих цієї групи. Звуження щілини, асиметрію щілини, зміну площини міжхребцевих суглобів виявлено тільки у хворих з анамнезом більше 6-ти місяців  (відповідно у 55,3±8,1 %, 31,6±7,5 % та 44,7±8,1 %).

На рентгенограмах поперекового відділу хребта в стандартних проекціях виявлені супутні диспластичні деформації хребтового             сегменту,   як   прояви  дисплазії  сполучної  тканини.   Незарощення   дужки

хребців (Spina bifida) спостерігали у 46,1 %, гіпоплазію суглобових відростків – у 23,1 %, аномалію тропізму – у  30,7 %,  дисплазію дуг хребців –  у  19,2 % пацієнтів.

При рентгенологічному обстежені в стандартних проєкціях грудо-поперекового відділу хребта у дітей первинною ознакою виявляли нерівність, потовщення замикальних пластинок хребців та звуження міжхребцевої щілини. Структурні зміни заднього опорного комплексу визначалися звуженням щілини міжхребцевих суглобів, асиметрією щілини міжхребцевих суглобів та зміною площини міжхребцевих суглобів, що приводило до ранньої дегенерації хребцево-рухового сегменту і ускладнювалося його нестабільністю.

У подальшому перебігу визначали структурні зміни хребців у ділянці кіфотичної деформації грудного відділу хребта, або S–подібної деформації хребта та на рівні компенсаторного лордозу. При несприятливому перебігу захворювання у віковій динаміці клиновидна деформація хребців супроводжувала кіфотичну деформацію хребта в поєднанні з склерозом субхондральної зони з краєвими остеофітами та формуванням гриж  Шморля.

Таким чином, в групі дітей з травматичною спонділопатією виявлено рентгенологічні зміни тільки в передньому опорному комплексі на відміну від групи дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини – де мали місце порушення в передньому і задньому опорних комплексах. Причому дегенеративні зміни були більш вираженими (р<0,05).

При аналізі клінічних і додаткових методів обстеження, виділили наступні фактори ризику розвитку спонділопатії: тривалі статичні та значні динамічні навантаження, травми хребта (компресійний перелом хребців та перелом остистих відростків) та травми хребта  на тлі вроджених і набутих деформацій хребта та грудної клітки.

З діагностичною метою були проведені біохімічні дослідження, які виявили наявність змін в рівні лужної фосфатази, аспартатамінотрансферази, хондроїтинсульфату та мікроелементів в обох групах, більш виражені у          дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини (р<0,05). Встановлено               також взаємозв’язок між вираженністю больового синдрому і              біохімічними показниками крові. Отримані дані стали                        підґрунтям для призначення медикаментозної терапії. Динамометричні дослідження силових характеристик м’язів розгиначів хребта і черевного пресу лягли в основу запропонованого нами комплексу ізометричних вправ, які спрямовані на ліквідацію гіпертонусу паравертебральних м’язів з одночасною стабілізацією хребта шляхом формування м’язового корсета тулуба.

В результаті проведеного лікування отримали зменшення больового синдрому в цілому у 100 % хворих.

За оцінкою по ВАШ вираженість больового синдрому в групі дітей, які  перенесли  травму  хребта,  до  лікування  становила: 4 бали у 37,9±9,1 %, 

6 балів у 41,4±9,1 % та 8 балів у 20,7±7,5 %. Після проведеного лікування відмічали: 0 балів у 24,1±7,9 %, 2 бали у 48,3±9,2 %, 4 бали у 27,6±8,3 %  з достовірністю змін (р<0,05). Тобто у 27,6 % пацієнтів мала  місце  наявність лише слабкого болю.

В групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, біль до лікування становила:       4 бали у 26,9±8,7 %, 6 балів у 42,3±9,6 % та 8 балів у 30,8±9,1 %. Після  проведеного лікування відмічали: 2 бали у 23,1±8,2 %, 4 бали у 34,6±9,3 %,  6 балів у 42,3±9,6 % з достовірністю змін (р<0,05). Помірний біль був у          42,3 % пацієнтів. У таких хворих спостерігали зменшення інтенсивності больового синдрому повільніше, ніж в групі дітей, які перенесли травму хребта.

Після проведеного лікування також відмічали зниження гіпертонусу  паравертебральних м’язів. До лікування наявність гіпертонусу  паравертебральних м’язів  в групі  дітей з дегенеративними змінами хребта, які перенесли в анамнезі травму хребта, відмічена у 65,5±8,8 %, а після  лікування – у 20,6±7,5 % (р<0,001) хворих. У групі  дітей з дегенеративними змінами хребта на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки гіпертонус виявлений у 80,7±7,7 %, а після лікування ­­– у 34,6±9,3 % (р<0,001).

Обмеження рухів в поперековому відділі хребта у дітей з дегенеративними змінами хребта, які перенесли травму хребта, в сагітальній площині було у 89,6±5,6 %, а після лікування у 82,7±7,0 % ( р<0,05). Рухи у  дітей покращились в сагітальній площині, що кількісно характеризувалось пробою Шобера (до лікування 4,53±0,63 см, а після лікування 7,26 ± 1,04 см р<0,05). В групі  дітей з дегенеративними змінами хребта на тлі  вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки обмеження рухів в поперековому відділі хребта в сагітальній площині до лікування було виявлено у            92,3±5,2 %.  Після лікування у 73,1±8,6 % випадків покращились рухи поперекового відділу хребта в сагітальній площині, що кількісно характеризувалося пробою Шобера (до лікування вона склала 4,23±0,62 см, а після лікування – 6,86±0,94 см (р>0,05). Збільшення об’єму активних рухів в поперековому відділі хребта в сагітальній площині свідчить про покращення стану м’язів спини.

Паралельно із зменшенням больового синдрому відмічено   збільшення силових характеристик м'язів-розгиначів хребта і м'язів  черевного пресу, які беруть участь в постуральному балансі тіла, будучи основними “стабілізаторами” хребта. Відмічено приріст силових характеристик м'язів-розгиначів хребта в середньому на 35 % і м'язів черевного преса – на 18 % у групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта,  а  в  групі  дітей  з  травматичною  спонділопатєю,  на  тлі  вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, відповідно 24 %           та 31 %.      

Порівнюючи одержані результати в обох групах між собою, спостерігається  більш  високий  відсоток  приросту  силових    характеристик  м’язів-розгиначів хребта  в групі  дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта в порівнянні з групою дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки за один і той же період реабілітаційного лікування. Отже, лікувальна фізкультура                       покращує стан функціонально змінених м’язів, прискорює процеси відновлення складових структур хребцево-рухового сегменту за рахунок покращення циркуляції крові, нормалізації тонусу паравертебральних           м’язів, формування м’язового корсету, що приводить до зниження гіпермобільності хребта і зменшення ризику розвитку та прогресування кіфотичної постави.

За результатами біохімічних досліджень в групі дітей з травматичною спонділопатією відмічали незначне зниження показника аспартатамінотрансферази після лікування (р>0,05), але він залишався підвищеним відносно контрольної групи дітей (р<0,05). Дані рівня             лужної фосфатази, який складав до лікування 5557,66±276,67              нмоль/с.л., а після лікування 4610,93±174,17 нмоль/с.л. мають                    тенденцію до зниження з достовірністю р<0,01, але порівнюючи з контрольною групою активність залишається вище (3865,71±119,72 нмоль/с.л.). Відмічено незначне підвищення концентрації хондроїтинсульфату після лікування в порівнянні з показниками до лікування (відповідно 0,064±0,002 г/л та 0,071±0,003 г/л), в контрольній  групі цей показник складав 0,102±0,02 г/л.

Аспартатамінотрансфераза в групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки до лікування складала 0,52±0,02 ммоль/л, а після лікування 0,50±0,01ммоль/л, але залишається підвищеною відносно контрольної групи дітей.

Рівень лужної фосфатази, який складав до лікування 5737,91±241,19 нмоль/с.л., а після лікування 5051,54±110,26 нмоль/с.л., також має тенденцію до зниження з достовірністю змін між ними – р<0,01, але порівнюючи з контрольною групою активність залишається вище (3865,71±119,72 нмоль/с.л.).

Концентрація хондроїтинсульфату в групі дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки також незначно підвищилась після лікування в порівнянні з показниками до лікування, (відповідно 0,041±0,001 г/л та 0,054±0,002 г/л), що говорить про ефективність лікування, але, можливо, є потреба у продовженні курсу лікування з наступним тестуванням.

На нашу думку, ці зміни в обох групах можна інтерпретувати як покращення  метаболічної реакції сполучної тканини.

При вивченні  динаміки змін рівнів мікроелементів крові під впливом призначеного лікування в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму  хребта до лікування (n=29) та після лікування (n=29) у порівнянні з контрольною групою здорових дітей (n=25), та в групі дітей з    травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій  хребта і  грудної клітки до лікування (n=26) та після лікування (n=26)     також у порівнянні з контрольною групою здорових дітей (n=25), ми виявили, що проведене лікування в обох групах дітей показало             позитивний вплив на динаміку змін рівнів заліза, міді, цинку, йоду, але в ІІ групі відмічено нижчий рівень мікроелементів в плазмі крові ніж в І групі дітей.

Зокрема, рівень заліза плазми крові складав у І групі хворих до лікування 48,53±0,99 мкг/дм³, а після лікування – 56,52±0,83 мкг/дм³   (р<0,001). Після лікування спостерігався середній непрямий кореляційний зв’язок між рівнями показників Fe-I (K=0,56), а в ІІ групі рівень заліза плазми крові складав до лікування 42,02±0,62 мкг/дм³, а після лікування – 45,69±0,76 мкг/дм³ з достовірністю змін  р< 0,01. 

Показник рівня міді при дослідженні дітей І групи до лікування складав 4,87±0,08 мкг/дм³, а після лікування підвищився до 5,15±0,06мкг/дм³ (р<0,05). Було виявлено середній прямий кореляційний зв’язок даних дослідження між рівнями показників Cu-Zn (K=0,55) в групі дітей до лікування. Спостерігали підвищення рівня цинку з 1,54±0,09 мкг/дм³ до 1,66±0,04 мкг/дм³ (р<0,05), а також був виявлений високий прямий кореляційний зв’язок в групі дітей до лікування між рівнями Zn-I (K=0,82). В ІІ групі показник рівня міді при дослідженні дітей до лікування складав  4,31±0,07 мкг/дм³, а після лікування підвищився до 4,39±0,10 мкг/дм³, спостерігали достовірні (р<0,05) відмінності між даними дітей           контрольної групи і даними дітей після лікування. Виявили підвищення  рівня цинку з 1,42±0,07 мкг/дм³ до 1,50±0,04 мкг/дм³, також спостерігали  достовірні (р<0,01) відмінності між даними дітей контрольної групи                       і даними дітей після проведеного лікування та виявлено середній           прямий кореляційний зв’язок в групі дітей до лікування між рівнями                Zn-I (K=0,40).

Спостерігали підвищення рівня йоду в І групі з 0,39±0,01мкг/дм³ до 0,45±0,01мкг/дм³ з достовірністю змін р<0,001, що свідчить про позитивну динаміку показників у дітей після проведеного лікування, а в ІІ групі спостерігали незначне підвищення концентрації рівня йоду з 0,36±0,01 мкг/дм³ до 0,39±0,01 мкг/дм³.

Отримані дані вказують на покращення обміну речовин сполучної тканини, про що свідчить покращення показників рівня хондроїтинсульфату і аспартатамінотрансферази. Підвищилась остеобластична реакція, оскільки має місце зменшення вмісту лужної фосфатази, та нормалізація рівня міді та цинку.

Після проведеної оцінки ланок гомеостазу у дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта та в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки нам вдалося виявити деякі метаболічні зміни в залежності від ступеня вираженості больового синдрому з достовірними змінами.

В групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта II ступені вираженості болю відмічено підвищення активності аспартатамінотрансферази (0,54±0,02 ммоль/л) з достовірністю змін між I ступенем та II ступенем болю (р<0,01) та рівня лужної фосфатази (5792,75±73,86 нмоль/с.л.) з достовірністю змін між I ступенем та II ступенем (р<0,001) та II і III ступенями (р<0,01) болю. Спостерігали зниження концентрації хондроїтинсульфату (0,059±0,001г/л) з достовірністю (р<0,1) в порівнянні з іншими ступенями.

В групі дітей, з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки II cтупеня вираженості болю також,  як і в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, спостерігали підвищення активності аспартатамінотрансферази та рівню лужної фосфатази (відповідно 0,55±0,01 ммоль/л та 6188,27±70,62 нмоль/с.л.) з достовірністю змін р<0,001 та зниження концентрації хондроїтинсульфату (0,040±0,003г/л) (р<0,1) в порівнянні з іншими ступенями. Рівень міді в обох групах достовірно знижується при ІІ ступені вираженості больового синдрому порівнюючи з       IIІ ступенем вираженості болю (р<0,05).

На нашу думку, підвищений вміст аспартатамінотрансферази,              рівень лужної фосфатази та зниження концентрації хондроїтинсульфату              при II ступені вираженості болю, можна інтерпретувати як активізацію метаболічних процесів.

Таким чином у групі дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки, а також у групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, спостерігали достовірні зміни  біохімічних показників при II ступені захворювання, а саме: підвищення активності  аспартатамінотрансферази та рівню лужної фосфатази, зниження концентрації хондроїтинсульфату, що можна інтерпретувати  як активізацію метаболічних процесів. Рівні мікроелементів міді в обох групах ІІ ст., в залежності від ступеня вираженості больового синдрому, достовірно знижуються (р<0,05). Кількісне зменшення біохімічних показників та мікроелементів дає можливість передбачати, що змінюється активність катаболічної фази в метаболізмі основного білка сполучної тканини – колагена.