ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АЦЕТОНЕМІЧНОГО СИНДРОМУ У КОМПЛЕКСІ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ ІЗ КРИТИЧНИМИ СТАНАМИ ІНФЕКЦІЙНОГО ҐЕНЕЗУ

Краткое содержание

Матеріал та методи досліджень. У роботі проаналізовано й узагальнено результати обстеження та лікування 110 хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу, які надходили до ВІТ Харківської обласної дитячої інфекційної клінічної лікарні на протязі 2004-2006 рр. У 48 випадках критичний стан хворих був обумовлений тяжкими формами кишкових інфекцій, у 38 – тяжкими формами інфекцій органів дихання та у 24 – тяжкими формами нейроінфекцій. В усіх 110 хворих при надходженні до ВІТ рівень кетонурії, визначений пробою Лестраде складав 4 «+». Середній вік хворих склав 28,8±4,3 міс., хлопчаків було 56, дівчаток – 54. Середній термін від початку захворювання до госпіталізації у ВІТ склав 3,0±0,2 доби. Порушення свідомості спостерігалось у 99 хворих, середня оцінка за шкалою ком Glasgow склала 12,7±0,2 бали, клінічні ознаки зневоднення мали місце у 106 пацієнтів, розлади з боку дихальної системи – у 97, тахікардія – у 110. Середній бал за шкалою PRISM становив 3,4±0,4 бали.

В залежності від того, який антикетогенний субстрат був основою інфузійної антикетогенної терапії, хворих було розподілено на три групи. До групи I увійшло 39 хворих, що отримували в якості основного антикетогенного субстрату глюкозу дозою 0,25 г на кг маси тіла за годину, тобто 6 г на кг маси тіла за добу. Хворі групи II – 30 дітей – отримували в якості основного антикетогенного субстрату цукроспирт ксилітол дозою 0,042 г на кг маси тіла за годину, тобто 1 г на кг маси тіла за добу. До групи III увійшла 41 дитина, що в якості антикетогенного субстрату отримувала комбінацію глюкози та ксилітолу, які призначалися дозою 0,25 г та 0,042 г на кг маси тіла за годину або 6 г та 1 г на кг маси тіла за добу відповідно. Для забезпечення необхідного темпу введення всі типи антикетогенних розчинів вводилися шляхом тривалої внутрішньовенної інфузії за допомогою інфузоматів («BBraun», «Ютас»). Усім хворим у групах проводилась етіотропна антибактеріальна терапія в залежності від нозологічної форми захворювання згідно із наказом МОЗ України №354 від 09.07.04, регідратаційна терапія із використанням сольових розчинів за загальноприйнятими схемами, по показанням призначались протиблювотні та протисудомні препарати, муколітики, антипіретики, дезагреганти тощо. За віком, статтю, тривалістю захворювання до госпіталізації, нозологічним розподілом, ступенем зневоднення, частотою зустрічаємості патологічних симптомів з боку різних систем хворі у групах дослідження не мали між собою вірогідної різниці.

При надходженні до ВІТ та на етапах лікування хворим проводилась оцінка центральної гемодинаміки на підставі визначення показників кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (КДО ЛШ), фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) та ударного обсягу лівого шлуночка (УО ЛШ) методом ехокардіоскопії в М-режимі ультразвуковим сканером «Сономед» (Росія) із подальшим розрахунком інтегральних показників – індексу кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (ІКДО ЛШ), ударного індексу лівого шлуночка (УІ ЛШ) та серцевого індексу (СІ). Проводився моніторинг частоти серцевих скорочень (ЧСС), середнього артеріального тиску (САТ), насичення киснем артеріальної крові (SaO₂) (монітор «ЮМ-300»). За допомогою аналізатору “AVL-995” (Австрія) визначався рівень насичення киснем венозної крові (SvO₂), проводився розрахунок показників кисневого транспорту – доставки (DO₂) та постачання кисню (VO₂). Вивчались електроліти сироватки - K⁺, Na⁺, Cl^-, iCa⁺⁺ (аналізатор “AVL-998-4”, Австрія), pH, рівень напруження вуглекислоти (pCO₂), актуального бікарбонату (AB), загального бікарбонату (BB), дефіциту основ (BE) (“AVL-995”), гематокрит (Ht) та концентрація лактату у венозній крові (ензиматичний колориметричний метод). Проводився розрахунок аніонного інтервалу (Agap). Дослідження показників обміну речовин включало визначення рівню загального білку сироватки, сечовини сироватки та сечі, розрахунок добової екскреції азоту із сечею, визначення концентрації НЕЖК спектрофотометричним методом (Меньшиков В.В., 1987) та кетонових тіл сироватки (метод Натальсона), рівню кетонурії (проба Лестраде та тест-стрічки «TetraPHAN»), концентрації глюкози сироватки та сечі (“ЕКСАН-Г”). Визначення сироваткової концентрації кортизолу проводилось методом імуноферментного аналізу за допомогою набору “Стероид-ИФА-кортизол” (ЗАО “Алкор-БИО”, Беларусь), інсуліну – методом твердофазового двобічного ензімного імуноаналізу за допомогою набору “Insulin ELISA KIT” (“DRG”, Чехія).

Статистичний аналіз проводили за допомогою ліцензійних програм “Microsoft-Exсel'XP” (K 310528 AXCDX 09-70696) і “Statistica v.6.0” (K 892818 BЙ). За умов нормального розподілу різницю між групами визначали за допомогою критерію Ст’юдента. Наявність кореляцій між отриманими показниками визначалась за критерієм Пірсона.

Результати досліджень та їх обговорення. При надходженні до ВІТ у більшості хворих із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу, незалежно від нозологічної форми захворювання, спостерігалась гіповолемія та порушення контрактільної здатності міокарду ЛШ, про що говорить вірогідне збільшення в усіх трьох групах відсотку пацієнтів із низьким значенням показників ІКДО ЛШ та ФВ ЛШ у порівнянні із відсотком хворих, у яких ці показники залишались у межах норми (р<0,001 у групах I та III, р<0,05 у групі II для ІКДО ЛШ, р<0,001 для групи I та р<0,01 для груп II та III для ФВ ЛШ). Сполучення зниження переднавантаження та порушення «насосної» функції серця призводило до того, що у вірогідної більшості пацієнтів усіх трьох груп при надходженні до ВІТ мав місце синдром «малого викиду», про що свідчить вірогідне збільшення хворих із значенням УІ ЛШ меншим за норму (р<0,01 для I, р<0,05 для II та р<0,001 для III). При надходженні до ВІТ у пацієнтів усіх груп середні значення показника ЧСС були вірогідно більшими за норму (р<0,001). Розвиток тахікардії забезпечував у вірогідної  більшості хворих усіх трьох груп збереження СІ у межах норми, тобто нормодинамічний режим кровообігу (р<0,001).

Використання різних схем інфузійної антикетогенної терапії по-різному впливало на показники гемодинаміки хворих. Так, на 2 добу лікування у пацієнтів групи I спостерігалось зниження середнього значення показника ІКДО ЛШ на 5,1±3,7%, у той час як у хворих груп II та III він зростав на 16,9±5,9% та 22,6±6,6% відповідно. Середні значення показника ФВ ЛШ на 2 добу лікування зростали у хворих усіх трьох груп, але вірогідно – лише у II та III (р<0,05). Різноспрямований вплив досліджуваних схем інфузійної антикетогенної терапії на стан переднавантаження призводив до того, що на 2 добу лікування у пацієнтів групи I спостерігалось зниження середніх значень показників УІ ЛШ та СІ у порівнянні з початковими на 3,1±2,8% та 4,0±3,2% відповідно. У цей час у хворих груп II та III середні значення показника УІ ЛШ вірогідно зростали на 34,6±7,5% і 29,9±7,2% відповідно (р<0,05 у групі II, р<0,001 у групі III), а показника СІ – на 15,4±5,7% і 21,4±6,5% відповідно. На 3 добу лікування в усіх хворих, незалежно від схеми інфузійної антикетогенної терапії, яка їм призначалась, спостерігалась нормалізація всіх показників гемодинаміки, крім показника ЧСС.            

При надходженні до ВІТ середні значення DO₂ хворих у групах не відрізнялись вірогідно від норми (р>0,05), але середні значення показника VO₂ були вище за верхню межу норми: у пацієнтів групи I – на 16,9±5,9%, групи II – на 31,7±7,4% та групи III – на 14,9±5,6%. На 2 добу лікування середні значення показника DO₂ у хворих груп II та III були більшими, ніж при надходженні до ВІТ на 10,0±4,7% і 8,7±4,5% відповідно, у цей час у пацієнтів групи I цей показник зменшувався на 13,6±6,2%. На 2 добу лікування спостерігалось зниження середніх значень показника VO₂ у хворих групи I на 21,0±8,0%, групи II – на 18,3±7,4% та групи III – на 24,2±8,7%. На 3 добу лікування середні значення показника DO₂ у хворих усіх трьох груп залишались у межах норми. Напрямок зміни показників VO₂ хворих у групах на 3 добу лікування був різним. Так, у пацієнтів груп II та III цей показник зменшувався та був у межах норми, тоді як у хворих групи I спостерігалось збільшення рівню VO₂ на 34,9±7,5% у порівнянні з попередньою добою та на 6,6±3,9% у порівнянні з початковим значенням. Окрім того, тільки у хворих цієї групи середнє значення VO₂ на 3 добу лікування було більшим за верхню межу норми, тобто залишався гіперметаболічний стан.