Неинвазивная оценка легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности: диагностическое и прогностическое значение Кабельо Монтойа Флора Элиса

Краткое описание

Кабельо Монтойа Флора Элиса. Неинвазивная оценка легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности: диагностическое и прогностическое значение: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.05 / Кабельо Монтойа Флора Элиса;[Место защиты: ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»], 2019.- 104 с.
Неинвазивная оценка легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности: диагностическое и прогностическое значение Кабельо Монтойа Флора Элиса
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Кабельо Монтойа Флора Элиса
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления и эпидемиология сердечной 11 недостаточности

1.2. Патогенез легочного застоя при декомпенсации сердечной 13 недостаточности

1.2.1. Острая и хроническая дисфункция альвеоло-капиллярного барьера

1.2.2. Роль воспалительного и окислительного повреждения легких при 17 декомпенсации сердечной недостаточности

1.2.3. Каскад формирования легочного застоя

1.3. Неинвазивная диагностика легочного застоя

1.3.1. Методика ультразвукового исследования легких

1.3.2. Прогностическое значение остаточного легочного застоя у пациентов 31 с декомпенсацией сердечной недостаточности

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика пациентов с декомпенсацией сердечной 36 недостаточности, включенных в исследование

2.2. Общеклиническое и лабораторное обследование

2.3. Ультразвуковое исследование легких

2.4. Оценка краткосрочных и долгосрочных исходов

2.5. Статистический анализ результатов исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Характеристика частоты, тяжести легочного застоя по данным 42 рентгенологического исследования и УЗИ легких у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности

3.2. Изучение ассоциаций легочного застоя по УЗИ легких с клинико- 48 демографическими, лабораторными параметрами при поступлении и

выписке

3.3 Изучение распространенности, выраженности и динамики остаточного 59 легочного застоя по клиническим параметрам и УЗИ легких на фоне стандартной терапии сердечной недостаточности

3.4. Изучение кратко- и долгосрочного прогностического значения 66 остаточного легочного застоя, оцененного при УЗИ легких, у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Список литературы

Каскад формирования легочного застоя
В биологии каскад представляет собой серию событий, в которых одно событие запускает следующее линейным образом. Примером, наиболее знакомым кардиологам, является «ишемический каскад». Первоначальным событием является переходный региональный дисбаланс между потребностью в кислороде и возможностью его доставки к тканям, который обычно приводит к ишемии миокарда [75,80].
Последовательность событий, приводящих к легочному застою при СН также может быть определена как каскад, последовательность которого была представлена с появлением ультразвукового исследования легких для прикроватного обнаружения внесосудистой легочной жидкости [75]. Это позволило обнаружить кардиологам то, что экспериментальные физиологи всегда знали: клинический легочный застой является поздним патофизиологическим событием, которое следует за днями или неделями увеличения диастолического давления ЛЖ и давления заклинивания ЛЖ [70].
Инициатором каскада является дисбаланс равновесия Франка-Старлинга в альвеолярно-капиллярном барьере, что приводит к увеличению накопления внесосудистой жидкости легких от нормальных значений 500 мл (или 10 мл / кг тела вес) до умеренного (500-1000), тяжелого (1000-2000) или крайне тяжелого ( 2000 мл) увеличения объема внесосудистой жидкости легких [36].
Промежуточное состояние между гемодинамическим и клиническим застоем в легких можно обнаружить при помощи УЗИ лёгких, в виде В-линий, которые действуют как проксимальный биомаркер и промежуточная конечная точка легочного застоя, связанная биофизически с увеличением отношения вода воздух на единицу объема легких [85,108].
Поздние клинические проявления представлены одышкой, влажными хрипами в легких и увеличением массы тела, общими неспецифическими и поздними признаками отека [81, 85, 86, 108]. Концептуализация гипотетического «каскада легочного застоя» (Рис. 1) имеет некоторые потенциальные достоинства:
(1) Включает в себя определение концепции каскада, то есть ряд событий, в которых одно событие вызывает следующее;
(2) Интуитивно иллюстрирует концепцию о том, что клинические признаки застоя являются дистальным признаком накопления легочной жидкости, а то, что является ключевым патофизиологическим событием, вызывающим ДСН происходит раньше, чем проявляются ультразвуковые признаки [85].
(3) Ясно показывает, что любое терапевтическое вмешательство, скорее всего, преуспеет на ранних этапах каскада, а не ближе к концу каскада.
Кроме того, с чисто смысловой точки [58] зрения термин «каскад» прекрасно сочетается с описанием выходом жидкости вдоль градиента давления из внутрисосудистого (от 5 до 50 мм рт. ст.,) в дополнительное сосудистое легочное русло (со слегка отрицательным давлением в интерстиции) [108,203].
Легочный застой определяется как накопление жидкости в легких, что приводит к нарушению газообмена и артериальной гипоксемии. Накопление жидкости происходит последовательно, сначала развивается в области корней легких, с последующим заполнением интерстициального пространства и, наконец, в ее наиболее тяжелой форме, затоплением альвеол. Высокое давление наполнения ЛЖ, приводящее к легочной венозной гипертензии (увеличение ДЗЛА), является основным механизмом легочного застоя. Повышение ЛЖ-диастолического давления является следствием перегрузки объемом, вызванного либо задержкой жидкости, либо перераспределением жидкости [67]. С другой стороны, быстрое повышение АД (после нагрузки), особенно у пациентов с диастолической дисфункцией, может ускорить развитие легочного застоя. Часто гемодинамическая перегрузка предшествует клиническому застою в течение дней или даже недель.
Характеристика частоты, тяжести легочного застоя по данным рентгенологического исследования и УЗИ легких у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности
При поступлении по УЗИ легких легочный застой был выявлен у всех пациентов (100%): легкий застой - у 2 (1%) пациентов; умеренный застой - у 51 (32%), тяжелый - 109 (67%).
Рентгенологические признаки легочного застоя выявлены у 112 (69%) пациентов: у 55 (38,7%) пациентов наблюдались изолированные признаки легочного венозного застоя, у 57 (40 %) его комбинация с гидротораксом, у 20 (14,1%) только гидроторакс (рис.4)
При сравнении клинико-демографических и лабораторных параметров у пациентов с рентгенологическими признаки застоя по сравнению с пациентами без рентгенологических признаков застоя достоверных отличий выявлено не было (табл.8-9).
Для оценки взаимосвязи тяжести легочного застоя с клинико-демографическими, лабораторными и ЭхоКГ параметрами, пациенты были разделены на 2 группы (1-ая группа сумма В-линий 30; 2-ая группа сумма В-линий 30). Было получено, что пациенты с исходно тяжелым (В линии 30) по сравнению с нетяжелым легочным застоем не отличались по клинико-демографическим характеристикам, ФК СН, ФВ и другим структурно-функциональным параметрам миокарда, характеризовались большей частотой набухания шейных вен (р=0,024), рентгенологических признаков венозного застоя в легких (р=0,014), большим диаметром НПВ (р= 0,026), более высоким уровнем NT-proBNP(р=0,004) и большей частотой СДЛА 35 мм рт. ст. (р=0,027). (табл. 12-14).
Изучение распространенности, выраженности и динамики остаточного легочного застоя по клиническим параметрам и УЗИ легких на фоне стандартной терапии сердечной недостаточности
На фоне стандартной терапии СН (петлевые диуретики внутривенно 85% и per os 87%, внутривенная терапия нитратами 43%, инотропы/вазопрессоры 1,8/2,4%, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина II 84/13,6%, бета блокаторы 91%, антагонисты минералокортикоидных рецепторов 70% пациентов) отмечалось уменьшение частоты клинических симптомов и признаков застоя (таб. 24) и медианы суммы B-линий с 35 (28; 53) до 6 (3; 12) (относительное снижение -82% (-90; -67), p 0,001) (рис.6). Медиана В-линий в общей группе пациентов при поступлении составила 35 (28;53) и при выписке 6 (3;12). При выписке легкий легочный застой (ЛЗ) выявлен у 54 (33%) пациентов (медиана В-линий 9 (6;12)); умеренный застой - у 24 (15%) (медиана В-линий 23 (20;26); выраженный застой - у 6 (4%) (медиана В-линий 33 (31;40)). У 78 (48%) пациентов УЗ признаки легочного застоя выявлены не были (медиана В-линий 3 (2;4)). При оценке тяжести легочного застоя у пациентов с ДСН при выписке были получены следующие результаты: тяжелый застой выявлен у 6 (4%), умеренный застой - у 54 (33%), легкий — у 24 (15%) (рис.7).
При выписке отмечалось достоверное уменьшение частоты клинических признаков застоя (по шкале CCS) в группах пациентов с незначительным и умеренным остаточным легочным застоем (табл. 25). Выявлена достоверная корреляция между хрипами, набуханием яремных вен 8см, шкалой клинических признаков (CCS) более 3 и медианой суммы В-линий при выписке (ANOVA) (табл.26).
За время госпитализации отмечалась положительная динамика в виде существенного снижения частоты клинических признаков застоя со снижением общего балла (CCS) с 4,1±1,6 до 0,1±0,3, р 0,001.
На фоне терапии наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения массы тела, увеличения дистанции в тесте 6-минутной ходьбы и уменьшения ФК СН (табл. 27).
При анализе различий между группами по проводимой терапии в стационаре установлено, что пациенты с остаточным застоем достоверно реже получали в/в терапию петлевыми диуретиками и БАБ, БРА II. (табл. 28)
Умеренный и тяжелый остаточный легочный застой (B-линии 15) ассоциируется с более длительной терапией (8,7±3 дн. vs 6,5±3 дн, р=0,003) и большей суммарной дозой (540мг (280-780) vs 710 мг (460-950), р =0,024) внутривенных петлевых диуретиков, меньшей частотой приема БАБ (р=0,027), БРА II (р=0,020) во время госпитализации. Длительность назначения в/в петлевых диуретиков была выше у пациентов с умеренным и тяжелым застоем, у них чаще требовалась поддержка допамином (табл. 29).