Прогностическое значение нарушений водно-солевого гомеостаза у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН Фазулина Кристина Сергеевна

Краткое описание

Фазулина Кристина Сергеевна. Прогностическое значение нарушений водно-солевого гомеостаза у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.05 / Фазулина Кристина Сергеевна;[Место защиты: ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)], 2019
Прогностическое значение нарушений водно-солевого гомеостаза у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН Фазулина Кристина Сергеевна
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Фазулина Кристина Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Цель исследования

Задачи исследования

Научная новизна

Теоретическая и практическая значимость работы

Основные положения, выносимые на защиту

Личный вклад автора

Апробация работы

Внедрение результатов работы

Соответствие паспорту специальности

Публикации

Структура и объем работы

Благодарность

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности

1.2. Коморбидная патология при хронической сердечной недостаточности

1.3. Летальность при декомпенсации хронической сердечной недостаточности

1.4. Патогенез декомпенсации хронической сердечной недостаточности

1.5. Водно-солевой гомеостаз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

1.6. Гомеостаз натрия

1.7. Гомеостаз калия

1.8. Гомеостаз магния

1.9. Данные регистров, посвященные вопросу о влиянии сывороточного уровня натрия на прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

1.10. Данные регистров, посвященные вопросу о влиянии сывороточного уровня

калия на прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Этапы проведения исследования

2.3. Критерии включения — не включения (исключения)

2.4. Методы обследования больных

2.5. Критерии постановки диагноза

2.6. Расчетные показатели

2.7. Лабораторное оборудование и расходные материалы

2.8. Параметры эхокардиографии

2.9. Статистический анализ данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов

3.2. Особенности декомпенсации гемодинамики

3.3. Нарушения ритма и проводимости

3.4. Результаты инструментального обследования пациентов

3.5. Результаты лабораторного обследования пациентов

3.6. Выделительная функция почек

3.7. Годичная летальность при декомпенсации хронической сердечной недостаточности

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1. Текущее состояние проблемы декомпенсации хронической сердечной недостаточности

4.2. Клиническая картина пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

4.3. Нарушения водно-солевого гомеостаза при поступлении пациентов в стационар, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности

4.4. Структура факторов риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности с учетом нарушений водно-солевого гомеостаза

4.5. Патофизиологический профиль пациентов с нарушениями водно-солевого гомеостаза, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности

4.6. Предикторное влияние нарушений водно-солевого гомеостаза выявляемых при поступлении пациентов в стационар

4.7. Триггерное влияние амбулаторно принимаемой терапии в патогенезе развития нарушений водно-солевого гомеостаза

4.8. Анализ предикторов неблагоприятного прогноза у пациентов с нарушениями водно-солевого гомеостаза, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности

4.9. Летальность у пациентов с нарушениями водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Список литературы

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
Застойная ХСН является проявлением различных форм кардиальной [59; 72] и коморбидной внесердечной патологии [59], проявляется как неспособность миокарда перекачивать достаточное количество крови для обеспечения потребности организма в кислороде [72]. Иначе говоря, ХСН — это клиническое состояние задержки жидкости одновременно во внеклеточном и внутриклеточном пространстве [94].
Застойная ХСН является широко распространенным [54; 72], инвалидизирующим и растущим по числу встречаемости заболеванием [54] не только для России, но и для стран Европы и США [102]. В США распространенность ХСН, по разным данным, составляет от 5,0 [110] до 5,8 [59] млн человек, а затраты на их лечение превышают 16 млрд долл. в год [99]. В России более 7 млн человек имеют ХСН, что соответствует затратам в 118 млрд руб. в год [15].
Острую декомпенсацию ХСН (ОДХСН) принято считать клиническим синдромом, возникающим вследствие прогрессирования длительно текущей сердечно-сосудистой патологии [12]. В механизм декомпенсации патогенетически вовлечено много факторов [112]. Клиническая картина проявляет себя жизнеугрожающим состоянием с постепенным [61] или резким началом, с нарастанием симптомов и проявлений ХСН [61; 112] таких как одышка, ортопноэ, отеки [14], никтурия, кашель [72], слабость и чувство тревоги [14], часто требующих незамедлительной медицинской помощи [61; 112; 118].
Распространенность декомпенсации ХСН среди населения европейских стран варьируется от 0,4 до 2% [12], причем декомпенсация ХСН является ведущей причиной госпитализации для пациентов старшей возрастной группы (от 65 лет) [112; 121]. Для США приводятся данные о числе госпитализаций свыше миллиона пациентов по поводу острой сердечной недостаточности ежегодно [47] и более 25% всех сердечно-сосудистых госпитализаций [45]. По данным регистра EHFS II (EuroHeart Failure Survey II), число госпитализаций по поводу ОДХСН составляет 65% случаев [92].
Однако для российских пациентов эти данные скорее ориентировочные, так как интерполирование данных иностранных исследований считается недопустимым ввиду бльшей тяжести российских пациентов [2]. В России уровень госпитализаций по поводу ОДХСН составляет 4,9% от общего числа госпитализаций [2], достигая 20% среди пациентов старшей возрастной группы (от 65 лет) [12]. Если говорить о профильных стационарах, имеющих в своем составе кардиологические отделения, то госпитализация по причине ОДХСН имела место в половине случаев [12].
По данным исследований, входящих в многоцентровое эпидемиологическое исследование ОРАКУЛ-РФ (Первое ОткРытое исследование синдромА острой деКомпенсации сердечной недостаточности и сопУтствующих забоЛеваний в Российской Федерации), число регоспитализаций по поводу ОДХСН составляет 63% к концу года наблюдения [3].
Этиологически ОДХСН может быть обусловлена как кардиальным, так и экстракардиальным (например почечным) повреждением, возникающим вследствие повышенного венозного давления, и чаще всего проявляется постепенным прогрессированием застойных явлений с увеличением давления заполнения левого желудочка, а не со снижением сердечного выброса. В свою очередь увеличенное давление заполнения левого желудочка способствует прогрессированию ХСН за счет субэндокардиальной ишемии и/или повреждения клеток миокарда [59].
Кардиальные причины регоспитализации пациентов с ХСН отмечались в 49,8% случаев — по результатам многонационального анализа когорт пациентов из исследования Healthcare Cost и одной из крупнейших в США базы данных Utilization Project s National Readmission Database (NRD), при поддержке Agency for Healthcare Research and Quality (американского Агентства исследований и оценки качества медицинского обслуживания — ведомство Министерства здравоохранения и социальных услуг США, занимающееся исследованием качества медицинских услуг, их стоимости, безопасности для пациентов и др.) [29]. Кроме того, развитие фибрилляции предсердий (ФП) зачастую приводит к ухудшению состояния больных с ХСН, что также может стать причиной ее декомпенсации [15; 39].
Однако в ряду факторов, провоцирующих декомпенсацию ХСН, превалируют экстракардиальные причины [2]. В России в каждом четвертом случае ОДХСН развивалась на фоне острой респираторной инфекции [13] (в том числе и внебольничной пневмонии [2]), что немаловажно с учетом климатогеографических особенностей России с её умеренно-холодным климатом [13]. По данным исследования ОРАКУЛ-РФ, отмечалось прогрессирование числа встречаемости хронической болезни почек (ХБП), цирроза печени, анемии и других коморбидных заболеваний среди пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН [2].
По результатам многоцентрового исследования РЭТРО-СН (Регистр Эноксапарина по профилактике венозных ТРОмбоэмболических осложнений при Сердечной Недостаточности) было установлено, что распространенность сопутствующих коморбидных заболеваний среди пациентов, госпитализированных по поводу ОДХСН, распределяется следующим образом:
a) на первом месте по частоте встречаемости — артериальная гипертензия (АГ) у 91% пациентов [11];
b) на втором месте — ФП у 50% пациентов (другие нарушения ритма сердца у 30% пациентов) [11];
c) на третьем месте — инфаркт миокарда у 49% пациентов и периферический атеросклероз у 37% пациентов (последнее не удивительно, если учесть, что гиперхолестеринемия встречалась у 69% таких больных) [11];
d) среди более редких коморбидных заболеваний в РЭТРО-СН отмечались сахарный диабет 2-го типа в 27% случаев и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в 25% случаев; за ними идут пороки сердца у 16% пациентов, вторичные тромбоэмболические осложнения у 14% пациентов и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе у 13% пациентов [11].
Клинико-анамнестическая характеристика пациентов
В настоящей работе представлены данные 111 пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН IIIIV ФК по NYHA. Демографические и антропометрические показатели распределялись следующим образом.
Количественное соотношение мужчин и женщин — 5 к 6 (49 мужчин и 62 женщины).
Большинство, а именно 63,96% (71 пациент), госпитализировалось экстренно с IV ФК по NYHA.
Средний возраст пациентов — 71 ± 12 лет (95% CI: 6973 года), число больных от 65 лет и старше — 69,37%.
Среднее значение ИМТ — 30 ± 6 кг/м2 (95% CI: 2931 кг/м2), причем ожирением страдало 47,75% пациентов. Нарушения водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар были выявлены в 33,33% случаев (основная группа — 37 пациентов). Подгруппы представлены гипонатриемией в 17,12% случаев (19 пациентов), гипокалиемией — в 12,61% случаев (14 пациентов) и гиперкалиемией — в 9,01% случаев (10 пациентов). Пациенты с гипернатриемией были исключены из исследования ввиду появления новых данных за наличие у них активного онкологического процесса.
Клинико-анамнестические данные обследования основной группы пациентов с нарушением водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН IIIIV ФК по NYHA, характеризовались специфическими различиями патофизиологического профиля по сравнению с клинико-анамнестическими данными пациентов, имевшими нормальный уровень натрия и калия при поступлении в стационар. Данные анамнеза и клинического обследования пациентов с декомпенсацией ХСН IIIIV ФК по NYHA свидетельствуют в пользу преобладания встречаемости АГ среди коморбидных заболеваний в 90,09% случаев. За ней в тройке лидеров в порядке убывания по частоте встречаемости следовали ХБП — в 85,59% случаев и ИБС — в 75,68% случаев (в том числе инфаркт миокарда в анамнезе с частотой встречаемости 64,86% и с аневризмой стенки левого желудочка в 9,91% случаев).
Обращает внимание статистически значимое снижение отношения шансов частоты встречаемости АГ в 4 раза и ИБС в 3 раза среди пациентов с нарушениями водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар по сравнению с пациентами, имевшими нормальный уровень натрия и калия при поступлении в стационар (соответственно: OR 0,25; 95% CI: 0,051,06; p 0,05 и OR 0,35; 95% CI: 0,130,95; p 0,05). Причем доверительный интервал для АГ с поправкой максимального правдоподобия включает единицу, что означает возможность завышения достоверности при интерполировании полученных результатов на популяцию российских пациентов. Данные приводятся в таблице 4.
Годичная летальность при сопоставлении по нозологиям имела статистически значимые отличия у пациентов с нарушениями водно-солевого гомеостаза, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН IIIIV ФК по NYHA, в сравнении с пациентами, имевшими нормальный уровень натрия и калия при поступлении в стационар.
Отмечается статистически значимое возрастание отношения шансов годичной летальности среди пациентов пожилого возраста (от 65 лет), госпитализированных с нарушением водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар, а именно в 5,77 раза по сравнению с пациентами, имевшими исходно нормальный сывороточный уровень натрия и калия (OR 5,77; 95% CI: 1,7021,32; p 0,01).
При наличии нарушений водно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН IIIIV ФК по NYHA с коморбидной АГ и/или ХБП либо ИБС, отмечалось статистически значимое возрастание отношения шансов годичной летальности (OR 3,81; 95% CI: 1,1812,85; p 0,05 для АГ; OR 5,01; 95% CI: 1,5916,75; p 0,01 для ХБП; OR 4,17; 95% CI: 1,1915,10; p 0,05 для ИБС соответственно).
В отношении инсулин независимого сахарного диабета 2-го типа можно отметить, что, несмотря на то, что значение р 0,05, оно носит вероятностный характер в силу того, что доверительный интервал довольно велик и включает единицу. Данные приводятся в таблице 5.
Различия патофизиологического профиля пациентов в подгруппах водно-солевого дисбаланса (гипонатриемической, гипокалиемической, гипер-калиемической), госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН IIIIV ФК по NYHA, достигли статистически значимой разницы только для ИБС в гипокалиемичекой подгруппе.
Так, частота встречаемости ИБС в гипокалиемической подгруппе была статистически значимо ниже по сравнению с аналогичной частотой у пациентов, имевших исходно нормальный уровень натрия и калия сыворотки крови при поступлении в стационар (OR 0,22; 95% CI: 0,050,86; p 0,05). Данные приводятся в таблице 6.