ДІАГНОСТИКА ТА КОМПЛЕКСНА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ СИНДРОМУ ЕНТЕРАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ТРАВМАТИЧНІЙ ХВОРОБІ

summary

Матеріали спостережень та методологія досліджень. Для вирішення поставлених мети і завдань проведено клініко-лабораторне обстеження і лікування 174 постраждалих з ТХ, у віці від 19 до 60 років і більше, яким були виконані оперативні втручання, направлені на гемостаз і корекцію анатомічних порушень. Серед постраждалих з розвинутою ТХ чоловіків було 103 (63,3%), жінок - 71 (36,7%). Переважали чоловіки працездатного віку від 31 до 50 років (83,4%). Більшість постраждалих (63,1%) отримали поєднані пошкодження при дорожньо-транспортних подіях (ДТП). При цьому рейковий характер травми (залізнична, трамвайна і метрополітен) відзначений у  22,6% постраждалих.

В  9,5% поєднані травми носили побутовий характер. Найчастішою причиною травм, отриманих в побуті, була кататравма, яка спостерігалася у  5,4% постраждалих. Здавлення грудної клітки і інших частин тіла між автомобілями і іншими механізмами наголошувалося у 4,8% постраждалих.

З травмами кримінального характеру надійшло 4,1% постраждалих.

 Залежно від тяжкості травматичного шоку постраждалі розподілені таким чином: значна кількість поступала в термінальному стані -  15,2%. Шок III ступеня наголошувався у 42,3%, II ступеня у 12,7% і I ступеня – у 19,8% пацієнтів. Для оцінки тяжкості стану постраждалих застосовували бальну систему APACHE-II, згідно з якою стан середньої тяжкості складало 20,1 ± 1,8 балів, тяжке – 26,87 ± 1,3, вкрай тяжке – 38,5 ± 2,9 і термінальне – 60,2 ± 3,8 балів. При цьому тяжкість стану пацієнтів була значною мірою обумовлена як травмою, так і крововтратою: більш 40% ОЦК – спостерігалася у 17,8% постраждалих, 21-40% ОЦК – у 36,2% і 10-20% ОЦК – в 22,4% випадків політравми.

Нами встановлено, що найближчі 24-28 годин характеризувалися гемодинамічними і гострими метаболічними порушеннями, активно діючими механізмами термінової адаптації, підкріплення яких досягалося проведенням адекватної комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на усунення болю, гіповолемії, гіпоксії, в результаті чого наставав період відносної нестійкої компенсації, умовно виділений нами як ранній післяшоковий період ТХ.

Саме ранній період ТХ повинен бути використаний для проведення комплексу реанімаційних заходів і інтенсивної терапії, спрямованих на зниження ризику розвитку СПОД, оскільки в наступному виникає загроза декомпенсації стану постраждалого, яка спочатку реалізується появою ускладнень, а потім до кінця 5-7 діб проявляється збільшеним ризиком розвитку вторинного післятравматичного імунодефіциту, сепсису та летальних виходів.

При цьому розвиток функціональних та морфологічних змін у тонкому кишечнику (СЕН) внаслідок тяжких травм на тлі порушення мікроциркуляції та гіпоксії у кишковій стінці і кишкового стазу погіршував плин та прогноз СПОД. Таким чином, СЕН маніфестується не тільки дисфункцією тонкої кишки (ТК) у вузькому розумінні, але й глибокими змінами гомеостазу та нерідко ускладнює плин основного захворювання.

Результати дослідження і їх обговорення

В клінічній картині післяшокового періоду ТХ з СЕН виділені 3 періоди, які характеризуються відповідною симптоматикою

Ретроспективний аналіз виділених симптомів і результати лабораторних показників плазмового та місцевого імунитету ТК, величини антигенності ТК, шлунку, селезінки та  вилочкової залози, а також морфологічні дослідження стінки ТК, дозволили виділити клінічні симптоми, які були характерні для кожного з періодів СЕН.

         Так, початковий період СЕН впродовж першої доби був продовженням  парезу кишечнику, що не розв`язався. При цьому, на тлі глибокого пригнічення моторно-евакуаторної функції ТК відмічено зниження й інших її функцій. В кишковій стінці відмічені запальні порушення без суттєвих морфологічних змін.

         Другий період маніфестації СЕН проявляється з боку ШКТ досить яркою клінічною симптоматикою (1-3 доба).

На перший план виступали явища ентеральної недостатності: практично повна відсутність перистальтики, здуття живота рідиною та газами, що утворюються в просвіті ТК.

На тлі вираженої інтоксикації кишкова стінка поки що зберігала бар`єрну функцію, інактивуючі мікроорганізми і токсини. Запально-деструктивні зміни в її стінці ще оборотні.

         Третій період оборотних та необоротних змін настає тоді, коли через кишкову стінку відбувається мікробна транслокація, «прорив» у кровоносне та лімфатичне русло токсинів і мікроорганізмів, тобто при втраті слизовою оболонкою та підслизовим шаром функції захисного біологічного бар`єру, починається період ускладнень з можливою перфорацією кишки і розвитком перитоніту.