СТАН ФІБРИНОЛІЗУ ПРИ АСЕПТИЧНОМУ ТА ГНІЙНОМУ ЗАПАЛЕННІ У ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

brief description

Полтавська державна аграрна академія

На правах рукопису

КУЛИНИЧ Сергій Миколайович

УДК:636.2:619.616-001:619.616.-07:616.15

СТАН ФІБРИНОЛІЗУ ПРИ АСЕПТИЧНОМУ ТА ГНІЙНОМУ ЗАПАЛЕННІ У ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Спеціальність 16.00.05 ветеринарна хірургія

Д и с е р т а ц і я
на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук

Науковий керівник-
доктор ветеринарних
наук, професор
В.Й.Іздепський

Полтава-2002

ЗМІСТ
Перелік умовних скорочень..4
Вступ......5
Розділ 1 Огляд літератури. Класифікація, клінічні ознаки
та патогенез запальної реакції....12
1.1.Класифікація та клінічні ознаки запалення....12
1.2.Патогенез...18
Розділ 2. Напрямки досліджень, матеріал та методи роботи........35
Розділ 3. Розповсюдження гнійно-запальних процесів у великої
рогатої худоби в окремих господарствах Полтавської області39
Розділ 4. Особливості перебігу асептичного запалення
у молодняку великої рогатої худоби.44
4.1. Клінічні дослідження44
4.2. Морфологічний склад крові.46
4.3. Зміни вмісту загального білка, активності лужної
та кислої фосфатаз..49
4.4.Динаміка фагоцитарної активності нейтрофілів та
вмісту у сироватці крові загальних імуноглобулінів......51
4.5.Показники системи згортання крові та фібринолізу...53
4.6. Особливості перебігу асептичного терпентинового запалення....58
4.7. Динаміка системи згортання та фібринолізу при
терпентиновому запаленні.....60
РОЗДІЛ 5. Особливості перебігу гнійно-запальних процесів
ділянки пальця у великої рогатої худоби. ...63
5.1. Клінічні дослідження.....63
5.2. Мікробіологічні дослідження.69
5.3. Морфологічний склад крові...75
5.4. Зміни вмісту загального білка, активності лужної
та кислої фосфатаз...78
5.5. Показники фагоцитарної активності, індексу нейтрофілів
та вмісту в сироватці крові загальних імуноглобулінів.80
5.6. Зміни показників згортання та фібринолізу....82
5.7. Динаміка загального білка, імуноглобулінів та факторів
системи гемостазу при актиномікозному запаленні....86
РОЗДІЛ 6. Обгрунтування комплексної терапії гнійно-запальних
процесів ділянки пальця у великої рогатої худоби..89
6.1. Клінічні дослідження....89
6.2. Мікробіологічні дослідження ексудату та раневих відбитків...94
6.3. Зміни морфологічного складу крові....96
6.4.Зміни рівня загального білка, активності лужної та
кислої фосфатаз....102
6.5.Динаміка фагоцитарної активності, індексу нейтрофілів та
вмісту в сироватці крові імуноглобулінів..106
6.6. Динаміка показників системи гемостазу..110
РОЗДІЛ 7. Узагальнення та аналіз отриманих результатів.........120
ВИСНОВКИ....155
ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ158
ЛІТЕРАТУРА.....159

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

Г/л x 109 в одиницях системи СІ
МПО мієлопероксидазна система
МФС мононуклеарно-фагоцитарна система
НПЯЛ нейтрофільні поліморфноядерні лейкоцити
ПДФ продукти деградації фібриногену
PG простогландини
РФМК ранні фібрин-мономерні комплекси
ТОВ товариство з обмеженою відповідальністю
Т/л x 1012 в одиницях системи СІ
ФАН фагоцитарна активність нейтрофілів
ФАПК фібринолітична активність плазми крові
ФІ фагоцитарний індекс
ХЗФ Хагеман-залежний фібриноліз
ДВЗ Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

Вступ

Утримання тварин в умовах промислових комплексів, фермерських господарств та ТОВ сприяє травматизму. Внаслідок цього виникає значна кількість хірургічних хвороб. Так, при прив'язному утриманні тварин травматизм сягає 43%, при безприв’язному 47%, на комплексах моноблочного типу до 80% [1].
Запальні реакції при хірургічній патології мають широке розповсюдження і є патогенетичною основою хвороб. Захисна їх роль доведена багатьма вченими (Н.Ф.Гамалея, І.І.Мечников, А.Д. Сперанский).
Ще в кінці ХІХ століття І.І.Мечников вважав, що запалення це пристосувальна, вироблена в ході еволюції реакція організму. І одним із найважливіших її проявів є фагоцитоз мікрофагами та макрофагами патогенних агентів, забезпечення таким чином повного відновлення функцій макроорганізму. Але репаративна функція запалення була для І.І.Мечникова, прихованою. Підкреслюючи захисний характер запалення, в той же час він вважав, що цілюща сила природи, яка представлена запальною реакцією ще не є пристосування, що досягнуло досконалості. На думку І.І.Мечникова доказом цього положення є часті хвороби, що супроводжуються запаленням, і випадки смерті від них [2].
На сьогоднішній день існує чимало визначень запальної реакції. Так, у 1904 році професор Альфортської вищої ветеринарної школи P.I.Gadiot дає таке визначення : "Запалення - це хвороботворний стан організму тварин, який є основою більшості хірургічних хвороб і обумовлює в тканинах, де воно розвивається, два вида явищ: клітинні розлади, (які спостерігаються в безсудинних тканинах), та порушення циркуляції" [3].
Кадиков І.І. (1939) вважав, що запалення є реакцією живої тканини організму на шкідливість (подразник), що включає комплекс місцевих патологічних змін фізико-хімічного, морфологічного та функціонального характеру, які розвиваються в мезенхімі (судини, РЕС) та паренхімі ушкодженої ділянки [4].
Запалення розглядається не тільки як місцевий процес, а також як одна з форм загальної реакції організму на патогенні збудники та подразники [4].
Чередков В.Н., Никаноров В.А., В.С.Захаров. (1950) охарактеризували його як складний патологічний процес, що протікає в організмі тварини і виникає як реакція організму на різноманітні патогенні чинники" [5].
Поваженко І.Є. описує запалення в 1956р. здебільшого гнійне, у зв’язку з хірургічною інфекцією і визначає його як вплив з одного боку мікроорганізмів з їх факторами патогенності, а з другого реакцію організму з захисними бар'єрами на цей подразник. [6].
Башкиров Б.А., Белов А.Д., Есютин А.В. в (1990) вказують, що запалення складає патогенетичну основу більшості хвороб за виключенням генетичних та хвороб обміну речовин і визначається як відповідна захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні ушкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних та біологічних травмуючих факторів [7].
Запалення це відповідна захисно-пристосувальна реакція організму на дію різноманітних пошкоджуючих факторів. Травматизм будь-якої етіології завжди супроводжується запаленням [1].
Струков А.І. та Серов В.В. характеризують його таким чином: "Запалення комплексна, переважно місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканин, викликана дією різноманітних агентів. Ця реакція направлена на знищення агенту, який викликав травмування, та відновлення пошкодженої тканини. Запаленняреакція, яка виробилась у ході філогенезу, має захисно-пристосувальний характер і несе в собі елементи не тільки патології, але і фізіології. Таке подвійне значення запалення для організму його специфічна особливість"[2].
Запалення може виражатися утворенням мікроскопічної ділянки чи великого вогнища, мати не тільки локалізований, а й дифузний характер.
Інколи, при надмірній агресії, воно розвивається як системна відповідь, яка виникає в системі тканин. Тоді говорять про системне запалення, що супроводжується порушенням функції життєво важливих органів та поліорганною недостатністю. Проте провести межу між локалізованим та системним запальним процесом досить важко [2, 8, 9, 10].
Ряд авторів [11-19] відмічають, що у різних видів тварин існують видові особливості запальної реакції, які обумовлені оптимальними властивостями обміну речовин організму. Вони спостерігаються у першій фазі і пов’язані з особливостями запальної реакції у різних видів тварин та характером агресивного агенту [17-19]. Розвиток запалення визначається не тільки впливом того чи іншого фактору, а й видовими особливостями реактивності організму. Так у великої рогатої худоби завдяки масивній фібринозній ексудації, відбувається фіксація подразника, а потім наступна його нейтралізація.
Актуальність теми. Утримання тварин в умовах промислових комплексів, фермерських господарств і ТОВ сприяє травматизму, що призводить до значної кількості хірургічних хвороб. Так, за літературними даними (Лебедев А.В., Лук'яновський В.О., Семенов Б.С., 2000), при прив'язному утриманні тварин травматизм сягає 43%, при безприв’язному 47%, на комплексах моноблочного типу до 80%.
Близько 9496% усіх хірургічних хвороб супроводжуються запаль­ними процесами. Це є свідченням того, що водночас із профілактичною роботою необхідно розробляти нові ефективні, екологічно чисті та економічно вигідні методи лікування.
Основою для наших досліджень були праці провідних хірургів ветеринарної та класичної медицини (Поваженко І.О., 1956; Мастико Г.С., 1969; Бурденюк А.Ф.,1976; Плахотин М.В., 1981; Струков А.І., 1995; Панько І.С., 1998; Молоканов В.А., 1996; Борисевич В.Б., 2000; Лук'яновський В.О., 2000; Іздепський В.Й., 2000; Рубленко М.В., 2000 та ін.).
Проте наявні відомості про розвиток асептичних та гнійних процесів висвітлюють переважно їхню клініко-морфологічну характеристику і не враховують ролі системи фібринолізу, а при гнійному запаленні стану цієї системи залежно від мікробного фактора, оскільки знання стану та динамічних змін дозволяє патогенетично обгрунтувати лікування запальних процесів.
Зв'язок роботи з науковими програмами. Робота виконувалася згідно з кафедральною тематикою науково-дослідної роботи Полтавської державної аграрної академії.
Метою роботи було визначити стан системи фібринолізу, який є одним із основних факторів запальної реакції при асептичних та гнійних запальних процесах у великої рогатої худоби, і на основі цього опрацювати ефективні методи терапії хвороб, ускладнених гнійною інфекцією.
У зв'язку з цим нам необхідно було вирішити наступні задачі:
а) вивчити динаміку основних показників клітинного та гуморального імунітету при асептичних та гнійних процесах (рівень загального білка, імуноглобулінів, активність лужної і кислої фосфатаз, фагоцитарну активність та індекс нейтрофілів);
б) дослідити в крові молодняку великої рогатої худоби вміст фібриногену, продуктів його розпаду, ранніх фібрин-мономерних комплексів, рівень фібриназної активності, а також стан загального та Хагеман-залежного фібринолізу в нормі і при асептичному та експериментальному терпентиновому запаленні;
в) дослідити ці ж показники в динаміці гнійного запалення, залежно від домінуючої в рані групи мікроорганізмів;
г) опрацювати комплексний метод лікування гнійно-запальних процесів у великої рогатої худоби з урахуванням динамічних змін системи фібринолізу.
Об'єкт дослідження молодняк (бички) великої рогатої худоби, у яких експериментально викликали асептичне запалення, корови з гнійно-запальними процесами в ділянці пальця та тварини, хворі на актиномікоз (зразок хронічного запалення).
Предмет дослідження рановий ексудат, змиви з ранової поверхні, біопсійний матеріал, кров, сироватка, плазма, лабораторні тварини.
Методи дослідження: клінічні, морфологічні (еритроцити, лейкоцити, лейкограма), біохімічні (гемоглобін, загальний білок, лужна та кисла фосфатази) мікробіологічні (посіви, чутливість до антибіотиків, визначення кількості мікроорганізмів в 1 г тканин, гемолітичні властивості, зараження лабораторних тварин), імунологічні (фагоцитарна активність та індекс нейтрофілів, загальна кількість імуноглобулінів), гемостазу (фібриноген, продукти його розпаду, фібриназа, Хагеман-залежний фібриноліз, загальний фібриноліз).
Новизна одержаних результатів. Уперше визначено роль системи фібринолізу в патогенезі асептичного, терпентинового, гострого та хронічного гнійного запалення.
Вперше у великої рогатої худоби вивчено показники системи гемостазу та фібринолізу, залежно від наявної в зоні запалення групи мікроорганізмів.
Отримано дані щодо змін вмісту загального білка, імуноглобулінів, фагоцитарної активності, індексу нейтрофілів, активності лужної і кислої фосфатаз, фібриногену та продуктів його розпаду, фібриназної та фібринолітичної активності.
Практичне значення одержаних результатів. У результаті досліджень висвітлено нові аспекти ролі системи фібринолізу в розвитку асептичних та гнійних запальних процесів. Отримані дані дозволили дослідити нові ланки патогенезу асептичного і гнійного (гострого і хронічного) запалення і патогенетично обгрунтувати лікування в корів гнійно-запальних процесів у ділянці пальця. Розроблено і запропоновано патогенетично обгрунтований метод лікування гнійно-запальних процесів у ділянці пальця і видруковано методичні рекомендації.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи доповідались й обговорювались на міжнародних наукових і науково-практичних конференціях: "Проблеми неінфекційної патології тварин" (Біла Церква, 1213 жовтня 2000 р.), "Шляхи підвищення резистентності та продуктивності тварин" (Дніпропетровськ, 1617 травня 2001р.), "Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини" (Харків, 2122 вересня 2001 р.), "Сучасні проблеми ветеринарного обслуговування свійських тварин" (Київ, 1921 вересня 2001 р.), "Досягнення та перспективи розвитку ветеринарної медицини" (Полтава, 1920 вересня 2002 р.). Результати досліджень щорічно заслуховувалися на наукових конференціях професорсько-викладацького складу Полтавської державної аграрної академії (20002002 рр.) та засіданнях науково-технічної ради ім. О.В.Квасницького факультету ветеринарної медицини ПДАА (2000 2002 рр.),
Публікації. За темою дисертаційної роботи у фахових виданнях опубліковано 8 наукових праць. З них: у журналі Ветеринария” 1, Ветеринарна медицина України” 1, Віснику Білоцерківського державного аграрного університету 1, Науковому віснику Національного аграрного університету” 1, Збірнику наукових праць Харківського зооветеринарного інституту” 1 та збірниках праць Полтавської державної аграрної академії 3; видруковано методичні рекомендації 1.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконано весь обсяг експериментальних досліджень, проведено аналіз та узагальнення одержаних результатів.
Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається із вступу, огляду літератури, викладення результатів власних досліджень, їх узагальнення, аналізу, висновків та пропозицій виробництву, списку використаних джерел.Робота викладена на 184 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 12 рисунками та 26-а таблицями. Список використаних джерел включає 271 найменування, у тому числі 34 іноземних.

bibliography

Висновки
1. У дисертації експериментально і теоретично обгрунтовано нові екологічно чисті й ефективні методи лікування асептичних та гнійних запальних процесів у великої рогатої худоби, які сприяють активізації факторів природної резистентності організму (фагоцитоз, імуноглобуліни, білок) і нормалізації системи гемостазу (активізується загальний фібриноліз, фібриназа, зменшується вміст фібриногену і продуктів його розпаду).
2. Гнійно-запальні процеси у корів становлять 11,14% від обстежених тварин, з них на ділянку пальця припадає 57%, з яких 42,94% пододерматити, 32,94% рани і виразки тканин міжпальцевого склепіння, 10,59% флегмони.
3. У 60% корів гнійно-запальні процеси ускладнювалися асоціаціями грампозитивних мікроорганізмів, у 40% грамнегативних, які проявляли гемолітичні властивості. При домінуванні грамнегативних асоціацій у тварин перебіг хвороби був більш вираженим, що проявлялося значним набряком, болючістю тканин, характерним виділенням гною, змінами в системах крові.
4. При ускладненні гнійно-запальних процесів грампозитивними асоціаціями запалення супроводжувалося вірогідним підвищенням у плазмі крові фібриногену на 3570,6% та зниженням фібриназної активності на 20,122,8%: при пододерматитах на 3520,1% (р<0,05, р<0,01), при гнійних ранах на 66,222,8% (р<0,001; р<0,05), флегмонах на 70,620,9% (р<0,01; р<0,001). При домінуванні грамнегативних мікроорганізмів підвищення рівня фібриногену було невірогідним, а при ранах та виразках він знижувався. Фактор ХІІІ знизився відповідно на 26,55 % при пододерматитах та на 31% при ранах і виразках.
5. Гнійне запалення, ускладнене грампозитивними асоціаціями, призводить до вірогідного зниження активності ФАПК та ХЗФ відповідно на 13,629,3% та 10,825%, а грамнегативні сприяють пригніченню ФАПК і ХЗФ при пододерматитах на 6,2 та 36,2% і активізації цих показників на 11,214,1% при гнійних ранах. ПДФ і РФМК у процесі розвитку запалення в сироватці крові вірогідно (р<0,001) збільшуються.
6. Септичне запалення в корів сприяє підвищенню в сироватці крові загального білка на 11,623,6%, активності лужної та кислої фосфатаз: при гнійних пододерматитах відповідно на 24,6 і 4,9%, гнійних ранах на 40,7 і 12,3% і флегмонах на 18,9 і 10,7%.
7. Рівень ФАН, ФІ та загальної кількості імуноглобулінів при гнійних процесах залежить від характеру мікробного чинника. За наявності у вогнищі запалення грампозитивних мікроорганізмів зниження ФАН становить при гнійних пододерматитах 18,6% (р<0,05), гнійних ранах 11,9%, флегмонах 51,7% (р<0,001), а при наявності грамнегативних асоціацій пригнічення ФАН є більш вірогідним (р<0,001) в усіх хворих тварин. Зниження неспецифічних імуноглобулінів найбільш виражене при флегмонах та ранах, ускладнених грамнегативною флорою (р<0,05).
8. Асептичне запалення, спричинене одноразовою травмою, супроводжується вірогідним збільшенням рівня загального білка (на 11,5%), активності кислої фосфатази (р<0,05) та зниженням вмісту загальних імуноглобулінів на 6,1% та ФАН і ФІ відповідно на 23,9 і 26,3%. При багаторазовому травмуванні розвиток асептичного запалення супроводжується зниженням загального білка (на 7,4%), імуноглобулінів (на 16,8%), ФАН (на 19,5%), ФІ (на 20,7%), активності лужної фосфатази на 15,6% (р<0,001) та підвищенням активності кислої фосфатази (р<0,01).
9. Зміни гемостазу при асептичному запаленні характеризуються підвищенням умісту в плазмі фібриногену на 88,3% (р<0,001) та зниженням фібриназної активності на 33,8% (р<0,001); у фібринолітичній системі активізується ФАПК (р<0,001), знижується ХЗФ (р<0,001) і накопичуються в крові ПДФ та РФМК (р<0,001).
10. Застосування комплексної терапії для лікування гнійно-запальних процесів у ділянці пальця сприяє нормалізації запалення та більш швидкому, порівняно з контролем, очищенню ранової поверхні, зменшенню запального набряку та болючості, що активізує регенеративні процеси і скорочує термін лікування тварин при гнійних пододерматитах на 7, а при гнійних ранах і флегмонах на 56 діб.
11. Використання комплексної терапії сприяє нормалізації вмісту фібриногену та підвищенню фібриназної активності: за наявності у вогнищі запалення грампозитивних мікроорганізмів рівень активності ФАПК був при гнійних пододерматитах вищим відносно контролю на 5,1% (р<0,001), гнійних ранах і флегмонах на 3,4%, а за наявності грамнегативних мікроор­ганізмів: при пододерматитах на 14,3% (р<0,001), ранах на 2,1%. Крім того, ПДФ і РФМК знижується при цьому на 10,744,7%.
12. Комплексна імуностимулювальна терапія за наявності грампозитивних мікроорганізмів призводить до підвищення ФАН і ФІ: при пододерматитах на 16,8 і 86,6% (р<0,05; р<0,001), гнійних ранах на 15,5 і 61,2% (р<0,05; р<0,001), флегмонах на 70,5 і 88,3% (р<0,001), порівняно з клінічно хворими тваринами. При грамнегативній мікрофлорі підвищення ФАН і ФІ при гнійних пододерматитах було вірогідним (р<0,001) та підвищилось на 19,6% при гнійних ранах (р<0,001). Водночас застосування комплексної терапії нормалізує кількість загальних імуноглобулінів, знижує кількість загального білка та активність лужної фосфатази відповідно на 3,67,7% та 14,423,2%.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ
1. Для успішного лікування гнійно-запальних процесів у ділянці пальця у високопродуктивних корів пропонуємо попередньо проводити бактеріологічний контроль з визначенням групової належності мікроорганізмів і при переважанні в асоціаціях грамнегативних мікроорганізмів застосовувати комплексний метод лікування: місцево Санобіт” у вигляді аплікацій, внутрішньоаортальне введення 0,5%-ного розчину новокаїну в дозі 2,5 мг/кг з тіотриазоліном (1,0 мг/кг) та селенітом натрію (0,1 мг/кг) через кожні три доби до одужання.

Література
1. Лебедев А. В., Лукьяновский В.А; Семенов Б.С., Общая хирургия. М.: Колос, 2000. 487с.
2. Струков А. И., Серов В.В., Патологическая анатомия. М.: Колос, 1995. 688с.
3. P.J.Cadiot. Руководство къ хирургической терапии домашнихъ животныхъ. С-Петербургъ, 1904., т1 493с.
4. Кадыков И.И. Общая хирургия. М.: Госсельхозиздат, 1935 395с.
5. Чередков В.Н., Никаноров В.А; Захаров В.С. Общая хирургия М.-Л.: Госсельхозиздат, 1950 551с.
6. Поваженко И.Е. Общая хирургия. М.: Госсельхозиздат, 1956 367с.
7. Башкиров Б.А., Белов А.Д; Есютин А.В. Общая хирургия. М.: Агропромиздат. 1990 591с.
8. Cohrare Ch., Wuepper K. Immunopathology of Inflammation. Amsterdam, 1971. 145 р.
9. Cohen S., Yoshida T. Mechanism of Immunopathology. New York, 1979.69 р.
10. Unanue E. Mononuclear. Phagocytis in Immunity, Infection and Pathology. - Oxford, 1975.- 1937р.
11. Бурденюк А.Ф. Болезни конечностей у продуктивных животных. К.: Урожай, 1976. 132с.
12. Мастыко Г.С. Видовые особенности реактивности сельскохозяйственных животных на травму и их клиническое значение // Тр. МВА. 1961. Т. ХХХYII.-С. 151-153.
13. Мастыко Г.С. Виды заживления ран у животных // Материалы Всесоюзной межвузов. конф. По вопросам вет хирургии Л.: 1967. С. 133-134.
14. Мастыко Г.С. Виды заживления ран у животных // Уч. зап. Витебский ветинститут. 1969. Т.21. С. 148-156
15. Плахотин М.В. О стадийности острогнойного воспаления в свете современных представлений // Тр. МВА, М., 1961. Т.47. С. 147181.
16. Плахотин М.В., Белов А.Д; Есютин А.В., и др. Местная реакция организма на травму // Общая ветеринарная хирургия. - М.: Колос, 1981. 4654 с.
17. Стоцький О.Г. Зміни загального білка, ліпідів і протеїназно інгібіторного потенціалу синовіальної рідини та плазми крові при асептичних артритах у коней / Автореф дис. канд. вет. наук. Біла Церква., 1998 16 с.
18. Виденин В.Н., Семенов Б.С., Святковский А.В. Принципы профилактики послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений у животных // Сб.науч.тр. Л.: 1990. С. 3337.
19. Панько І.С., Власенко В.М; Іздепський В.Й. та ін. Загальна ветеринарна хірургія. Біла Церква-1998.263с.
20. Зайко М.Н., Биць Ю.В; Атаман О.В. Патологічна фізіологія. - К.: Вища шк, 1995. 615с.
21. Адо А.Д., Шимова Л.М. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1980 520с.
22. Скрябин К.И. Ветеринарная энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, т.2. 153156с.
23 .Рубленко М.В. Патогенетичні особливості запальної реакції у свиней при хірургічних хворобах та методи їх лікування / Автореф. дис. д. в. н. Біла Церква, 2000. 36 с.
24 .Реут А.А., Вагин С. М. Некоторые факторы иммунитета при остром аппендиците // Хирургия. 1988. - №12. С.142145.
25 .Sveygaard A., Morling., Platz P. et al. Clinical Immunology and Allergology. - Amsterdam, 1981. 281р.
26 .Гостищев В.К., Стручков Ю.В., Сажин В.П. Бактериальные протеолитические ферменты в лечении гнойных ран.// Вестник хирургии. 1979. № 7. С.3-9.
27 .Билич Г.С., Сенгурова Е.В. Ферментный статус лейкоцитов при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей и его изменения под влиянием пиримидиновых производных // Вестник хирургии. 1979. № 7. С.21-25.
28 .Касымов Ш. Х. Некоторые клинико-лабораторные показатели в диагностике различных форм острого аппендицита / Автореф. дис. канд. вет. наук. Ташкент., 1973 16с.
29 .Косенко О.П. Изменения факторов неспецифической реактивности у больных с хирургической гнойной инфекцией // Клиническая хирургия. 1972. № 4. С.4851
30 .Нечипорук В.М., Болюк Б.А., Островський В.П. // Клиническая хирургия. 1982. № 4. С.60-61.
31 .Омиров Р.Ю., Криворученко В.И., Чекмарëв В.М. // Актуальные проблемы современной клинической хирургии. Чебоксары., 1982. С.5051.
32 . Кутушев Р.К., Щубич Ю.Г., Либов А.С., и др. Значение иммунотерапии в ведении больных с острым стафилококовым лактационным маститом // Вестник хирургии. 1979. № 7. С. 913.
33 .Рыбаков А.И., Довжикова В.И. Изменение фагоцитарной активности лейкоцитов у больных острым аппендицитом. // Вестник хирургии. 1975. № 2. С.42-44.
34 .Чихрадзе М.И., Дзеранов Х. П., Ваниев С.С. и др. // Конференция хирургов Северного Кавказа, 8-я: Материалы. Орджоникидзе, 1971. С.2829.
35 .Cohn L.R., Hirsch J. G. Isolation of lysosomes from polymorphonuclear leukocytes. J. Exp. Med., 1960, 112., 983 р.
36 . Kathy K. Griendling, Dan Sorescu, Bernard Lassègue, and Masuko Ushio-Fukai.
Modulation of Protein Kinase Activity and Gene Expression by Reactive Oxygen Species and Their Role in Vascular Physiology and Pathophysiology // Arterioscler. 2000. - № 20. - Р. 2175 2183.
37 .Schulte am Esch, J., II, J Sevigny, E Kaczmarek. Structural Elements and Limited Proteolysis of CD39 Influence ATP Diphosphohydrolase Activity // Biochemistry. 1999. № 8. - Р. 2248-2258.
38 .Laszlo Bajzar.Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor and an Antifibrinolytic Pathway // Arterioscler. - 2000. - № 20. - Р.2511 2518.
39 .Enjyoji K., Sévigny J., Lin Y., et al. Targeted disruption of cd39/ATP diphosphohydrolase results in disordered hemostasis and thromboregulation //. Nature Medicine. 1999. № 9. - Р.1010.
40 .Imai M., Kaczmarek Е., Koziak К., еt al. Inhibition of CD39/ATPDase in human vascular endothelial cells by antisense oligonucleotides // Biochemistry. 1999.- № 41. - Р.13471349.
41 .Koziak K., Kaczmarek Е., Kittel А., et al. Palmitoylation targets CD39/endothelial ATP diphosphohydrolase to caveolae. Journal of Biological // Chemistry. - 2000. № 3. Р.2057-2062
42 .Michael S. Pepper Role of the Matrix Metalloproteinase and Plasminogen ActivatorPlasminSystems in Angiogenesis // Arterioscler. - 2001. № 21. Р.1104 1117.
43 .Гимранов В.В Заживление ран под влиянием протеолитических ферментов // Ветеринария. - 1981. № 10. С.5556.
44. Островский А.Д., Магомедов А.Д. Состояние естественного иммунитета при деструктивном аппендиците у детей // Вестник хирургии. 1979. №7 С.86-89.
45. Батуро А.П., Лившиц М.Б., Ракинская В.П., и др. Значение условно патогенных кишечных бактерий в хирургии // Хирургия. 1976. № 12. С.9396.
46. Берулава О.Н., Джалалагония А.А., Козлов В.А. и др. Изменение картины переферической крови при остром аппендиците в связи с акселерацией // Вестник хирургии. 1981. № 3. С.3537.
47. Зарицкий Г.В. Клинико-иммунологические паралели при деструктивных формах острого аппендицита // Клиническая хирургия. 1979. № 4. С.912.
48 .Кузнецов В.И., Свежинцев А.П. Диагностическая ценность лейкоцитарной формули крови при остром аппендиците. // Хирургия. 1980. № 9 С.7475.
49. Рыбаков А.И., Довжикова В.И. Изменения фагоцитарной активности лейкоцитов у больных острым аппендицитом // Вестник хирургии. 1975. №2. С4244.
50. Кудряшов Б.А. Проблемы свертывания крови и тромбообразования. М.: Медицина, 1960. 337с.
51. Рапопорт Ж.Ж., Гончарук З.Н. Фагоцитоз и цитохимический состав лейкоцитов // Лабораторное дело. 1973.-№ 5. С.259-261.
52. Karr J. In: The macrophage. London New York. Acad. Press, 1973. 188р.
53. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск.: Наука, 1983. 256с.
54. Мищенко В.П. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор процеса свертывания крови и фибринолиза / Автореф. дис. док. мед. наук. Чита., 1973. 32с.
55. Лобашевский А.Л., Чернышов В.С., Когемасова З. Н., и др. Миграционная и адгезивная активность нейтрофилов у больных с воспалительными и гнойно-деструктивными заболеваниями легких // Клиническая медицина. 1985. №5 С.6975.
56. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1982. 368с.
57. Звядольская И. Н. Состояние микроциркуляторного гемостаза у здоровых людей в различные сезоны года / Автореф. дис. канд. биол. наук. Харьков., 1984. 19с.
58. Фермилен Ж., Феретрате М. Гемостаз. М.: Медицина, 1984. 192с.
59. Alexander J. W. Cood R. Fundamentals of clinical immunology. Philadelphia, 1977. 301р.
60. Bach F.H., Robson S.C., Ferran C., et al. Endothelial cell activation and thromboregulation during xenograft rejection // Immunol. v.5. 1994. Р141.
61. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М.: Медицина, 1978. 128с.
62. Ермолаев В.А. Состояние системы гемостаза при хирургической патологии у крупного рогатого скота / Автореф.дисс. д. в. н.-С.-Петербург., 1999. 37с.
63. Ермолаев В.А., Семенов Б.С. Гемостазиологические параллели гнойной хирургической патологии у крупного рогатого скота // Вісник Білоцерківського державного аграрного університету:Вип.5.Ч.2., Біла Церква, 1998 С. 145-148.
64. Klebanoff S .J. Advances in Host Defense Mechanisms // New York, 1982. v1. Р. 75-110.
65. Атаханов Э. И. К патогенезу важнейших заболеваний кроветворной системы. Ташкент.: Медицина, 1985.-224с.
66. Ерюхин И.А., Белый В.А., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция : на основе модели острого перитонита. Л.: Наука, 1989. 261с.
67. Крюкова З.В., Гольденко М.А. Фагоцитарная активность и фосфатазы нейтрофилов при брюшном тифе и бактерионосительстве // Журн. Микробиол. 1970. № 11. С.6265.
68. Даценко Б. М., Белов С.Г., Тамм Г.И. Гнойная рана. К.: Здоров'я, 1985. 136с.
69. Oren Traub and Bradford C. Berk. Laminar Shear Stress : Mechanisms by Which Endothelial Cells Transducean Atheroprotective Force // Arterioscler. 1998. V18. Р677 685.
70. Shaun R. Coughlin. Sol Sherry Lecture in Thrombosis : How Thrombin `Talks' to Cells Molecular Mechanisms and Roles In Vivo // Arterioscler. 1998. V18. Р.514 518.
71. Klebanoff S .J., Clark R. A. The Neutrophil / Function and Clinical Disorders. Amsterdam, 1978. 324р.
72. Thomas J. Kunicki. The Influence of Platelet Collagen Receptor Polymorphisms in Hemostasisand Thrombotic Disease // Arterioscler. - 2002. - v22. P14 20.
73. Воробьев А.И. Руководство по гематологии.- М.: Медицина, 1985.- с.78-83.
74. Siegel J.B., Gray S. T., B.-A.Lesnikoski B-A., et al. Xenogenic endothelial cells activate human prothrombin // Transplantation. 1997. v64. Р 888-896.
75. Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единная система защиты организма // Успехи современной биологии. М.: Наука, 1981. С.243-260.
76. Druts D.J., Mills J. In : Basic and Clinical Immunology. Los Altos, 1980. Р.251-273.
77. Медуницын Н.В., Литвинов В.И; Мороз А.М. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточных взаимодействий. Москва. 1980. 340с.
78. Menkin V.N. Biochemikal mechanisms in inflammation. 2d. ed. Sprinqfield: Thomas., 1956 436р.
79. Пасхина Т.С. Кининовая система. Функции в плазме крови. Возможные пути направленного воздействия и регуляции // Целенаправленный поиск новых сердечно-сосудистых препаратов. Рига.: Зинатне, 1980. с. 50-70.
80. Іздепський В.Й. Артрити у свиней (этиология, иммунология, клиника и патогенетические методы лечения): Автореф. дисс. д. в. н./ Белая Церковь, 1992. 41 с.
81. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и рановая инфекция.- М. Медицина, 1990. 592 с.
82. Ryan C.B. Inflammation. Mediators of Inflammation. Beitz., path. Anat. 1974.- v152, р272-292.
83. Веремеенко К.Н., Веревка В.С., Мегедь Н.Ф. Исследование прекаликреин-калликреиновой системы плазмы при остром панкреатите // Клиническая хирургия.- 1976. № 9. С.59.
84. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975-456с.
85. Мовэт Г.С. Воспаление, иммунитет и гиперчуствительность. М.: Медицина, 1975-560с.
86. Механизмы альтерации и компенсации функций. Сб. науч. трудов / Под. ред. Журавлевой Т.Б. Л.: 1980108с.
87. Балуда В.П., Баркаган Е.С., Гольдберг Е.Д., и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. 1980. 310с.
88. Hornstra G., Haddeman E., Don J. Some investigations into role of prostacyclin in thromboreglation // Tromb. Res., 1978. v.12.-р.367374.
89. Ермольева З.В., Вайсберг Г.Е. Стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. М.: Медицина, 1976. 183с.
90. Калуский З.В. Диагностическое и прогностическое значение некоторых показателей воспалительно-деструктивного процесса при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков., 1977. 16с.
91. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1980. 336с.
92. Лыткин М.И., Коровкин Б.В., Вагнер В.К., и др. // Вестник хирургии. 1977. № 10. С.54-59.
93. Шубич Ф.Г. Нагоев Б.С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М.: Медицина, 1980. 224с.
94. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика. М.: Медицина, 1976. 336с.
95. Фанштейн Ф.Э., Козинец Г.И., Бахрамов С.М., и др. Болезни системы крови. Ташкент, 1982. 224с.
96. Андреева Н.Е., Чернохвастова Е.В. Иммуноглобулинопатии. М.: Медицина, 1985. 240с.
97. Лысый Л.Т., Зорькин А.А. Ранние реакции организма на тежелую травму. Кишенев.: Штинца, 1989. 157с.
98. Шимкевич Л.Л., Амиросланов Ю.А. Титов М.И., и др. Изучение состояния гемокоагуляции у больных с локальной гнойной инфекцией методами микрокалориметрии и спектрофотометрии // Клиническая медицина. 1978.№ 11. С.102107.
99. Амиросланов Ю.А. Изменение факторов общего и местного гемостаза и их корекция у больных с гнойной хирургической инфекцией / Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва., 1978.-16с.
100. Огстон Д., Коллег Д., Уиэмен Б. Фибринолиз: современная фундаментальная и клиническая концепция. М.: Медицина, 1982. 238с.
101. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. К.: Здоров'я, 1988. 85с.
102. Мисак А.Д. Морфофункциональные изменения в суставах и копытцах при поточно-цеховой технологии производства молока.// Сб. науч. трудов Л.: 1990. С.90-101.
103. Скрипник В.И. Лечебно-профилактические мероприятия при травматизме и бесплодии сельскохозяйственных животных. 1991. 62-65. 91-24. 721.
104. Чорнозуб М.П. Зміни білків і білково-вуглеводних сполук у синовіальній рідині та сироватці крові при асептичних артритах у молодняку великої рогатої худоби /Автореф. дис. к. в. н.-Б. Церква, 1999. 18с.
105. Шварц С., Шаерс Дж; Спенсер Ф. Справочник по хирургии. СПб.: Питер Пресс, 1999. 880с.
106. Рожинский М.М. Инфузионно-трансфузионная терапия в неотложной травматологической практике // Методические рекомендации. Киргизкого государственного медицинского института. 1985. 18с.
107. Петренко О.Ф. Распространение и профилактика заболеваний конечностей у бычков при откорме жомом // Ветеринария. 1989.-№ 6.-С.7880.
108. Баиров Г. А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей. Л.: Медицина, 1991. 268с.
109. Кухта В.К., Олецкий Э.И., Стожаров А.Н. Белки плазмы крови : Справочник. Мн.: Белорусь, 1986. 80с.
110. Белицер В.А., Варецкая Т.В., Костерин С.А. О механизме торможения полимеризации фибрина фибриногеном и его активными фрагментами // Биохимия 1980. №1. С. 157163.
111. Skansberg P., Granberg S., Nilsson I. The accuraence and significance of fibrin/fibrinogen // Scand. J. Infect. Dis. 1974. №2. Р. 197-203.
112. Павловский Д.П. Диагностика, профилактика и лечение внутрисосудистого свертывания в хирургии : Методические рекомендации. Киев. 1982. 23с.
113. Белицер В.А., Варецкая Т.В., Ена Я.М. Определение ПРФ по задержке полимеризации мономерного фибрина // Продукты расщепления фибрина / фибриногена при патологических процесах К.: Здоров'я. 1987. С. 51-57.
114.. Гаффни Дж., Балкув-Улютина С., Кучеревский В.М.Фибринолиз. Современные и клинические концепции. М.: Медицина, 1982. 324с.
115. Братчик А.М. Клинические проблемы фибринолиза. К.: Здоров'я, 1993. 340с.
116. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига.: Звайгзне, 1989. 617с.
117. Дзюбаки С.Т. Методические рекомендации по бактериологической диагностике синегной инфекции. М.: Б. н., 1984. 17с.
118. Калиниченко Н.Ф., и др. Определение активности антибактериальных средств наружного пременения для лечения гнойно-воспалительных инфекций : Методические рекомендации / М-во здравоохранения Украины. Харьков: Б.и. 1991. 14с.
119. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция : Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991. 560с.
120. Кашин А.С., Медведева Л.В., Юрова В.А. Микрофлора при заживлении лапоротомных ран // Ветеринария. 2001. № 10. С.35-38.
121. Щербань А.Д. Прогностическое значение основных критериев лечения раневого процесса и пути оптимизации лечения гнойных ран / Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков., 1988. 18с.
122. Даценко Б.М. Теория и практика местного лечения гнойных ран. К.: Здоров'я, 1995. 344с.
123. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М.: Медицина, 1996. 416с.
124. Радненко В.В. и др. Комплексное хирургическое лечение ранних гнойно-некротических осложнений после травм и оперативных вмешательств у травматолого-ортопедических больных: Методические рекомендации М: 1985 18с.
125. Войно-Ясенецкий В.Ф Очерки гнойной хирургии. Санкт Петербург.: Билан, 2000. 704с.
126. Ванцян Э.Н. Наружные и внутренние свищи. М.: Медицина, 1990. 220с.
127. Гусейнов А.З. Иммунотерапия раневой инфекции // Вестник новых медицинских технологий. Тула: тематический выпуск, 1996. № 3-4. С.189-191.
128 Голоденко М.А., Белогурова А.Ф. О соотношении между фагоцитарной активностью нейтрофилов, фосфатазами и содержанием в них гликогена, при некоторых инфекционных болезнях // Пат. физиол. 1974. №1. С.7172.
129 Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат, 1982. 186с.
130. Bauer-Sic Signifikante. Veranderung: des alkalischen. Leukozyten phosphatase indeks wahrend des menstwelien // Zyklus. Acta Endocrinol. 1969. v52. Р130-148.
131. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984. 512с.
132. Кузин М.И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 1986. 705с.
133. Шмитт В., Хартиг В; Кузин М.И. Общая хирургия. Москва Лейпциг, т.1 1985. 380с.
134. Гржибовская В.В., Нагоев Б.С., Гаврилович Д.И., и др. Цитохимия лейкоцитов при экпериментальной сальмонеллезной инфекции у кроликов Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии / Тезисы докладов 7 Северо-Кавказкой конференции. - Краснодар, 1983. С.23-24.
135. Евсеев В.А., Давыдова Т.В., Фамина В.Г., и др. Особенности проявления фагоцитарной активности нейтрофилов и их бактерицидных свойств у больных хронической пневмонией и миастенией // Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии / Тезисы докладов 7 Северо-Кавказкой конференции. - Краснодар, 1983. С.2728.
136. Ільніцький М. Патогенетичне обгрунтування сорбційної терапії при хірургічній інфекції у свиней // Ветеринарна медицина України. 2001. № 6. С.3233.
137. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія. Київ.: Здоров'я, 2000. 612с.
138. Кашкин К.А., Караваэв З.О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. Л.: Медицина, 1983 200с.
139 Стадник П.О. Гнійні пододерматити у високопродуктивних корів (деякі питання розповсюдження, патогенезу та лікування): Автореф. дис. ... к. в. н. / Київ., 1996. 21 с.
140. Галитов А.Х., Сахтуева. Состояние неспецифических факторов защиты организма при гнойно-септических заболеваниях // Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии / Тезисы докладов 7 Северо-Кавказкой конференции. Краснодар, 1983.-С22.
141. Полтавський бишофит в клинической медицине // Матер. научно-практичной конференції описания лечебных свойств и рекомендации по применению Полтавського бишофита. Полтава, 1996. 18с.
142 Іздепський В.Й., Довгопол В.Ф., Плугатирьов В.П., та ін. Застосування санобіту при запальних процесах у високопродуктивних корів // Вістник Полтавського держ. с-г. ін-ту. 2000. № 6. С.46-48.
143 Довгопол В.Ф., Плугатирьов В.П. Застосування санобіту для лікування корів, хворих на післяродовий ендометрит // Вістник Білоцерківського держ. аграрн. у-ту. : Вип.5. Ч.1, Біла Церква, 2000. С.190-192.
144 Стручков В.И., Недвецкая Л.М., Прозорская К.Н., и др. Клиническая иммунология в хирургии. Ташкент.: Медицина, 1987.- 270с.
145 Кулагин В.К. Патологическая физиология. Травмы и шока. Л.: Медицина, 1978. 296с.
146. Коваленко П.П., Арцимович Н.Г., Лымар Н.П., и др. Изменение показателей клеточного и гуморального иммунитета при антибиотикотерапии острой гнойной инфекции // Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии / Тезисы докладов 7 Северо-Кавказкой конференции. - Краснодар, 1983. С.37-38.
147 Іздепський В.Й., Рубленко М.В. Некоторые вопросы этиопатогенеза гнойных артритов у свиней // Болезни конечностей животных: Межвузов. Сб. науч. тр. / Москов. вет. акад. М., 1988. - С. 46-50.
148. Панько И.С., Власенко В.М., Издепський В.Й. и др. Применение лазеротерапии при гнойно-некротических процесах на конечностях у свиней // Хирургические болезни с-х животных : Сб. науч. тр./ Ленинград. вет. ин-та. Л., 1990. С.124-129.
149. Киричко Б.П. Стимулююча і сорбційна терапія при гнійно-некротичних процесах у ділянці пальця у високопродуктивних корів / Автореф. дис. канд. вет. наук. Біла Церква., 2001. 18 с.
150. Неспецифічна стимулююча терапія // Патогенетична терапія при