Асептический некроз головки бедра у лиц с циркумполярным гипоксическим синдромом Филимонов Геннадий Николаевич

brief description

Филимонов Геннадий Николаевич. Асептический некроз головки бедра у лиц с циркумполярным гипоксическим синдромом: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.15 / Филимонов Геннадий Николаевич;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019
Асептический некроз головки бедра у лиц с циркумполярным гипоксическим синдромом Филимонов Геннадий Николаевич
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Филимонов Геннадий Николаевич
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Краткая характеристика этиологии и патогенеза асептического некроза головки бедра

1.2 Диагностика асептического некроза головки бедра

1.3 Лечение асептического некроза головки бедра

ГЛАВА 2 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинико-статистическая характеристика пациентов

2.2 Методы обследования пациентов

ГЛАВА 3 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОМ НЕКРОЗЕ ГОЛОВКИ БЕДРА

ГЛАВА 4 ИССЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРА НА ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКОЙ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

4.1 Биометрия фаз опоры и ходьбы

4.2 Лабораторная диагностика

ГЛАВА 5 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРА

5.1 Сравнительный анализ результатов лечения пациентов с асептическим некрозом головки бедра

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

bibliography

Краткая характеристика этиологии и патогенеза асептического некроза головки бедра
Патология тазобедренного сустава (ТБС) разнообразна по этиологическим факторам, патогенезу развития, но очень часто вне зависимости от причины, она приводит к значительному снижению качества жизни. Асептический некроз головки бедра в этом плане не исключение, но имеет определенные особенности течения. Впервые данное заболевание описано в виде самостоятельной патологии в 20-30 годы прошлого века.
Асептический некроз головки бедренной кости обычно поражает пациентов в 30-50 лет, за которым следует прогрессивное разрушение головки бедренной кости и общие дегенеративные изменения тазобедренного сустава. Выделялись различные факторы риска развития данного заболевания, которые напрямую или косвенно оказывают негативное влияние на кровоснабжение головки бедра. Проведенный ретроспективный анализ 6395 пациентов с АНГБ показал что в 16,4% заболевание является травматическим в 24,1% стероидиндуцированным, в 28,8% идиопатическим, а в 30,7% связано со злоупотреблением алкоголем. При этом средний возраст составил 46,45 ± 13,80 лет с преимущественной долей мужчин 70,1%. Причинами посттравматического асептического некроза головки бедра зачастую бывают вывихи бедра. Мета-анализ 13 исследований выявил что, вывихи бедра имеют прямое отношение к развитию АНГБ. Задержка во вправлении вывиха в 12 часов увеличивает риск в развитии АНГБ в 5,6 раза. Ряд работ выявили определенные тенденции генетической предрасположенности к данному заболеванию, изучались показатели иммунного статуса, проводились морфометрические исследования, которые выявили некоторые закономерности развития асептического некроза головки бедра [6, 13, 21, 27, 28, 34, 37, 40, 41, 54, 62, 65, 72, 73, 74, 77, 79, 80, 81, 82, 85, 87, 88, 92, 93, 94, 95, 101]. Прием глюкокортикоидов является основной причиной развития нетравматического АНГБ (9-40%). Заболеваемость глюкокортикоид индуцированным АНГКБ возрастает с увеличением дозы и длительностью лечения. Также риск увеличивается с введением высоких доз путем внутрисуставной инъекции. На основе исследования 57 исследовательских работ (23561 пациентов) выяснено, что заболеваемость АНГБ составила 6,7% на фоне приема кортикостероидов с дозировкой более 2 г. в сутки. Каждые дополнительные 10 мг в сутки увеличивают вероятность развития АНГБ на 3,6%. По итогам анализа 269 случаев развития АНГБ вследствие приема стероид-содержащих препаратов определено, что у большинства пациентов (78,82%) первые симптомы АНГБ появились в течение 3 лет после начала приема глюкокортикостероидов. Уровень боли был связан с размером поражения, коллапсом головки бедренной кости и отеком костного мозга [84, 99].
Другие авторы связывали асептический некроз головки бедра с иными факторами риска. Kerachian M. A. et al. выдвинули гипотезу, что региональная дисфункция эндотелия (RED) на фоне коагулопатии, сопровождающаяся микрососудистым тромбозом сосудов, питающих головку бедра является одной из ведущих причин развития АНГБ [72, 94]. F. Pouya et al. связывает прогрессирование АНГБ со следующими основными механизмами: гиперкоагуляция, подавление ангиогенеза, гиперадипогенез, влияние наследственных факторов, превалирование резорбции костной ткани [94].
Один из факторов развития АНГБ тесно связан с гемоглобинопатиями (серповидно-клеточная анемия, талассемия и др). Распространенность АНГБ в группе данных заболеваний составляет от 4% до 20%. У 82% процентов пациентов АНГБ, как минимум, один из факторов свертывания находится за пределами показателей в норме [84]
Установлен повышенный риск развития асептического некроза головки бедра у лиц, подвергающихся воздействию быстрой смены атмосферного давления, например у дайверов, которая также связана с гипоксией. Основная гипотеза возникновения дисбарического остеонекроза связана с образованием пузырьков азота в желтом костном мозге во время быстрого изменения атмосферного давления, которое приводит к увеличению давления в костномозговом канале и сужению сосудов, питающих кость вследствие чего развивается ишемия кости. Дисбарический остеонекроз чаще всего это происходит в длинных трубчатых костей, которые содержат наибольшее количество желтого костного мозга [96].
Климатические факторы также могут оказывать влияние на развитие патологии опорно-двигательной системы. Например, в условиях Крайнего Севера, которые географически относятся высоким широтам на человека воздействуют различные экстремальные климатические факторы, в первую очередь, низкие температуры и нехватка кислорода. При этом в ряде исследований выявлено нормальная доля кислорода в атмосферном воздухе северных регионов. Однако, причина возникающей «полярной одышки», связана с повышением потребности кислороде в организме, что приводит к включению дополнительных механизмов, которые помогут уменьшить проблемы, связанные с нехваткой кислорода.
В условиях высоких широт у переселенцев развивается «циркумполярный гипоксический синдром». Причинами его возникновения являются понижение ионизации воздуха на фоне повышения потребности в кислороде и воздействия низких температур, а также поглощение молекулярного кислорода в результате непосредственного воздействия на биоструктуры геомагнитных и космических возмущений и активации свободнорадикальных процессов [1, 2, 3, 4, 5, 8, 10, 14, 15, , 17, 20, 23, 24, 25, 26, 33, 35, 36, 44, 47, 51, 61, 63, 66, 76, 89, 90, 100].
Адаптация к гипоксии в значительной степени определяет характер ответной реакции на пребывание в условиях высоких широт и вызывает закономерную компенсаторную реакцию в виде первичного увеличения легочной вентиляции. Наиболее значимое влияние на кровообращение организма оказывают следующие внешние факторы Крайнего Севера: низкие температуры, резкие постоянные перепады атмосферного давления, которое значительно может меняться в течение суток, колебания магнитного поля и выраженные колебания фотопериодичности в виде полярного дня и полярной ночи. Все это в значимой степени оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и организм в целом и вызывает целый ряд адаптационных реакций. Данные реакции условно подразделяются на 3 стадии. Первая стадия адаптивное напряжение, которое протекает в среднем 3-6 месяцев, вторая стадия стабилизация функций, которая длится до 3 лет и третья стадия адаптированность, которая длится до 15 лет. [2, 3, 4, 5, 8, 10, 14, 15, , 17, 20, 23, 24, 25, 26].
Функциональное состояние системного кровообращения у пришлого населения Крайнего Севера находится в тесной взаимосвязи с изменениями в системе дыхания и легочного кровообращения. При нахождении в географически высоких широтах на фоне воздействия низких температур кислородный режим организма находится в постоянном напряжении, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения, что отмечается у большинства лиц, переехавших на Крайний Север. Первичная северная артериальная легочная гипертензия была впервые описана группой отечественных исследователей во главе с А.П. Авцыным в 1975 году. Данная адаптационная реакция обусловлена увеличением объема перфузии капилляров в легких путем использования в газообмене резервов органов дыхания. При этом в нижних отделах легких отмечается сужение сосудов, как реакция на гипоксию, что позволяет уменьшить гидростатическое давление крови и перенаправить кровь в верхние отделы дыхательной системы. Данная физиологическая адаптационная реакция способствует равномерному распределению кровотока и улучшает соотношение между перфузией и альвеолярной вентиляцией [1, 2].
Частота первичной северной артериальной легочной гипертензии зависит от суровости климатоэкологических факторов и встречается в 15-80 % населения высоких широт. При этом данная легочная гипертензия протекает в виде двух форм: 1) адаптивная, которая оптимально выравнивает соотношение между перфузией и альвеолярной вентиляцией и большей частью бессимптомна; 2) дезадаптивная, которая проявляется развитием «полярной одышки», что приводит к скрытой недостаточности дыхания и уменьшению работоспособности. Адаптация к возникающей гипоксии у жителей Крайнего Севера сопровождается увеличением объема легочных капилляров на 39%, а также площади альвеол на 24%. При этот отмечается повышение систолического давления в малом круге кровообращения (легочной артерии) более 30 мм рт.ст. Наиболее вероятной причиной подобных изменений можно считать сочетание низкого абсолютного содержания водяных паров в воздухе (2 г/м3) на фоне низких температур атмосферного воздуха. Таким образом, основной причиной развития изменений в дыхательной системе является изменение проницаемости аэрогематического барьера. Предполагается, что разнонаправленное перемещение кислорода и воды в клеточно-альвеолярной мембране приводит к развитию молекулярной скрытой гипоксемии у лиц, проживающих на Крайнем Севере [9, 10].
Данные изменения объективно отражаются на функционировании дыхательной системы при проведении спирографии в виде увеличения жизненной емкости легких, дыхательного объема, резервных объемов вдоха и выдоха. При исследовании выяснилось, что лица, проживающие на Европейском Севере, при дыхании в покое используют лишь 13,2-14,1% жизненной емкости легких в ее абсолютной величине, а проживающие в условиях Крайнего Севера 15,9-16,6% от жизненной емкости легких. Изучение данных показателей у пришлого населения выявило значимые изменения, начиная с 5-го месяца проживания в условиях северных территорий [33].
Морфологические изменения при асептическом некрозе головки бедра
Визуальная и микроскопическая оценка состояния тазобедренного сустава при АНГБ выявила различные изменения всех элементов синовиальной среды сустава: мышц, капсулы, хряща и костной ткани, преимущественно в области верхнего полюса головки бедра.
Морфологическая картина костной ткани зависела от стадии заболевания.
На стадиях импрессионных переломов и ложной секвестрации поражение головки бедра локализовалось в большей степени в области верхнего полюса. Отмечаются неравномерность суставного хряща с признаками деструкции, неровность бесклеточной пластинки и ее разволокнение. Выявляются многочисленные участки некробиотических изменений костной ткани, нечеткость костных пластинок. Фрагменты различных элементов клеток и межклеточного вещества характеризуются неравномерной минерализацией и интенсивной базофилией, с распространением на хрящевую и костную ткани. Отмечается заполнение межтрабекулярного пространства грануляционной тканью с наличием кровеносных сосудов. Определяется деформация костных балок, отслоение костных пластинок, что приводит к ослаблению данных участков. В отдельных участках отмечались признаки лимфоидной круглоклеточной инфильтрации, соответствующей хроническому асептическому воспалению (рисунок 3.1. 3.8).
Вокруг некротических очагов располагается своеобразная демаркационная зона, образованная фиброзно-хрящевой тканью, окрашивающиеся кислыми красителями, где определяются и клеточные элементы и межклеточное вещество.
В глубоких слоях коллагеново-эластических волокон отмечаются признаки воспалительных изменения в виде значительной инфильтрации лейкоцитов (рисунок 3.8). При этом полнокровие сосудов характеризуется посткапиллярной гиперемией. Кровеносные сосуды полнокровны не только в связи с замедлением кровотока, они проявляются усиленной экссудацией интерстициальной жидкости с накоплением плазмы крови в периваскулярной зоне. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, часть из которых прикреплены к эндотелиоцитам кровеносных сосудов (рисунок 3.9 3.10).
На стадии репарации АНГБ появляются остеогенные зачатки с клетками-предшественниками хондробластов, остеобластов, а также фибробласты, указывающие на пролиферативные процессы. Некоторые трабекулы губчатого вещества эпифиза образованы параллельно расположенными костными пластинками правильной формы и объединяются в трабекулярные пакеты. Межтрабекулярное пространство, прилегающее к остеогенному зачатку, заполнено рыхлой соединительной тканью с кровеносными сосудами. Остеоциты, расположенные в костных лакунах поверхностной зоны трабекул имеют четкую границу, однако ядра слабо прокрашиваются. Характерным является атрофическое изменение костного мозга, расположенного в межтрабекулярном пространстве. При этом костный мозг полностью заменяется рыхлой волокнистой соединительной тканью, состоящей из клеток и межклеточного вещества. В рыхлой соединительной ткани обязательно располагается кровеносные сосуды умеренного кровенаполнения (рисунки 3.12 3.17).
Исследование костной ткани головки бедра на основе гистоморфометрии выявила увеличение пространства между трабекулами у пациентов с асептическим некрозом головки бедра, которые преимущественно отмечались в верхнем полюсе головки бедра. Сравнительный анализ с костной тканью нижнего полюса головки бедра, где кость была сохранной, продемонстрировал наличие структурных нарушений в виде увеличения площади межтрабекулярного пространства, что приводило к уменьшению прочности данных участков и способствовало возникновению переломов головки бедра (таблица 3.1)