Денисенко Софія Валеріївна. Зміни окиснювального метаболізму та сперматогенної функції сім'яників щурів при хронічній інтоксикації нітратом натрію

brief description

Денисенко Софія Валеріївна. Зміни окиснювального метаболізму та сперматогенної функції сім'яників щурів при хронічній інтоксикації нітратом натрію: дисертація канд. мед. наук: 14.03.04 / НАН України; Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця. - К., 2003

Денисенко С.В. Зміни окиснювального метаболізму та сперматогенної функції сім’яників щурів при хронічній інтоксикації нітратом натрію. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.03.04. патологічна фізіологія. Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України, Київ, 2003.
Дисертацію присвячено визначенню сперматогенної функції сім'яників білих щурів та з’ясуванню ролі розладів енергетичного метаболізму та вільнорадикального окиснення у порушенні сперматогенезу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Установлено, що при хронічній нітратній інтоксикації в динаміці змін мітохондріального окиснення та фосфорилювання в сім’яниках має місце певна фазність: на 14-у добу інтоксикації - вірогідне зростання швидкості ендогенного дихання, енергетичного потенціалу, на 30-у та 90-у добу прогресуюче зниження енергетичного потенціалу, пригнічення активності ферментів дихального ланцюга. Відзначено, що в патогенезі роз’єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ у сім’яниках щурів істотну роль відіграє утворення продукту метаболізму нітрат-іонів оксиду азоту (NO.). В динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію в сім’яниках білих щурів відзначається прогресуюче збільшення продукції супероксидного аніон-радикалу мітохондріальним та мікросомальним електронно-транспортними ланцюгами.
Морфологічними та морфометричними методами дослідження встановлено, що хронічна інтоксикація нітратом натрію призводить до розвитку дистрофічних змін сперматогенного епітелію та розладів мікроциркуляції. Підвищене надходження нітратів до організму самців призводить також до суттєвих розладів ембріо- та фетогенезу в парованих з ними самок .

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється у визначенні сперматогенної функції сім'яників білих щурів та з’ясуванні ролі розладів енергетичного метаболізму та вільнорадикального окиснення біополімерів у порушенні сперматогенезу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію.

У динаміці змін мітохондріального окиснення та фосфорилювання в сім’яниках білих щурів при надлишковому введенні в організм нітрату натрію відмічається певна фазність: на 14-у добу інтоксикації відмічаються компенсаторні зміни вірогідне зростання швидкості ендогенного дихання, енергетичного потенціалу, на 30-у та 90-у добу прогресуюче зниження концентрації АТФ, енергетичного потенціалу, пригнічення активності ферментів дихального ланцюга, роз’єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ.
У патогенезі роз’єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ у сім’яниках білих щурів істотну роль відіграє утворення продукту метаболізму нітрат- і нітрит-іонів оксиду азоту (II). Накопичення вільних жирних кислот у мітохондріях сім’яників білих щурів має роз’єднуючу дію на мітохондріальне дихання та фосфорилювання на 30-у добу хронічної інтоксикації нітратом натрію.
В динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію в сім’яниках білих щурів відзначається прогресуюче збільшення загального фона продукції супероксидного аніон-радикала за рахунок його вироблення мітохондріальним та мікросомальним електронно-транспортними ланцюгами.
В ранні терміни інтоксикації (на 14-30 добу після початку затруєння білих щурів нітратом натрію) зростання продукції активних форм кисню та азоту пов’язано з посиленням утворення мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом супероксидного аніон-радикала та утворенням продукту метаболізму нітрат- та нітрит-іонів радикалу оксиду азоту (NO.). Після 6-місячного введення нітрату натрію достовірно знижується продукція супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів.
Надлишкове введення нітратів у дозі 200 мг/кг призводить до суттєвої активації процесів вільно-радикального пероксидного окиснення ліпідів та зниження антиоксидантного потенціалу в сім’яниках білих щурів через 3 місяці хронічної інтоксикації. В більш ранні терміни (після 1-місячного затруєння нітратом натрію) достовірно знижується активність залізовмісних антиоксидантних ферментів (каталази). Активність супероксиддисмутази підвищується в динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію в період від 2-х тижнів до 3-х місяців.
Хронічна інтоксикація нітратом натрію призводить до формування комплексу морфологічних порушень у сім’яниках у вигляді дистрофічних змін та аплазії сперматогенного епітелію, особливо на кінцевих етапах його розвитку, зниження індексу сперматогенезу, розладів у судинах мікроциркуляторного русла.
Хронічна інтоксикація нітратом натрію справляє пошкоджуючий вплив на сперму лабораторних тварин, що відбивається у зниженні абсолютної кількості сперматозоїдів, їх життєздатності та рухливості. Комплекс морфофункціональних порушень сперми формується протягом 1-3-х міс нітратної інтоксикації та зберігається таким при подальшому введенні токсиканту.
Підвищене надходження нітратів у організм самців призводить до суттєвих розладів ембріо- та фетогенезу у парованих з ними самок, що відбивається у зменшенні кількості місць імплантації та живих плодів, підвищенні кількості місць резорбції та загальної ембріональної смертності.