Диагностика и лечение аденоидита у детей Злобина Наталья Викторовна

brief description

Злобина Наталья Викторовна. Диагностика и лечение аденоидита у детей: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.03 / Злобина Наталья Викторовна;[Место защиты: ГБУЗМ «Научно- исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы], 2019.- 132 с.
Диагностика и лечение аденоидита у детей Злобина Наталья Викторовна
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Злобина Наталья Викторовна
Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Этиология и патогенез воспаления глоточной миндалины

1.2. Клиническая картина и диагностика воспаления глоточной миндалин

1.3. Лечение аденоидита у детей

1.3.1. Консервативные методы лечения аденоидита у детей

1.3.2. Лечение аденоидита у детей с сопутствующей патологией (аллергический ринит, часто болеющие дети, дети с заболеваниями ЖКТ).23 1.3 .3.Хирургические методы лечения хронического воспаления глоточной

миндалины

1.4. Лечение осложнений при патологии лимфоидных структур носоглотки у

детей

Глава II Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных пациентов

2.2.Методы исследования

2.2.1.Клиническое обследование пациентов

2.2.2.Инструментальное обследование пациентов

2.2.3.Аудиологическое обследование пациентов

2.2.4.Лабораторные методы обследования детй с аденоидитом

2.3.Методы лечения детей с аденоидитом

2.3.1.Консервативное лечение аденоидита у детей

2.3.2.Хирургические методы лечения

2.4.Статистическая обработка

ГЛАВА III. Результаты клинико-инструментального обследования пациентов с воспалением глоточной миндалины

3.1. Анализ анамнестических данных

3.2. Результаты дифференциально-диагностического исследования пациентов

с аденоидитом

ГЛАВА IV. Особенности течения аденоидита различной этиологии у пациентов I группы

4.1.Микроскопическое исследование глоточной миндалины

4.2. Результаты комплексного микробиологического исследования у

пациентов II группы

ГЛАВА V. Результаты лечения пациентов с воспалением глоточной миндалины

5.1. Результаты хирургического лечения пациентов с воспалением лимфоидных структур носоглотки

5.2. Консервативное лечение пациентов с воспалением глоточной

миндалины

Заключение

Выводы

bibliography

Этиология и патогенез воспаления глоточной миндалины
Наиболее частая причина, вызывающая реактивные изменения в глоточной миндалине, - острые респираторные вирусные инфекции, занимающие не только у детей первое место среди всех болезней [105,109,110]. Сравнительная статистика показывает, что в Российской Федерации респираторные вирусные инфекции лидируют в общей структуре всех инфекционных болезней, составляя от 82% до 85% [153], с сохранением тенденции к ежегодному росту заболеваемости [136]. Частые /рецидивирующие вирусные инфекции нарушают репаративные процессы в слизистой оболочке глоточной миндалины вследствие длительного антигенного воздействия, что приводит к увеличению инфильтрации в ткани лимфоцитов и макрофагов. Персистирующие в лимфоидной ткани вирусы вызывают гипертрофию и хронизацию воспалительного процесса в глоточной миндалине, а также способствуют изменению реактивности бактериальных агентов, колонизирующих носоглотку и вне ОРВИ. Учитывая її анатомические и физиологические особенности глоточной миндалины, ее гипертрофия и воспаление отражаются на соседних органах, вызывая осложнения со стороны околоносовых пазух и среднего уха [10, 159,178, 184]. При наличии вирусно-бактериальной ассоциации, бактерии задерживают освобождение организма от вирусов, а вирусы поддерживают бактериальную инфекцию, что в современной иммунологии рассматривается как оппозитность клеточного противовирусного и гуморального противобактериального иммунного ответа [61, 141].
В последнее десятилетие по данным [36, 74, 159] в поддержании воспаления в носоглотке особая роль отводится биопленкам, являющимся основным способом выживания и бактериальной пролиферации. Биопленки представляют собой микробное сообщество, морфологически характеризующиеся трехмерными комплексами бактерий, заключенных в собственные производства внеклеточный матрикс. Одной из важнейших особенностей биопленок является высокая устойчивость к антибиотикам и изменения в иммунных механизмах, таких как меньшая подверженность опсонизации и фагоцитозу [189]. На сегодняшний день единого мнения в роли биопленок в гипертрофии/воспалении глоточной миндалины нет. Одни авторы считают, что в ткани удалённой и воспаленной глоточной миндалины бактериальные биопленки присутствуют практически всегда: в 8 из 9 случаев изучения интраоперацонного материала [185]. Другие приводят данные, что лишь у 1,9% оперированных пациентов в ткани глоточной миндалины были обнаружены биопленки, а вот у пациентов с хроническим аденоидитом, которым пока не выполнена аденотомия, биопленки выявлены в 94% образцов [121].
Анализ результатов микробиологического исследования мазков из носоглотки показал, что основными аэробными бактериальными патогенами являются Streptococcus Pneumoniae, Hemophilia influenzae и Моraxella catarrhalis, а анаэробными - Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., и Fusobacterium [34,74,130]. Есть работы, предлагающие для идентификации бактериальной флоры использовать не культуральный, а метод масс-спектрометрии микробных маркеров, так как при этом выявляются дополнительные изменения микробиома слизистой оболочки носоглотки [1].
В любом случае, при нарушении микробного баланса (нормобиома, индивидуального для каждого человека), микроорганизмы-комменсалы становятся патогенными и способны индуцировать и поддерживать воспаление и как следствие гипертрофию глоточной миндалины.
Мы не будем останавливаться на роли грибковой флоры, так как есть современные данные, согласно которым грибковый аденоидит встречается в 18,8% случаев [54,56].
Помимо изучения роли микробиома носоглотки, полезными могут быть данные гистологического исследования ткани глоточной миндалины. Есть данные немецких ученых, показывающие различные воспалительные изменения в ткани глоточной миндалины, полученной во время проведения аденотомии [1,100]. Проведённое иммуногистохимическое исследование выявило статистически значимые различия в интрафолликулярном и интраэпителиальных отделах лимфоидной ткани у детей старше 6 лет, и незначительные отличия между межфолликулярными и субэпителиальными областями у пациентов с гипертрофией и хроническим воспалением глоточной миндалины [161].
Для защиты организма от влияния инфекционных агентов, а также измененных клеток собственного организма существует иммунная система. Врожденный и адаптивный иммунитет это две взаимодействующие части единой системы организма, обеспечивающей развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции [4, 38].
В настоящее время углубленно изучается влияние TLR (Toll like receptor) - «толоподобных»-рецепторов, являющихся компонентом врожденного иммунитета, вовлекаемых в иммунный ответ, распознающих в ткани глоточной миндалины структуру микроорганизмов и определяющие в дальнейшем исход заболевания. У детей с хроническим воспалением и гипертрофией глоточной миндалины была выявлена экспрессия TLR с разной интенсивностью [145,177].
Вирусная инфекция вызывает воспалительную реакцию с клеточной инфильтрацией и высвобождением провоспалительных цитокинов TNF- a (фактор некроза опухоли) и IL- 1B (интерлейкина - 1B). Информационная система цитокинов является одним из важнейших механизмов взаимодействия на межклеточном уровне, определяющие характер воспаления и запускает процессы репарации [10,130]. Помимо респираторных гриппозных и негриппозных вирусов, важную роль в развитии и поддержании воспаления в ткани глоточной миндалины играют и герпес-вирусы, в частности вирус Эпштейн-Барр (ЭБВ), цитомегаловирус (ЦМВ) и вирусы простого герпеса I и II типов). Было доказано, что ЭБВ, изолированно или в ассоциации с аденовирусом, инфицирует нейтрофилы и моноциты, способствует изменению функций этих клеток, вызывая снижение циркулирующих фагоцитов, приводя в конечном итоге к формированию гипертрофии глоточной миндалины на фоне продолжающегося, рецидивирующего воспаления [84, 174].
Респираторная вирус-индуцированная инфекция вызывает активацию эозинофилов и цитокинового местного ответа. Сывороточные концентрации интерлейкинов были повышены в 50% при риновирусной инфекции и в 25 % случаев при респираторно-синтициальной (РС) вирусной инфекции. Таким образом, изменения цитокинового профиля и активации эозинофилов возникает и при обострении респираторных вирусных инфекций. Нарушение фаз процесса воспаления и наличие отклонений в иммунных реакциях в конечном итоге способствует повреждению тканей [142]. В ходе проведенных исследований было доказано, что после перенесенной вирусной инфекции, персистенция респираторных вирусов сохраняется длительное время (до 5 недель и более). При отсутствии клинической картины воспаления, в ткани глоточной миндалины полученной в ходе аденотомии, была обнаружена персистенция как минимум одного вируса [133, 149, 158, 168].
В формировании гипертрофии и хронического воспаления глоточной миндалины играет роль и хламидийная инфекция. Есть данные, доказывающие роль Chlamidia pneumoniae в заболеваниях верхних дыхательных путей и гипертрофии глоточной миндалины [66, 138].
Для уточнения роли лейкотриенов в развитии гипертрофии глоточной миндалины было проведено исследования, оценивающее экспрессию рецепторов цистеиниловых лейкотриенов-1 (CysLTR-1) и цистеиниловых лейкотриенов-2 (CysLTR-2) в лимфоидной тканей у детей с гипертрофией глоточной миндалины. Наличие CysLTR-1 и CysLTR-2 в удаленной лимфоидной ткани определяли методом иммунофлюоресценции. CysLTR-1 и CysLTR-2 были наиболее выражены у пациентов с гипертрофией глоточной миндалины, что позволило сделать вывод об их участии в развитии/поддержании гипертрофии глоточной миндалины [188]. Воспалительные процессы и/или гипертрофия лимфоидной ткани носоглотки являются важным механизмом в развитии тубарной дисфункции и ЭСО [11, 59, 95, 135, 173].
Результаты дифференциально-диагностического исследования пациентов с аденоидитом
При проведении фарингоскопии у всех пациентов I и II группы выявлено стекание патологического отделяемого по задней стенке глотки.
После общего оториноларингологического осмотра детям первой и второй группы было проведено диагностическое исследование полости носа и носоглотки с использованием жестких и гибких оптических систем.
Результаты проведенного нами эндоскопического исследования полости носа и носоглотки представлены в табл. 6 и на рис. 3.
Отделяемое на поверхности глоточной миндалины (ГМ) выявлено у всех (100%) пациентов двух групп.
Отек (82,1% vs 81,25%) и гиперемия (74% vs 75%) ГМ определись с одинаковой частотой в обеих группах.
III степень гипертрофии ГМ преобладала у пациентов I группы, которые были в дальнейшем преимущественно направлены на оперативное лечение, в результате неэффективности проводимого консервативного лечения (35,7% vs 11,25%, p0,05); II степень гипертрофии ГМ среди пациентов II группы (61,2% vs 46,4%, p0,05), а гипертрофия ГМ I степени встречалась практически с одинаковой частотой 17,9% I группа и 27,5% во II группе. Глоточные устья слуховых труб были обозримы и свободны у 77,5% пациентов II группы и лишь у 33% I группы.
Анализируя полученные данные совпадают с литературными и подтверждают наибольшую частоту встречаемости данной патологии у пациентов 3-7лет, что связано с посещением детских дошкольных учреждений (ДДУ), анатомо-физиологическими особенностями так и продолжающим становлением иммунной системы.
В ходе исследования мы оценили состояние эндоскопической картины, полученные при осмотре пациентов I группы. Выраженность каждого признака отразили в баллах.
Из табл. 8 видно, что наиболее распространенными эндоскопическими признаками обострения аденоидита в I группе были наличие отделяемого на поверхности ГМ в 100% случаях и наличие отека слизистой оболочки ГМ в 82,1% случаев.
Для выявления патологии со стороны среднего уха всем пациентам выполнена отоскопия или видеоотоскопия, результаты представлены в Таблице 9.
При анализе представленных данных отоскопической картины выявлено, что патологическая отоскопическая картина чаще встречалась у пациентов, получавших стандартное консервативное лечение. Так, экссудат за барабанной перепонкой определялся у 35,7% пациентов I и у 35% II группы.
Рубцовые изменения барабанной перепонки выявлены только у пациентов I группы. Напомним, что жалобы на снижение слуха одинаково встречалась в I группе 35,7% vs 35% во II группе.
Частота экссудативного среднего отита (ЭСО) чаще встречается у пациентов I группы.
Пациентам выполняли тимпанометрию, при первичном осмотре (до проведения хирургического или консервативного лечения), результаты представлены на рис.12.
Наиболее часто тип «В» выявляется в возрасте 3-7 лет (22,9%) и 7-12 лет (10,4%).
При проведении тональной пороговой аудиометрии кондуктивная тугоухость была выявлена у 35,7 % пациентов I группы и в 35% случаев II группы. Преимущественно отмечалась двусторонняя кондуктивная тугоухость I cтепени.
Детям всех групп было выполнено исследование капиллярной крови (клинический анализ крови). Во всех группах детей, несмотря на течение аденоидита, отклонения от нормативных значений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ), свидетельствующие о воспалительной реакции, практически не были зафиксированы. Только в 15 (13,4 %) случаев детей I группы и 10 (12,5%) случаев II группы наблюдалось незначительное ускорение СОЭ (до 18 мм в час).