Эндохирургическая декомпрессия срединного нерва при первичном синдроме карпального канала Байтингер Андрей Владимирович

brief description

Байтингер Андрей Владимирович. Эндохирургическая декомпрессия срединного нерва при первичном синдроме карпального канала: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.17 / Байтингер Андрей Владимирович;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019.- 147 с.
Эндохирургическая декомпрессия срединного нерва при первичном синдроме карпального канала Байтингер Андрей Владимирович
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Байтингер Андрей Владимирович
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Синдром карпального канала. Историческая справка

1.2 Анатомические особенности карпального канала

1.3 Клиническая анатомия срединного нерва

1.4 Причины компрессии срединного нерва в карпальном канале

1.5 Патологическая анатомия первичного синдрома карпального канала

1.6 Патологическая физиология синдрома карпального канала

1.7 Диагностика синдрома карпального канала

1.7.1 Провокационные тесты

1.7.2 Электронейромиография

1.7.3 Ультразвуковое исследование

1.7.4 Магнитно-резонансная томография

1.8 Лечение

1.8.1 Консервативное лечение

1.8.2 Оперативное лечение

1.8.3 Открытая декомпрессия

1.8.4 Декомпрессия из мини-доступов

1.8.5 Эндоскопическая декомпрессия

1.8.6 Результаты оперативного лечения

1.9 Клинические рекомендации

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Исследование топографо-анатомических особенностей карпального канала с помощью магнитно-резонансной томографии

3.2 Результаты гистологического исследования карпальной связки

3.3 Результаты статистического анализа

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Приложение А (справочное) Опросник DASH

Приложение Б (справочное) Опросник PainDetect

Приложение В (справочное) Ванкуверская шкала оценки рубцов

ВВЕДЕНИЕ

bibliography

Причины компрессии срединного нерва в карпальном канале
В настоящее время в подавляющем большинстве случае под синдромом карпального канала понимается идиопатический (первичный) синдром, обусловленный резким утолщением ствола срединного нерва с его компрессией в просвете канала. Идиопатический синдром карпального канала чаще всего встречается у женщин 4060 лет и в 5060 % случаев является двухсторонним [112]. Метаанализы, проведенные S. Falkiner в 2002 и S. Lozano-Calderon в 2008 году демонстрируют, что пол, возраст, генетические и антропометрические факторы (размер карпального канала) являются только предрасполагающими факторами в развитии синдрома [67, 98]. Ожирение и курение являются значимыми факторами. Повторяющиеся движения в лучезапястном суставе, вибрации, холодная внешняя температура являются наименее значимыми факторами. Согласно данным Я. Ю. Попелянского (2009), синдром наиболее характерен среди женщин, занимающихся ручным трудом (доярки, уборщицы и т. д.) [9]. Также существует мнение, что синдром карпального канала является профессиональным «ангиотрофомионеврозом» (Г. Н. Мазунина, 1969) [6].
Что касается патогенеза вторичного СКК, то здесь нет больших разночтений по причинам внешней компрессии срединного нерва в карпальном канале. Доказано, что вторичная компрессия срединного нерва внешняя и вызвана следующими причинами:
1) аномалии формы и позиции костей запястья в результате вывихов или подвывихов в кистевом суставе [89, 116];
2) аномалии геометрии дистального эпифиза лучевой кости: последствия переломов, неправильной консолидации, установки пластин [79, 137];
3) аномалии конфигурации суставов: артроз, артрит, ризартроз, синовит [24, 41, 42, 68, 78, 169];
4) акромегалия [167].
Вторичная компрессия срединного нерва в карпальном канале, может быть обусловлена изменением содержимого канала:
1) гипертрофией оболочек сухожилий сгибателей;
2) теносиновитом при ревматоидном артрите, волчанке или инфекционном процессе [41];
3) метаболическим теносиновитом при сахарном диабете, первичном и вторичном амилоидозе (последствия хронического гемодиализа с депозитами бэта-2-микроглобулинов), хондрокальцинозе [39, 40, 54, 75];
4) нарушениями распределения жидкости: третий триместр беременности, гипотиреоидизм, хроническая почечная недостаточность [29, 39, 103, 159];
5) аномальные мышечные вариации: глубокая длинная ладонная мышца, интратуннельное расположение брюшек поверхностного сгибателя пальцев, проксимальное расположение мышечных брюшек червеобразных мышц [23, 72, 118];
6) гипертрофия артерии срединного нерва [94];
7) интратуннельные опухоли: липомы, ганглионы, саркомы, невриномы;
8) гематома: последствие травмы, антикоагулянтной терапии, гемофилии [115, 130, 158]; 9) ожирение [173].
Таким образом, причины развития идиопатической компрессии срединного нерва в карпальном канале до конца неизвестны, тогда как причинами вторичных компрессий являются внешняя компрессия, вызванная изменением геометрии канала, а также внутренняя компрессия, вызванная аномалиями содержимого карпального канала, внутриканальными объемными образованиями, а также теносиновитами различного генеза
Результаты гистологического исследования карпальной связки
Гистологический анализ материала пациентов показал, что в мелких биоптатах карпальной связки часть пучков коллагеновых волокон расположена параллельно, часть срезана тангенциально, часть механически деформирована при осуществлении биопсии. Между пучками коллагеновых волокон относительно равномерно располагались фиброциты (тендоциты). Коллагеновые волокна сухожилий были фуксинофильны. Между пучками коллагеновых волокон островками определялась рыхлая неоформленная соединительная ткань. В больших фрагментах ткани сухожилий было бы видно, что рыхлая соединительная ткань располагается тонкими прослойками между пучками коллагеновых волокон параллельно последним. Тонкие коллагеновые волокна рыхлой соединительной ткани при окраске по Ван Гизон были также фуксинофильны. В исследованных случаях островки рыхлой соединительной ткани близки по величине. В рыхлой соединительной ткани располагаются артериолы, перициты, небольшое количество фибробластов и мононуклеарных лимфоцитоподобных клеток.
Во всех исследованных случаях обнаружены в разной степени выраженные морфологические изменения сосудов (рисунки 12, 13, 14 и 15). В артериолах большинства случаев выявлено утолщение стенки сосудов. В одних случаях утолщение стенки связано с пролиферацией гладкомышечных элементов, в других преобладают фиброзные изменения, в третьих наблюдалась комбинация пролиферации гладкомышечных клеток и фиброз. Преобладали резко и умеренно выраженные изменения сосудов. Во всех случаях наблюдались хотя бы слабо выраженные изменения сосудов такого типа. В результате просвет артериол практически во всех случаях был сужен в разной степени. В одном случае просвет измененной артериолы, в другом просвет артерии был закрыт организовавшимся тромбом (рисунок 16). Ни в одном из наблюдаемых случаев в стенках артериол не обнаруживалась воспалительная инфильтрация. В артериолах с утолщенными стенками и суженным просветом фиброзная ткань была окрашена фуксином, не обнаружены участки, окрашенные пикриновой кислотой, что свидетельствует об отсутствии в них признаков фибриноидного набухания.
В части случаев в периваскулярной соединительной ткани имелись единичные лимфоидные и фибробластоподобные элементы. С целью уточнения типов лимфоцитов, наличия гистиоцитов/макрофагов и активированных фибробластов (миофибробластов) использовали антитела к антигенам CD3, CD20, CD68 и SMA. Среди клеточных элементов в периваскулярной соединительной ткани отсутствовали CD20+ В лимфоциты и SMA+ миофибробласты. В ряде случаев среди клеток инфильтрата выявлялись немногочисленные CD3+ Т лимфоциты (рисунок 17), реже единичные CD68+ гистиоциты/макрофаги (рисунок 18).
Все обнаруженные изменения не были связаны ни с длительностью (от нескольких месяцев до нескольких лет), ни с анамнезом заболевания (наличие травм, диабета или отсутствие указаний на предшествующее заболевание). Таким образом, согласно проведенному гистологическому анализу, отсутствие признаков периваскулярного фиброза, как и отсутствие миофибробластов (активированных фибробластов) позволяет утверждать, что фиброз не является значимой причиной развития данной патологии. Однако наиболее выражены явления микроваскулопатии (микроангиопатии).