Обоснование выбора способа лечения рецидивных эпителиальных копчиковых ходов Магомедова Зарема Камалудиновна

brief description

Магомедова Зарема Камалудиновна. Обоснование выбора способа лечения рецидивных эпителиальных копчиковых ходов: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.17 / Магомедова Зарема Камалудиновна;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019.- 194 с.
Обоснование выбора способа лечения рецидивных эпителиальных копчиковых ходов Магомедова Зарема Камалудиновна
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Магомедова Зарема Камалудиновна
Введение

Глава I СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ

КОПЧИКОВЫХ ХОДАХ - ДИАГНОСТИКЕ, КЛИНИКЕ И СПОСОБАХ ЛЕЧЕНИЯ

1.1. Этиологические теории, патогенез и клинические проявления эпителиальных копчиковых ходов

1.2. Современные методы хирургического лечения эпителиальных копчиковых ходов и кист

1.3. Причины рецидивов, ошибки и осложнения оперативного лечения свищей крестцово-копчиковой области

Глава II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Структура и контингент оперированных пациентов

2.2. Методы лабораторного и инструментального исследования

2.3. Характеристика морфологических методов исследования

2.4. Методы математической обработки результатов и статистического анализа

Глава Ш СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ И

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КОПЧИКОВЫХ ХОДОВ

3.1.Типовая морфологическая характеристика эпителиальных копчиковых ходов и кист

3.2. Патоморфологические изменения при рецидивных эпителиальных копчиковых ходах

3.3. Влияние характера патологических изменений на выбор метода оперативного лечения

Глава IV ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ

НАБЛЮДЕНИЙ

4.1. Оценка, семиотика и диагностика патологических изменений при рецидивных эпителиальных копчиковых

ходах и кистах

4.2. Обоснование оригинального способа оперативного лечения эпителиальных копчиковых ходов

4.3. Формирование и структура сравниваемых групп клинических наблюдений

Глава V АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С РЕЦИДИВНЫМИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫМИ

КОПЧИКОВЫМИ ХОДАМИ И КИСТАМИ

5.1. Результаты оперативного лечения больных с эпителиальными копчиковыми ходами традиционными способами (I группа клинических наблюдений)

5.1.1. Анализ результатов хирургического лечения с «глухим» ушиванием раны (1А подгруппа)

5.1.2. Анализ результатов оперативного лечения с «открытым» ведением раны (1Б подгруппа)

5.2. Результаты оперативного лечения рецидивных копчиковых ходов и кист с использованием разработанного метода операции (патент РФ № 2556617, II группа клинических наблюдений)

5.3. Сравнительная оценка отдаленных и непосредственных результатов в анализируемых группах

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

bibliography

Этиологические теории, патогенез и клинические проявления эпителиальных копчиковых ходов
Эпителиальный копчиковый ход или, как принято обозначать изучаемую патологию в англоязычной литературе, пилонидальная киста, представляет собой распространенное заболевание, в структуре колопроктологического стационара больные с эпителиальными копчиковыми ходами и кистами составляют от 6 до 8% (Багдасарян Л.К. и соавт., 2013); Балицкий В.В. и соавт., 2011; Воробьев Г.И. и соавт., 2006; Мидленко В.И. и соавт., 2017; Цема Э.В., 2013; Abu Galala K.H. et al., 1999; Bascom J., 2010; Beck D.E. et al., 2002; Bradly L.2010; Brearly R., 1955; De ParadesV. Et al.,2013; FabriciusR. Et al., 2010; Hoges R.M., 1980; Khanna A. et al., 2011). Более того, среди всех хирургических пациентов с первичной нагноительной патологией, абсцедирование эпителиальных копчиковых ходов и кист составляет 1,7-1,9% (Алекперов Э.Э. и соавт., 2015; Ачкасов Е.Е. и соавт., 2013; Баширов Р.С. и соавт., 2005; Богданов В.Л. и соавт., 2014; Валиева Э.К. 2006; Воробей А.А. и соавт., 2005; Даценко Б.М., 2006; Денисенко В.Л., 2008; Жижин Н.К. исоавт., 2016; Anil Sancure et al., 2010; Beck D.E. et al., 2003; Christopher S. et al., 2009). Согласно данным заболеваемости, изучаемая патология выявляется у 4-5% в общей популяции европейцев. При этом, выраженные клинические проявления, манифестацию заболевания констатируют у 26-27 из 10000 человек. Актуальность и важность всестороннего анализа рассматриваемой патологии объясняется нестабильными результатами лечения, а также тем, что болезнь проявляется среди наиболее социально активных возрастных групп. Пик встречаемости приходится на возрастные категории от 17 до 30 лет при гендерном соотношении 3:1 в пользу мужского пола. Несмотря на значительное число исследований, посвященных изучению данной проблемы и обилие способов хирургического лечения, результаты операций нельзя считать оптимальными ввиду длительных сроков заживления операционных ран крестцово-копчиковой области, а также сохраняющегося высокого удельного веса осложнений (главным образом, нагноительных) и рецидивов ( Балицкий В.В. и соавт., 2011; Батищев А.К., 2016; Брежнев С.Г. и соавт., 2017; Гулов М.К. и соавт., 2016; Sondenna K. et al., 1996). По данным, опубликованным Гаин М.Ю. (2017), а также Лахин А.А. (2014), частота нагноительных осложнений колеблется в пределах от 12,5 до 53%, а удельный вес нагноительных осложнений широко варьирует - от 14 до 40%, при наиболее частом развитии данных осложнений в период с 5 по 20е сутки послеоперационного периода (Евлоева Р.Х и соавт., 2010; Нгуен Д.Б., 2016; Помазкин В.И., 2010). Заметим, что в доступной литературе мы не встретили данных о нагноительных осложенениях со стороны послеоперационных ран в сроки с 45 по 90 сутки, при развитии же абсцедирования в более поздние сроки, процесс расценивали как рецидив после нерадикального или неэффективного лечения (Саввина В.А. и соавт., 2017; Серопян Г.А. и соавт., 2002; Урожевская Ж.С. и соавт., 2013; Bascom J., 1980; Dawns A.M. et al., 2002; Gendy A.S. et al., 2011). Однако, по мнению Ю.А. Шелыгина (2015) истинные показатели частоты запущенных форм неизвестны, так как эти больные (как и раньше) остаются «многопрофильными» и получают квалифицированную помощь как в колопроктологических, так и в плановых, и в «скоропомощных» общехирургических клиниках, включая стационары, специализирующиеся по профилю гнойной хирургии.
Наибольшие сложности представляет лечение рецидивных эпителиальных копчиковых ходов, кист и свищей крестцово-копчиковой области. Частота рецидивов и повторного появления свищевых ходов после попыток радикального оперативного лечения по литературным данным варьирует от 11 до 40% (Воробьев Г.И., 2006; Данилов Т.З., 2000; Денисенко В.Л., 2006; Зубайдов Т.Н. и соавт., 2015; Кайзер М., 2015; Русак О.Б. и соавт., 2010; Aldean I. et al., 2005; Antsey A.V. et al. 1990). Столь расходящиеся по эффективности результаты, при высоком риске рецидива, лишь подчеркивают значимость рассматриваемой патологии. Воспалительная трансформация мягких тканей, изменения топографии свищевых ходов и типовой анатомии тканей при распространенных поражениях, еще более усложняет проблему надежного лечения и профилактики рецидивов (Blackburn J.H. et al., 1998; Gupta P., 2003; Iesalnieks I. et al., 20016; Kyamakcioglu N. et al., 2005).
Несмотря на то, что патология исходно не представляет непосредственной угрозы жизни, распространенные и рецидивные свищи, гнойные затеки эпителиальных копчиковых ходов могут стать причиной длительных сроков нетрудоспособности и значительно снижать качество жизни пациентов, причиняя серьезные эмоциональные и физические страдания (Дубов С.Б. 2003; Краджаян Б.С. и соавт., 2012; Csaberg M.A. 1949; DaSilva J.H., 2000; Mahdy T. 2008; Burrows N.P. et al., 1992; Sungurtekin H. et al., 2003).
Согласно определению Ю.А. Шелыгина и Ассоциации колопроктологов России, представленному в Национальных клинических рекомендациях, эпителиальный копчиковый ход представляет собой узкий канал, выстланный эпителием, содержащий волосяные луковицы, сальные железы и открывающийся на коже межъягодичной складки одним или несколькими точечными (первичными) отверстиями (Шелыгин Ю.А. и соавт., 2015).
Существует большое количество теорий, в более или менее достоверной степени объясняющих механизм происхождения эпителиальных копчиковых ходов (пилонидальных кист). В современной литературе (Дульцев Ю.В. и соавт., 1988; Лурин И.А. и соавт., 2013; Попков О.В. и соавт., 2017; Ривкин В.Л., 2015; Титов А.Ю. и соавт., 2015; Шелыгин Ю.А. и соавт., 2012; ArmstrongJ.H. et al., 1994; Attanoos R.L. et al., 1995; Bradley L, 2006; Mitchell K.M. et al., 2002; Tsianos E.V. et al., 1995) описываются три основных группы теорий врожденного происхождения рассматриваемой патологии, а также обоснования механизмов приобретенной этиологии заболевания. К наиболее распространенным теориям врожденного происхождения изучаемой патологии относятся эмпирические теории (основанные на малодоказательных -17-абстрактных гипотезах), гипотеза нейрогенного этиопатогенеза, теории эктодермальной этиологии, включая данные о «механизме хвостовой связки», «тракционного дивертикула» и эктодермальной инвагинации. Однако, справедливости ради отметим, что в последние десятилетия доминируют различной степени доказательности гипотезы, объясняющие приобретенное происхождение эпителиальных копчиковых ходов и кист. Следует отметить, что врожденный механизм развития эпителиальных копчиковых ходов в большей степени рассматривался на заре изучения заболевания, эти представления насчитывают многие десятилетия, а некоторые из них, включая эктодермальную теорию и представления о трансформации рудиментов хвостовых мышц, главенствуют в Отечественной научной литературе (Дульцев Ю.В. и соавт., 1988; Ривкин В.Л., 2015; Титов А.Ю. и соавт., 2015). В Северной Америке и Европе к последней четверти минувшего столетия сложилось доминирование приобретенных теорий этиопатогенеза, включая трихогенную этиологию, адипогенную, конституционально-трихогенную, воспалительную и другие. Однако, наибольшее значение на сегодняшний день имеют более изученные и обоснованные трихогенно-эпителиальный механизм, помповый механизм развития («теория помпы») и, особенно, фолликулярно-ретенционная теория. Последняя является самой развитой и традиционной (но нельзя сказать, что общепринятой) в индустриально развитых странах (Bascom J., 1990; Attanoos R.L. et al., 1995; Bradley L, 2006; Mitchell K.M. et al., 2002).
Рассматривая значимость теорий этиопатогенеза с позиций современной доказательной медицины, важно констатировать, что эмпирические теории в большей мере основываются на «нулевых» научных гипотезах, львиная доля которых утратила серьезное значение в историческом аспекте. Самой известной из архаичных эмипирических теорий являются гипотеза «волосяных мешочков» J.M. Warren (1854), посвященная патологическому развитию и разрастанию волосяных фолликулов. В нашей стране известны работы Меленовского Г.Ф. (1912) представлявшие копчиковые ходы как рудименты видоизмененных железистых тел желез Люшка, а также Верещинского А.О. -18 (1931), утверждавшего о дисэмбриогенетическом происхождении эпителиальных свищей и кист копчиковой области, и проводившего аналогии со spina bifida и истинными дермоидными кистами. Сегодня «доказательства» этих суждений представляют лишь исторический интерес.
Что касается морфологии копчиковых ходов и попыток гистологического подтверждения теории нейрогенного патогенеза, их впервые представил F.G. Mallory (1892), который выявил пласты цилиндрической эпителиальной выстилки в обнаруженной и описанной им остаточной мозговой трубке (цит. по Стрельникову, 1962), помимо этого Hermann G. и Torneaux F. (1887) представили данные по рудиментарному остатку спинальной хорды, так называемому копчиковому мозговому остатку, по сути - наличию эмбрионального утолщения краниальной части спинномозговых оболочек, фиксированного каудальной порцией ко дну межъягодичной складки. Однако, далее этого дело не пошло и доказательства застопорились, мнение о наличии вытягиваемого терминального отдела спиномозговой трубки в тонкую «терминальную нить», опровергались тем, что указанный субстрат (терминальная нить) отшнуровывается от спинномозговых структур уже на 6-м месяце жизни эмбриона, а потом полностью редуцируется. При сохранении эпителиальной выстилки указанного образования и остаточного канала цилиндрической формы (производного спинномозговых оболочек) возникают и прослежены более серьезные пороки развития, чем эпителиальный копчиковый ход (Дульцев Ю.В. и соавт., 1988; Ривкин В.Л., 1961). Тем не менее, нейрогенная теория ненадолго обрела новую жизнь, благодаря M. Gage (1939), представившему в подкожном канале двухкамерные нейрогенные кисты, трактуемые как прообраз эпителиальных копчиковых ходов и представлявшие собой изолированные в эмбриональном периоде остатки цилиндрического дистального спинномозгового канала, отчасти замещенного соединительной тканью.
Патоморфологические изменения при рецидивных эпителиальных копчиковых ходах
В I подгруппе основной группы у пациентов с ранним обращением при рецидиве копчиковых ходов (поступление в сроке от 1 до 3 месяцев) размеры отверстий имели диаметр от 0,5см до 1,4см, ширину хода не более 0,6см, глубину от 2,5 до 5,5см, как правило, линейной формы свищей, с шероховатыми, дрябловатыми краями, при разрезе стенки эпителиальных копчиковых ходов были тусклыми, с очаговыми геморрагиями, наличием 1-2 ответвлений.
При анализе цитологических препаратов отмечалась выраженная воспалительная инфильтрация с обилием сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, наличием гистиоцитов: одноядерных и двухядерных форм, фибробласты (рис.12), элементы эпителиальной выстилки с признаками незрелой плоскоклеточной метаплазии, паракератоза (рис.13).
При микроскопическом исследовании были выявлены выраженный отек и кровоизлияния в стенке эпителиальных копчиковых ходов, в выстилке свищевых ходов - дистрофия клеток, фокальная и субтотальная десквамация, акантолиз, сморщивание и гиперхромазия их, кариорексис, апоптотические тельца, в дерме кровеносные сосуды расширены, отмечается неравномерное полнокровие капилляров, выраженная воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация с преобладанием нейтрофилов (рис. 14), при окраске по ван Гизону коллагеновые волокна были в большей степени разнонаправлены, неравномерной толщины, нервные стволики имели обычное гистологическое строение, в отдельных случаях регистрировался периневральный отек и набухание (рис. 15).
Важную дополнительную информацию в оценке состояния сосудистого статуса в стенке рецидивных эпителиальных копчиковых ходов в ранние сроки дают иммуногистохимические исследования, в частности, использование антител против СД34, выявляющего эндотелий артериол и венул (рис.16).
В I подгруппе основной группы четко визуализируется неравномерная пролиферация эндотелия с набуханием клеток и потерей межклеточных связей. Иммуногистохимическая-визуализация виментина (для оценки состояния коллагенового каркаса) показывает неравномерное расположение волокон, местами с резким обрывом их хода (рис.17). Удалось отметить четкую иммуноэкспрессию СД3 и СД4 в реактивных Т-лимфоцитах(3Б) с диффузным расположением в воспалительном инфильтрате (рис.18), при этом экспрессия СД20 в В-лимфоцитах носила более слабый характер. Вс1-2 протеин, регулирующий апоптоз в воспалительном инфильтрате в этой группе активно экспрессируется В-лимфоцитами (3Б), диффузный характер экспрессии говорит о степени реактивности тканевого субстрата (рис.19).
Во II подгруппе основной группы у пациентов с рецидивом эпителиального копчикового хода, при обращении через 6-12 месяцев, при макроскопическом исследовании размеры эпителиальных свищей варьировали, отверстие - от 0,5 до 1,2 см, ширина ходов от 0,2см до 0,7см, протяженность от 2,0 до 6,0 см, чаще с относительно ровными, плотноватыми, шероховатыми краями, стенки тусклые, мелкозернистого вида с серовато-бурым налетом, гнойным экссудатом.
При просмотре цитологических препаратов выявлена выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация с меньшей концентрацией нейтрофилов по сравнению с первой подгруппой, наличием большого количества лимфоцитов, плазматических клеток, присутствием разных форм гистиоцитов, фибробластов и фиброцитов (рис.20), элементы эпителиальной выстилки во всех исследуемых препаратах были представлены одиночными клетками многослойного плоского эпителия с явлениями паракератоза и гиперкератоза. Малое присутствие их в воспалительном инфильтрате возможно связано с выраженностью и длительностью течения процесса, нарушение процессов эпителизации (рис. 21).
При микроскопическом исследовании выявлена субтотальная десквамация эпителиальной выстилки, в большинстве исследуемых обьектов (17 из 20 -85%) в зоне предполагаемой выстилки отмечалось повышенное развитие грануляционной ткани, гнойно-некротический вал, формирование микроабсцессов в прилежащих мягких тканях (рис.22,23) по типу флегмонозного воспаления.
При окраске по ван Гизону в коллагеновые волокна в стенке раннего рецидивного эпителиального копчикового хода отечны, гомогенизированы, на некоторых участках они разрушены, с обрывом хода, фрагменты нервных стволиков с явлениями периневрального отека и фиброза (замуровывание), выраженный фиброз стромы с фокусами гиалиноза. В периферических отделах эпителиального копчикового хода вокруг сосудов отмечается развитие молодой соединительной ткани, под эпидермисом выражен отек, неравномерная эктазия и полнокровие сосудов, умеренно выраженная лимфогистиоцитарная -71 инфильтрация с незначительной примесью нейтрофилов. Сосуды разнокалиберные с неравномерной гиперплазией эндотелиоцитов с формированием подушкообразных выступов в просвет.
При иммуногистохимическом анализе препаратов II подгруппы основной морфологической группы отмечалась четкая иммуноэкспрессия антител к СД34 (3б), сосуды носили разнокалиберный характер, имели различную форму и очертания, выстилка характеризовалась неравномерной гиперплазией эндотелия. В более крупных сосудах выявлена неравномерная гипертрофия мышечного слоя, образование внутрисосудистых септ (за счет гиперплазии эндотелия с формированием решетчатых перегородок, что удивительно), в части капилляров он был резко уплощен, местами не прослеживался, однако в отдельных также обнаружены эндотелиальные септы, выявлено более редкое распространение их по периферии патологического процесса, за счет отека и повышенной фибротизации стромы (рис. 24), что четко прослеживается при визуализации экспрессии виментина, которая отчетливо выявила дезорганизацию коллагенового каркаса.
Визуализация СД3 и СД4 выявила иммуноэкспрессию в реактивных Т лимфоцитах(2б-3б) с дискретным расположением в воспалительном инфильтрате, преимущественно по периферии (рис. 25, 26). При анализе экспрессии СД20 в воспалительных инфильтратах данной группы выявлена диффузная ярко выраженная реакция(3б), которая активно прослеживалась как в парацентральных отделах рецидивного эпителиального копчикового свища, так и по его периферии (рис. 27,28), с обильной периваскулярной локализацией (рис. 28). Экспрессия Вс1-2 также носила выраженный диффузный характер, и активно маркер сработал в клеточных элементах в этой группе (3Б) (рис.29).
В III подгруппе основной группы (у пациентов с эпителиальными копчиковыми ходами с обращением более, чем через 12 месяцев после последней операции), макроскопические размеры варьировали: отверстия диаметром 0,2-0,6 см, ширина ходов от 0,2см до 0,4см, при длине наибольшей, до 10-12 см (при затеках на ягодичную или поясничную область) чаще с 1-3 ходами, трубчатой, щелевидной либо рельефной формы, с неровными, неспадающимися, шероховатыми, плотными краями, стенки тусклые, зернистые с буроватыми и серовато-желтоватыми наложениями, в 2х эпизодах выявлено серовато-белесоватое творожистого вида крошковидное содержимое.
При просмотре цитологических препаратов выявлена слабо выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация с наличием одиночных групп нейтрофилов, формирующих своеобразные шары (рис.30), по сравнению с вышеописанными группами в цитограммах превалировали клеточные элементы фибробластического ряда, гистиоциты, многоядерные гигантские клетки типа инородных тел (рис.31,32), элементы эпителиальной выстилки практически не регистрировались, встречались элементы сосудистой стенки и группы фибробластов (рис 33,34).