Пурденко Тетяна Йосипівна. Стан гіпоталамуса при хронічній недостатності мозкового кровообігу (клініко-експериментальне дослідження)

brief description

Пурденко Тетяна Йосипівна. Стан гіпоталамуса при хронічній недостатності мозкового кровообігу (клініко-експериментальне дослідження) : дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2006.

Пурденко Т.Й. Стан гіпоталамуса при хронічній недостатності мозкового кровообігу (клініко експериментальне дослідження). Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ, 2006.
Дисертація присвяченавизначенню морфофункціонального стану і ролі гіпоталамуса в розвитку ХНМК та з’ясуванню впливу комплексного препарату „Інстенон” на його функціональний стан та клінічний перебіг ДЕ в експерименті та клініці. У хворих на ДЕ ІІ ст. і в експериментальних тварин із ХНМК виявлені дифузні дистрофічні та деструктивні порушення в нейроцитах гіпоталамуса, зниження їх функціональної активності та дезорганізація фаз секреторного циклу.
Показана висока клінічна ефективність застосування інстенону в порівнянні з традиційною терапією за рахунок нормалізації процесів ПОЛ, коагуляційного гемостазу, церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності мозку.
Призначення інстенону щурам із ХНМК значно покращує показники рухової активності щурів та вегетативних функцій, сприяє нормалізації прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу, тромбінового часу, корегує біохімічну асиметрію головного мозку, відновлює структурну організацію та функціональну активність супраоптичного і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса.

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і представлено нове вирішення наукової проблеми визначення участі гіпоталамічних структур у патогенезі ХНМК на підставі клініко-параклінічного, експериментального і морфологічного дослідження та удосконалення принципів патогенетичної терапії включенням до базового лікування комплексного препарату „Інстенон”.
2. У хворих на ХНМК (ДЕ II ст.) виявлені надсегментарні розлади ВНС, які проявляються СВД (100%); порушення регуляції вегетативних функцій характеризується підвищенням активності ерготропних систем ГМ.
3. Психологічні показники свідчать про зниження концентрації уваги на 43%, пам’яті на 37,8% (короткочасна пам’ять) та на 36,7% (довготривала пам’ять), високий рівень особистої (50,9±2,78 балів) та ситуаційної (49,8±2,52 балів) тривожності у хворих на ХНМК (ДЕ II ст.).
4. Застосування в комплексній терапії у хворих на ХНМК (ДЕ ІІ ст.) препарату „Інстенон” сприяє більш позитивній динаміці показників вегетативного та психологічного статусу, стану гомеостатичних систем: ПАС (зростання активності каталази на 11,1%, концентрації церулоплазміна на 10,9%) та системи гемостазу (зростання тромбінового часу на 19,5%) в порівнянні з традиційною терапією.
5. Лікування комбінованим препаратом „Інстенон” хворих на ХНМК (ДЕ ІІ ст.) приводить до більш значного покращення церебральної гемодинаміки (зростання реографічного індексу в правій і лівій півкулі на 16% та 13,3% відповідно, зменшення дикротичного індексу на 13,1% та 18,3% відповідно) і нормалізації біоелектричної активності ГМ (амплітуди та частоти a-ритму на 17,6% та 26,5% відповідно) в порівнянні з традиційною терапією.
6. На основі проведеного морфологічного дослідження встановлено, що в нормі та у хворих на ХНМК (ДЕ ІІ ст.) НСК супраоптичного та паравентрикулярного ядер гіпоталамуса мають 5 стадій секреторного циклу: спокою, синтезу, виведення секрета, вакуолізації цитоплазми та дегенерації нейрона, кожна з яких має свої гістологічні особливості та морфометричні показники. У здорових осіб нейроцити супраоптичного ядра знаходяться переважно в стадії спокою (lgV ядра дорівнює 5,04) та синтезу (lgV ядра складає 5,25), паравентрикулярного ядра в стадії спокою (lgV ядра дорівнює 4,97).
7. У хворих на ХНМК (ДЕ ІІ ст.) на фоні хронічної ішемічної хвороби серця і в експериментальних тварин із ХНМК виявлені дифузні дистрофічні та деструктивні порушення в нейроцитах гіпоталамуса, зниження їх функціональної активності та дезорганізація фаз секреторного циклу.
8. Препарат „Інстенон” у експериментальних тварин із ХНМК покращує показники вегетативних функцій (на 10,2%), прооксидантно антиоксидантної системи крові (активність СОД зросла на 72,6%) та мозкової тканини (знизився приріст малонового діальдегіда в лівій півкулі на 45,9%, у правій на 27,8%, зросла активність каталази в 2,2 рази в обох гемісферах), підвищує тромбіновий час на 45,2%, корегує біохімічну асиметрію головного мозку та в більшості нейроцитів гіпоталамуса відновлює їх структурну організацію та функціональну активність.