Роль апоптоза в трансформации опухолей: новые подходы к терапии глиом Павлюков Марат Самвелович

brief description

Павлюков,МаратСамвелович.Рольапоптозавтрансформацииопухолей:новыеподходыктерапииглиом: диссертация ... доктора биологических наук : 03.01.03 /ПавлюковМаратСамвелович; [Место защиты: Ин-т биоорган. химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН]. - Москва, 2019. - 219 с. : ил.больше
Цитаты из текста:

стр. 1
академии наук на правах рукописиПавлюковМаратСамвеловичРОЛЬАПОПТОЗАВТРАНСФОРМАЦИИОПУХОЛЕЙ:НОВЫЕПОДХОДЫКТЕРАПИИГЛИОМСпециальность 03.01.03 Молекулярная

стр. 2
запрограмированной клеточной гибели.9 2.1.1. Каспазнезависимый путьапоптоза...13 2.1.2. Каспаззависимый путьапоптоза..21 2.1.3. Активные формы кислорода приапоптозе...34 2.1.4.Рольтрансглутаминазы-2 приапоптозе..36 2.2.Рольапоптозав межклеточной коммуникации....42 2.2.1.Рольапоптозав коммуникации нормальных...

стр. 48
терапии. 2.3. Глиобластома. В предыдущей главе была описанарольапоптозав развитии нормального организма, а такжерольапоптозавопухолях, подвергшихсятерапии. Однако, каково значениеапоптозадля естественного (то есть в отсутствии лечения) развитияопухоли? Выше упоминалось, что большое количество

Оглавление диссертациидоктор наук Павлюков Марат Самвелович
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Внутриклеточные механизмы запрограмированной клеточной гибели
2.1.1. Каспазнезависимый путь апоптоза
2.1.2. Каспаззависимый путь апоптоза
2.1.3. Активные формы кислорода при апоптозе
2.1.4. Роль трансглутаминазы-2 при апоптозе
2.2. Роль апоптоза в межклеточной коммуникации
2.2.1. Роль апоптоза в коммуникации нормальных клеток
2.2.2. Роль апоптоза в коммуникации опухолевых клеток
2.3. Глиобластома
2.3.1. Клинические особенности глиобластомы
2.3.2. Классификация глиобластом
2.3.3. Эволюция глиобластомы
2.3.4. Роль внеклеточных везикул в глиобластомах
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
3.1. Материалы
3.1.1. Оборудование
3.1.2. Расходные материалы
3.1.3. Основные реактивы и компьютерные программы
3.1.4. Буферные растворы
3.1.5. Микробиологические среды
3.1.6. Среды для культивирования эукариотических клеток
3.2. Методы
3.2.1. Методы работы с ДНК
3.2.2. Методы работы с РНК
3.2.3. Методы работы с бактериями
3.2.4. Методы работы с белками
3.2.5. Методы оценки эффективности низкомолекулярных ингибиторов in vitro
3.2.6. Методы работы с эукариотическими клетками
3.2.7. Методы работы с внеклеточными везикулами
3.2.8. Методы работы с тканями
3.2.9. Методы работы с животными
3.2.10. Компьютерные методы анализа данных
4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Исследование молекулярного механизма действия белков-ингибиторов
апоптоза в опухолевых клетках
4.1.1. Изучение ингибиторов каспазнезависимого апоптоза
4.1.2. Изучение ингибиторов каспаззависимого апоптоза
4.1.3. Изучение ингибитора активных форм кислорода Параоксоназы
4.1.4. Изучение Трансглутаминазы 2 - ингибитора активированной формы каспазы-3
4.2. Исследование роли апоптоза в эволюции злокачественных опухолей
4.2.1. Изучение межклеточных сигналов, продуцируемых клетками рака яичников после сеансов химиотерапии
4.2.2. Изучение межклеточных сигналов, продуцируемых клетками глиобластомы после сеансов химио- и радиотерапии
4.2.3. Изучение роли apoEVs в эволюции глиобластомы
4.2.4. Исследование молекулярного механизма действия apoEVs на клетки глиобластомы
4.3. Создание новых препаратов, направленно убивающих наиболее агрессивные популяции клеток глиобластомы
4.3.1. Создание низкомолекулярного ингибитора киназы NEK2
4.3.2. Создание низкомолекулярного ингибитора белка Survivin
4.3.3. Создание низкомолекулярного ингибитора альдегид дегидрогеназы ALDH1A3
4.4. Разработка метода для оценки концентрации и распределения
низкомолекулярных соединений внутри клеток глиобластомы
4.4.1. Применение TOF-SIMS для анализа единичных клеток глиоблатомы
4.4.2. Применение TOF-SIMS для анализа опухолевой ткани глиобластомы
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
6. ВЫВОДЫ
7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
БЛАГОДАРНОСТИ