Сацька Світлана Віталіївна. Реактанти гострої фази за нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу

brief description

Сацька Світлана Віталіївна. Реактанти гострої фази за нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу : дис... канд. мед. наук: 14.01.14 / Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. — К., 2007. — 138арк. — Бібліогр.: арк. 115-138.

Сацька С.В. Реактанти гострої фази за нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу. Рукопис.
Дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.14 ендокринологія. Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я.Данилевського АМН України, Харків, 2007.
Дисертаційна робота присв’ячена вивченню характеру перебігу гостро-фазної реакції хворих на ЦД 2 типу при формуванні та впродовж консервативного лікування нейропатичної виразки для окреслення доцільності її модуляції в плані підвищення ефективності терапевтичних заходів.
Встановлено, що розвиток діабетичної нейропатичної виразки пов’язано з тривалістю ЦД 2 типу, ступенем порушення метаболізму глюкози та наявністю діабетичної нейропатії. Діабет без даного ускладнення супроводжується ознаками вторинного імунодефіциту і хронічного стресу, підвищенням у периферичній крові вмісту фібриногену, пригніченням фібринолітичної активності і зменшенням концентрації сироваткового альбуміну. У осіб з нейропатичною виразкою відбувається подальше збільшення кількості фібриногену (Р<0,05) без помітних змін фібринолізу та вмісту альбуміну. Додатково у хворих з запаленням зареєстровано достовірне посилення активності системи комплементу та збільшення концентрації СРБ (Р<0,05). У випадках позитивного ефекту консервативного лікування відбувається регресія гострофазної реакції, показники якої нормалізуються уже за 10-15 діб до повного загоювання виразкового процесу. За відсутності терапевтичного ефекту характер гострофазної реакції у хворих лишається практично незмінним. Постулюється, що активація синтезу реактантів гострої фази, насамперед фібриногену та білків, що пригнічують фібриноліз, певною мірою відповідальна за хронічний перебіг запалення і неможливість його нормальної репарації за нейропатичної виразки у хворих на ЦД 2 типу. Зроблено висновок про доцільність визначення зазначених маркерів гострої фази як для моніторингу перебігу запалення, так і для своєчасного прогнозування ефективності консервативної терапії діабетичної нейропатичної виразки.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та розв’язання наукової задачі відносно ролі реактантів гострої фази в патогенезі нейропатичної виразки за ЦД 2 типу і обгрунтування доцільності використання методів корекції неспецифічної реакції організму хворих для профілактики і лікування даного ускладнення цукрового діабету.
1. Перебіг ЦД 2 типу супроводжується активацією неспецифічної реакції організму, що проявляється збільшенням вмісту в периферичній крові фібриногену, пригніченням фібринолітичної активності плазми крові та зниженням концентрації сироваткового альбуміну.
2. Формування діабетичної нейропатичної виразки у хворих на ЦД 2 типу відбувається у віддалені строки після початку його розвитку (12,3 ± 4,7 років) на тлі тривалого погіршання контролю глікемії, прогресування оксидативного стресу, стимуляції системи комплементу та подальшої активації гостро-фазної відповіді, що маніфестується суттєвим зростанням вмісту в периферичній крові С-реактивного білку і фібриногену.
3. Процеси активації синтезу білків гострої фази передують розвиткові запального процесу за діабетичної стопи, і збільшення їх вмісту в крові у хворих на діабет може розглядатися як один із показників підвищеного ризику можливого формування у них нейропатичної виразки.
4. Комплексне консервативне лікування, яке включає інсулінотерапію, антибіотики, еспа-ліпон, танакан і реополіглюкін сприяє суттєвому покращанню метаболізму глюкози та ліпідів, зниженню інтенсивності оксидативного стресу і у 62,5 % випадків приводить до повного загоювання нейропатичної виразки першого та другого ступеню важкості.
5. У разі позитивних результатів лікування нейропатичної виразки задовго до повної регресії запалення (за 10-15 діб) реєструється зниження гострофазної відповіді організму. За негативних наслідків терапії рівні С-реактивного білку, фібриногену, пригнічення фібринолізу та активація системи комплементу залишаються незмінними. Вищезазначене вказує на доцільність визначення цих показників на етапах лікування як прогностичних маркерів можливого ефекту терапії.
6. Препарат альфа-ліпоєвої кислоти еспа-ліпон на фоні базової терапії на 23,2 % збільшує частоту повної регресії запального процесу за діабетичної нейропатичної виразки, і даний ефект супроводжується передуючим зниженням інтенсивності оксидативного стресу та пригніченням синтезу фібриногену і СРБ з одночасним підвищенням фібринолітичної активності плазми крові.
7. У хворих на нейропатичну виразку з мікотичним ураженням нігтів відмічається недостатність Т-клітинної ланки імунітету, подальше пригнічення процесів фібринолізу та зниження ефекту консервативного лікування запалення. Останнє стає можливим лише за успішної ліквідації грибкової інфекції.
8. На початкових фазах розвитку ЦД 2 типу спостерігається активація процесів утворення еритроцитів, тоді як у хворих на нейропатичну виразку, навпаки, - депресія еритропоезу, яка корегується застосуванням в комплексній терапії інсуліну. Постулюється, що такі показники як кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну в периферичній крові хворих на ЦД 2 типу за відсутності ниркової недостатності можуть служити маркерами інсулінової забезпеченості організму.
9. Результати досліджень та аналіз даних літератури свідчать про те, що активація синтезу реактантів гострої фази, насамперед фібриногену та білків, що пригнічують фібриноліз, в певній мірі відповідальна за хронічний перебіг запалення та неможливість його нормальної репарації за нейропатичної виразки у хворих на ЦД 2 типу.