Смирнова Вікторія Іванівна. Гуморальні та клітинні механізми адаптації до фізичного навантаження при гіпертонічній хворобі

brief description

Смирнова Вікторія Іванівна. Гуморальні та клітинні механізми адаптації до фізичного навантаження при гіпертонічній хворобі: Дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2002. - 162арк. - Бібліогр.: арк. 143-162

Смирнова В.І. Гуморальні та клітинні механізми адаптації до фізичного навантаження при гіпертонічній хворобі. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14 .01.11 кардіологія.- Харківський державний медичний університет МОЗ України. Харків, 2002.
Дисертація присвячена питанню удосконалення методів прогнозування розвитку та клінічного перебігу АГ на основі комплексної оцінки стану САС та рівня стрес-реалізуючих гормонів у взаємозв’язку із змінами показників імуноглобулінів основних класів та популяцій лімфоцитів в умовах модельованого стресу. Встановлено зв’язок показників клітинного та гуморального імунітету з пресорною спрямованістю зрушень показників симпатоадреналової системи, концентрацією кортизолу та інсуліну, що свідчить про участь імунних механізмів в ініціації та розвитку АГ вже на ранніх стадіях захворювання. Обґрунтовано теоретично і підтверджено практично доцільність використання визначеного автором «індексу приросту» відношення приросту рівня норадреналіну до виконаної при ВЕМ-пробі роботи і показано його прогностичне значення та інформативність для прогнозування розвитку АГ. Проаналізовано структуру та зміни кореляційних зв’язків рівня нейромедіаторів і гормонів та показників імунного стану у хворих на АГ. Основні результати роботи знайшли впровадження в кардіологічній та терапевтичній практиці.

1.На підставі вивчення ролі адаптаційних механізмів у хворих на гіпертонічну хворобу в умовах модельованого стресу встановлений зв’язок показників клітинного та гуморального імунітету з пресорною спрямованістю зрушень показників симпатоадреналової системи, концентрацією кортизолу та інсуліну, що свідчить про участь імунних механізмів в ініціації та розвитку артеріальної гіпертензії вже на ранніх стадіях захворювання.
2. Після велоергометричної проби у хворих на м’яку артеріальну гіпертензію встановлено зменшення приросту норадреналіну в порівнянні з групою ПАГ при його достовірному підвищенні відносно групи контролю, що розцінюється, як прояв зриву адаптаційних механізмів у цих хворих при моделюванні короткочасної стресової ситуації і є результатом виснаження можливостей адренергічної системи. Навантаження не впливає на гормональний компонент САС, про це свідчать відсутність статистично достовірних змін рівня адреналіну в умовах моделі контрольованого стресу.
3. Достовірно більший індекс приросту”у групі хворих на ПАГ при однаковому рівні виконаної роботи відносно контрольних показників розцінюється, як адаптаційна реакція, що полягає у використанні резервів адренергічної системи. Статистично достовірне зменшення індексу приросту”при нижчому рівні виконаної роботи у хворих на МАГ, у порівнянні з групою ПАГ розцінюється, як напруження адаптаційних механізмів на фоні зниження функціональної активності симпатоадреналової системи.
4. Істотне зростання рівня інсуліну у осіб з ПАГ після фізичного навантаження, а у осіб з МАГ і в базальних умовах, з одного боку має на мету врівноваження гіперглікемічного ефекту підвищених концентрацій глюкокортикоїдів та катехоламінів, з іншого - свідчить про розвиток інсулінорезистентності. Гіперкортизолемія у цих груп хворих обумовлює стійкість організму до інсуліну і порушує толерантність до глюкози і може бути віднесена до розряду регуляторних порушень, що формуються або закріплюються і обмежують адаптаційний потенціал організму.
5. На підставі проведеного комплексного дослідження доведено , що в умовах ВЕМ-тесту виявляються приховані зміни імунного стану у осіб з артеріальною гіпертензією, які не реєструються в базальних умовах. Гіперімуноглбулінемія А, Е та G у осіб з ПАГ в умовах фізичного навантаження свідчить про напруження та можливі порушення адаптації імунної системи. Підвищення кількості ЦІК у крові хворих на ПАГ при недостовірному підвищенні рівня імуноглобулінів різних класів є показником імуннокомплексних порушень вже на цій стадії хвороби, що також може впливати на виникнення судинних уражень, тромбоутворенню, сприяти розвитку атеросклеротичного процесу, прогресуванню АГ.
6. При дослідженні стану клітинної ланки імунітету в умовах модельованого стресу у осіб з МАГ реєструвалося достовірне зниження обох субпопуляції Тлімфоцитів порівняно з контролем, при відносній стабільності показників В-клітин. При порівнянні цієї групи хворих з групою ПАГ теж відмічалось статистично достовірне
зниження показників субпопуляційного складу, окрім відсоткового показника Тсупресорів. Імунорегуляторний індекс був достовірно нижчій за норму, що вказує на порушення кооперації імуннокомпетентних клітин та характеризує зрив адаптаційних механізмів в імунній ланці адаптогенезу.
7. Проведений кореляційний аналіз дозволив встановити, що невеликі на перший погляд зміни фізіологічних параметрів супроводжуються глибокою функціональною перебудовою багатьох ланок життєдіяльності організму, включаючи показники активності симпатоадреналової системи, кортизолу та інсуліну, гуморального та клітинного імунітету. Це проявляється ускладненням кореляційних зв’язків та ступенем організованості системи.