Юревич Оксана Юріївна. Клініко-експериментальне обгрунтування корекції порушень тіолового обміну у хворих на вікову макулодистрофію

brief description

Юревич Оксана Юріївна. Клініко-експериментальне обгрунтування корекції порушень тіолового обміну у хворих на вікову макулодистрофію: дис... канд. мед. наук: 14.01.18 / Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України. - О., 2005

Юревич О.Ю.Клініко-експериментальне обґрунтування корекції порушень тіолового обміну у хворих на вікову макулодистрофію. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 офтальмологія. Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, Одеса, 2005.
Дисертація присвячена актуальній проблемі підвищення ефективності лікування хворих віковою макулодистрофією шляхом обґрунтованої корекції порушень тіолового обміну в організмі цих хворих. В експерименті на кроликах встановлено, що світло високої інтенсивності має виражений патогенний вплив на сітківку, який проявляється у зростанні витрат тіолової форми глютатіону в процесах детоксикації, зниженні стабільності лізосом пігментного епітелію сітківки і, як наслідок розвитку дистрофічних змін на очному дні. Встановлено, що в крові хворих "сухою" формою вікової макулодистрофії є значне підвищення вмісту дисульфідної форми глютатіону. При цьому тіолова форма має виражену тенденцію до зниження. Доведено, що включення в лікування комплексного біологічного препарату "коензим композитум" призводить до підвищення відновного потенціалу тіол-дисульфідної системи глютатіону і покращення функціонального стану макулярної ділянки у хворих "сухою" формою вікової макулодистрофії.

1. Зростання захворюваності та інвалідизація хворих віковою макулодистрофією серед працездатного населення, недостатнє знання патогенезу та низька ефективність існуючих методів терапії зумовлюють необхідність пошуку нових патогенетично орієнтованих підходів до лікування. У зв'язку з великим значенням вільно-радикальних процесів і антиоксидантних сполук у патогенезі макулодистрофії, актуальним є дослідження порушень тіолового обміну та розробка методів його корекції.
2. Виявлено нові дані пошкоджуючого впливу світла високої інтенсивності на стан лізосом пігментного епітелію і тіоловий обмін у сітківці очей експериментальних тварин, а саме, підвищення активності вільної кислої фосфатази на 39 % і вмісту дисульфідної форми глютатіону на 30 %, а рівень тіолової форми знижувався на 26 %.
3. Вперше встановлено, що в умовах зниженого рівня тіолових сполук в організмі тварин за рахунок зв'язування їх з ксенобіотиком зростає пошкоджуючий вплив світла високої інтенсивності на сітківку, що проявляється у підвищенні активності вільної кислої фосфатази на 73 % і вмісту дисульфідної форми глютатіону на 60 %, концентрація тіолової форми глютатіону знижується на 56 %.
4. Виявлено порушення відновного потенціалу тіол-дисульфідної системи у крові хворих "сухою" формою макулодистрофії. При цьому співвідношення тіолової форми глютатіону до дисульфідної зменшувалось у 2 рази.
5. Включення препарату "коензим композитум" у комплексну терапію хворих "сухою" формою вікової макулодистрофії сприяє нормалізації вмісту тіолової форми глютатіону у крові цих пацієнтів. При цьому співвідношення рівня тіолової та дисульфідної форм глютатіону після лікування зростає у 1,5 раза.
6. У результаті експериментальних і клінічних досліджень обґрунтовано доцільність включення метаболічної корекції тіолового обміну за допомогою препарату "коензим композитум" у комплексну терапію хворих "сухою" формою макулодистрофії, що призводить до підвищення гостроти зору у 1,8 раза, покращення показників світлової чутливості фотопічної аферентної системи і феномена Ширера.