КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СТАНУ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ В ДІАГНОСТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ ОСТЕОДИСТРОФІЇ КОРІВ : Клинико-биохимические показатели состояния соединительной ткани в диагностике и лечении остеодистрофии КОРОВ

Краткое содержание

Поглиблене вивчення методів діагностики різних стадій остеодистрофії у корів з використанням біохімічних досліджень є актуальною, але досить складною проблемою. Тому дослідженням цього захворювання у корів передували експерименти на білих щурах, які знаходилися в умовах гіпокінезії протягом 28 діб, щурам п’ятої групи внутрішньом’язово вводили дексаметазон (табл.1).

Уже на початкових стадіях гіпокінезії встановлено збільшення вмісту глюкози, пірувату і лактату в сироватці крові (як наслідок стресорної реакції), тенденцію до збільшення концентрації деяких компонентів, але більш істотні та вірогідні зміни значень біохімічних показників спостерігали на 21- і 28-й дні експерименту. До них можна віднести вірогідне збільшення на 21-й день вмісту загальних хондроїтинсульфатів (р<0,001), 28-й – глікопротеїнів (р<0,05), а на 14-й (р<0,01) і 28-й (р<0,001) дні – активності лужної фосфатази у порівнянні з контрольною групою, гіперекскрецію кінцевих метаболітів обміну органічних компонентів кісткової тканини. Такі зміни свідчать про посилення катаболічної спрямованості метаболізму хрящової і кісткової тканин внаслідок як реактивного (динаміка глікопротеїнів і сіалових кислот), так і деструктивного характеру (динаміка загальних хондроїтинсульфатів). Про це також свідчить більш виражене зростання концентрації глікопротеїнів на 28-й день досліду синхронно з підвищенням вмісту хондроїтинсульфатів, рівень яких продовжував зростати саме в цей період.

У сироватці крові тварин, яким протягом місяця ін’єктували дексаметазон, спостерігалося значне зростання (р<0,001) рівня всіх вищезгаданих показників, порівняно з контрольною групою. Це свідчить про розвиток більш значних деструктивних ушкоджень у тканинах кістково-суглобового апарату, порівняно з щурами, у яких патологію моделювали гіпокінезією. Перші зміни концентрації продуктів метаболізму органічного матриксу кісткової тканини в сечі виявлялися у щурів уже на 7-й день експерименту: вміст оксипроліну підвищився на 45,6 % (р<0,001), уронових кислот – 24,7 % (р<0,001), що на фоні значних змін фракційного складу ГАГ свідчить про значні порушення у кістковій тканині. На 14-й день досліду вміст оксипроліну в сечі тварин підвищився майже удвічі, порівняно з контролем, а на 28-й – у 2,6 рази (табл.1).

Уміст першої та другої сироваткових фракцій ГАГ, як показників обміну тканинних протеогліканів, що переважно містяться в хрящовій та кістковій тканинах, почав вірогідно змінюватися вже на 7-у добу експерименту. Так, рівень першої фракції ГАГ, в якій кількісно переважає хондроїтин-6-сульфат, знизився на 22,8 % (р<0,001), другої і третьої підвищився на 9,8 (р<0,05) і 31,6 % (р<0,001) відповідно, проте загальна кількість ГАГ зменшилася на 10,7 % (р<0,05), що свідчить про порушення синтезу цих компонентів клітинами сполучної тканини внаслідок обмеження рухової активності.

При тривалому терміні (28 днів) обмеження рухової активності у білих щурів спостерігалися більш суттєві зміни складу всіх фракцій ГАГ у порівнянні з контрольною групою. Так, вміст другої і третьої фракцій був підвищеним, порівняно з контролем, на 129,0 і 110,5 % (р<0,001). У цей час відбувається посилення деструктивних змін, про що свідчить не тільки порушення співвідношення окремих фракцій ГАГ, але й збільшення активності лужної фосфатази, концентрації глікопротеїнів і сіалових кислот, що притаманно реактивному процесу.

Введення дексаметазону спричинило ще більш істотні зміни кісткової тканини у вигляді остеомаляції та остеопорозу, що підтверджується даними гістологічних досліджень. У сироватці крові значно підвищилися рівні ХСТ, ГП, сироваткових фракцій ГАГ та активність лужної фосфатази. Вміст оксипроліну в сечі зріс до 49,8±2,0, уронових кислот – до 75,3 ±3,4 мг на добу, порівняно з 6,8±0,4 і 7,7±0,3 в контролі.