МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕЧІНКИ, ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ТА ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ЕСЕНЦІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ : Морфофункциональные особенности печени, поджелудочной железы и тонкой кишке ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Бесплатное скачивание авторефератов
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ!
ВНИМАНИЕ АКЦИЯ! ДОСТАВКА ОТДЕЛЬНЫХ РАЗДЕЛОВ ДИССЕРТАЦИЙ!
Авторские отчисления 70%
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов

 

ПОСЛЕДНИЕ ОТЗЫВЫ

Порядочные люди. Приятно работать. Хороший сайт.
Спасибо Сергей! Файлы получил. Отличная работа!!! Все быстро как всегда. Мне нравиться с Вами работать!!! Скоро снова буду обращаться.
Отличный сервис mydisser.com. Тут работают честные люди, быстро отвечают, и в случае ошибки, как это случилось со мной, возвращают деньги. В общем все четко и предельно просто. Если еще буду заказывать работы, то только на mydisser.com.
Мне рекомендовали этот сайт, теперь я также советую этот ресурс! Заказывала работу из каталога сайта, доставка осуществилась действительно оперативно, кроме того, ночью, менее чем через час после оплаты! Благодарю за честный профессионализм!
Здравствуйте! Благодарю за качественную и оперативную работу! Особенно поразило, что доставка работ из каталога сайта осуществляется даже в выходные дни. Рекомендую этот ресурс!



  • Название:
  • МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕЧІНКИ, ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ТА ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ЕСЕНЦІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ
  • Альтернативное название:
  • Морфофункциональные особенности печени, поджелудочной железы и тонкой кишке ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
  • Кол-во страниц:
  • 148
  • ВУЗ:
  • ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО
  • Год защиты:
  • 2008
  • Краткое описание:
  • МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
    ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
    ІМ. І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО


    На правах рукопису

    Поліщук Андрій Павлович


    УДК 616.12 008.331.1 06:611.3 018] 092.9


    МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕЧІНКИ, ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ТА ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ЕСЕНЦІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ


    14.03.01 нормальна анатомія

    Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук


    Нуковий керівник
    Федонюк Ярослав Іванович
    Заслужений діяч науки і техніки України
    доктор медичних наук, професор


    Тернопіль - 2008









    ЗМІСТ

    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ .................................................................. 4
    ВСТУП..................................................................................................................... 5
    РОЗДІЛ 1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
    1.1. Етіопатогенетичні аспекти есенціональної
    гіпертензії....................................................................................10
    1.2. Взаємозв’язок механізмів артеріальної гіпертензії з
    метаболічними порушеннями в організмі.................................14
    1.3. Значення морфофункціонального статусу органів
    травної системи в розвитку й перебігу есенціальної
    гіпертензії.....................................................................................22
    РОЗДІЛ 2 МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ................................33
    РОЗДІЛ 3 МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАТУС ПЕЧІНКИ
    НОРМОТЕНЗИВНИХ ТА ГІПЕРТЕНЗИВНИХ ТВАРИН
    3.1. Структурні зміни печінки у гіпертензивних тварин до та
    після застосування стимулюючої травлення дієти з біологічно активною добавкою «Енергетин».......................42
    3.1.1. Мікроскопічні дослідження печінки нормотензивних та
    гіпертензивних щурів з корекцією БАД «Енергетин»........42
    3.1.2. Електромікрочкопічні дослідження печінки
    нормотензивних (WKO) та гіпертензивних щурів (SHR) з
    корекцією БАД «Енергетин» та без неї...............................50
    3.2. Особливості функціонального стану печінки, обмінних
    процесів та рівень артеріального тиску у гіпертензивних
    щурів з корекцією біологічно активною добавкою
    Енергетин” та без неї...........................................................57
    3.2.1. Вплив гіпертензії на функціональну активність печінки....57
    3.2.2. Вплив БАД Енергетин” на функціональний стан печінки
    гіпертензивних щурів.............................................................60

    3.2.3. Вплив гіпертензії на обмінні процеси організму нормо- та
    гіпертензивних щурів.............................................................64
    3.2.4. Вплив БАД Енергетин” на обмінні процеси
    гіпертензивних щурів.............................................................66
    3.2.5. Динаміка артеріального тиску під впливом БАД
    Енергетин” у гіпертензивних щурів....................................71
    РОЗДІЛ 4 МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПІДШЛУНКОВОЇ
    ЗАЛОЗИ НОРМОТЕНЗИВНИХ ТА ГІПЕРТЕНЗИВНИХ
    ЩУРІВ...............................................................................................74
    РОЗДІЛ 5 МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ТОНКОЇ КИШКИ У
    ГІПЕРТЕНЗИВНИХ ЩУРІВ.............................................................89
    РОЗДІЛ 6 АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ
    ДОСЛІДЖЕНЬ................................................................................. 102
    ВИСНОВКИ.........................................................................................................131
    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ...........................................................134




    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

    АлАТ - аланінамінотрансфераза
    АсАТ - аспаратат амінотрансфераза
    АТФ - аденозинтрифосфат
    АТ - артеріальний тиск
    БАД - біологічно активна добавка
    ЕГ - есенціальна гіпертензія
    ЕІ - ендогенна інтоксикація
    ЗБ - зв’язаний білірубін
    МДА - малоновий диальдегід
    ПрБ - прямий білірубін
    НеПрБ - непрямий білірубін
    СДГ - сукцинатдегідрогеназа
    СОД - супероксиддисмутаза
    ЦП - церулоплазмін
    ЖК - жовчеві кислоти
    Хол - холестерин
    R - група щурів лінії SHR
    С - група щурів лінії WKO
    Na - чисельна щільність профілів структури в площі зрізу
    Vv - об’ємна щільність структури





    ВСТУП

    Актуальність теми. Зважаючи на масштаб росту та поширення ессенціальної гіпертензії, важких ускладнень, інвалідизації, високого рівня летальності проблема лікування та профілактики гіпертонічної хвороби стає дедалі ще більш гострішою та актуальнішою. У зв’язку з найбільш помітним порушенням гемодинамічних параметрів при даній патології інтенсивно проводяться дослідження морфофункціональних змін серцево-судинної системи та засобів впливу на механізми регуляції артеріального тиску [7, 18, 58, 67, 68, 79, 111, 128, 131]. Проте патологічні зміни в організмі при гіпертонії суттєво виходять за рамки патології серцево-судинної системи.
    Значно раніше, ніж підвищується артеріальний тиск, виникає каскад метаболічних змін: інтрацелюлярний дефіцит енергії АТФ в різних по ембріональних закладках тканинах, гіперінсулінемія, дисліпідопротеїнемія, знижується толерантність до глюкози [21, 34, 58, 87, 92, 103, 111, 112].
    Імовірно гемодинамічні розлади можуть бути наслідком, або навіть компенсаторною реакцією організму на метаболічні порушення в організмі [98, 133].
    В літературі згадується про позитивний вплив на перебіг гіпертонічної хвороби дієти, збагаченої необхідними нутрієнтами [36, 63, 88, 90, 101, 107, 132]. Проте забезпечення організму поживними речовинами визначається не лише їх вмістом в споживаємій їжі, а й процесами травлення та засвоєння, що насамперед залежить від морфофункціонального статусу органів травної системи [63, 101, 107].
    Провідна роль травної системи в забезпеченні організму есенціальними нутрієнтами є направляючою й контролюючою метаболічні процеси, зокрема на етапі катаболізму поживних речовин [3, 7, 23, 24, 26, 43, 48, 49, 65, 72, 85, 93].
    Проте можливість пом’якшення гіпертензивного статусу, шляхом корекції та нормалізації морфофункціонального стану органів травлення і таким чином покращення надходження нутрієнтів в організм є маловивченою.
    Дослідження структурних та зв’язаних з ними функціональних змін органів травної системи є необхідним кроком у розкритті природи метаболічного синдрому при есенціальній гіпертензії та розробки методів в корекції даних порушень [21, 88].
    Зв’зок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена Вченою радою Тернопільського державного медичного університету ім. І. Я. Горбачевськьго (протокол №8 від 3.03.2004 року) і проблемною комісією „Морфологія людини” МОЗ і АМН України (протокол №60 від 4 червня 2004 року).
    Дисертація виконана відповідно до плану наукових досліджень Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського і є складовою частиною науково-дослідної теми «Структурнофункціональні особливості тонкої та товстої кишки при поєднаних патологіях органів панкреатогепатобіліарної зони», № держреєстрації: 0105U002719. Робота виконувалась на базі центральної науководослідної лабораторії університету.
    У її виконанні автор провів морфометичні, мікроскопічні та ультрамікроскопічні дослідження печінки, підшлункової залози та тонкої кишки у піддослідних щурів, що послужило підгрунтям дисертаційної роботи.
    Мета і завдання дослідження. Мета роботи визначення морфологічних та функціональних змін печінки, підшлункової залози та тонкої кишки за умов природньої гіпертензії й морфологічне обгрунтування можливої корекції патологічних змін спеціалізованою дієтою, до складу якої входить біологічно активна добавка „Енергетин”.
    Для досягнення поставленої мети були визначені такі завдання дослідження :
    1. Вивчити морфологічні та функціональні особливості в печінці, підшлунковій залозі та тонкій кишці при есенціальній гіпертензії.
    2. Дослідити вплив жовчовидільної та жовчоутворювальної функції печінки на метаболічні процеси в організмі за умов есенціальної гіпертензії та при її корекції дієтою.
    3. Визначити морфофункціональну реакцію печінки, підшлункової залози та тонкої кишки при есенціальній гіпертензії на введення дієти з БАД „Енергетин”.
    4. Довести можливість корекції метаболічних порушень при есенціальній гіпертензії та пом’якшення гіпертензивного статусу завдяки покращенню мофофункціонального стану органів травної системи.
    Об’єкт дослідження: стан природної гіпертензії та можливість його корекції.
    Предмет дослідження: морфофункціональні особливості печінки, підшлункової залози та тонкої кишки при есенціальній гіпертензії та за умов корекції дієтою з біологічно активною добавкою „Енергетин”.
    Методи дослідження: 1) морфологічні: макроскопічні для визначення маси печінки; гістологічні з морфометрією для визначення структури органів на тканинному рівні; електронномікроскопічні для визначення функціонального стану клітинних структур; 2) метод лабораторного аналізу для кількісної оцінки показників екскреторної функції печінки, печінкових трансаміназ, ендогенної інтоксикації, енергетичного метаболізму; 3) статистичні методи для аналізу і встановлення вірогідності кількісних показників морфологічних та лабораторних досліджень.
    Наукова новизна отриманих результатів. Вперше в результаті комплексних досліджень з використанням морфометричних, мікроскопічних, електронномікроскопічних, біохімічних методів дослідження при есенціальній гіпертензії встановлена морфофункціональна недостатність печінки, підшлункової залози та тонкої кишки.
    Вперше на достатньому експериментальному матеріалі встановлено, що в стані природної гіпертензії одномоментно з патологічними морфологічними змінами, порушена жовчоутворювальна та жовчовидільна функція печінки, і що це серйозно впливає на метаболічні процеси в організмі.
    Вперше досліджено можливість покращення морфофункціонального стану печінки, підшлункової залози та тонкої кишки, внаслідок стимуляції процесів травлення, шляхом застосування дієти, що містить БАД „Енергетин”.
    Вперше досліджено можливість корекції метаболічних процесів при есенціальній гіпертензії та пом’якшення гіпертензивного статусу шляхом нормалізації процесів травлення та покращення морофункціонального стану печінки, підшлункової залози та тонкої кишки.
    Практичне значення отриманих результатів. Результати дослідження дозволили встановити, що морфофункціональна недостатність органів травної системи: печінки, підшлункової залози, тонкої кишки суттєво впливає на розвиток патологічного процесу при есенціальній гіпертензії і може доповнити сучасні наукові уявлення про етіопатогенетичні аспекти гіпертонічної хвороби.
    Отримані результати пом’якшення гіпертензивного статусу, корекції метаболічного синдрому на фоні покращення морфофункціонального стану органів травної системи при застосуванні БАД «Енергетин», є основою для розробки нових підходів у профілактиці та лікуванні есенціальної гіпертензії, зокрема, шляхом корекції метаболізму на рівні травної системи, що дає можливість не втручатись в природній перебіг фізіологічних процесів.
    Результати досліджень використовуються в лекційних курсах на кафедрах анатомії людини, гістології, цитології та ембріології, патологічної анатомії з курсом судової медицини Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського, кафедрі анатомії людини Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, кафедрі анатомії людини Харківського державного медичного університету, кафедрі анатомії людини Дніпропетровської державної медичної академії, кафедри анатомії людини Луганського державного медичного університету.
    Особистий внесок дисертанта. Дисертантом здійснений особистий пошук та огляд даних літератури, самостійно проведені всі експериментальні дослідження, статистична обробка отриманих результатів та їх аналіз. Інтерпретація отриманих результатів дослідження, основні положення, що винесені на захист, і висновки дисертації належать автору.
    Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації були представлені на X Конгресі Світової федерації Українських лікарських товариств (м.Чернівці, 26-28 серпня 2004 р.), Ювілейному З’їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Івано Франківськ, 21-22 квітня
    2005р.), Науково-практичній конференції з міжнародною участю «Морфологічний стан тканин і органів у нормі та при моделюванні патологічних процесів» ( Тернопіль, 30-31 травня 2006 р.), ІV Міжнародній науково-практичній конференції « Актуальні питання гігієни харчування та безпечності харчових продуктів. Міжнародні, вропейські і національні підходи до вирішення. Нові критерії оцінки ризику, показники, методи та регламенти. Питна вода харчовий продукт №1. Проблеми функціонального харчування» (Київ, 25-26 жовтня 2006 р.), ІV Національному конгресі АГЕТ України (Сімферополь Алушта, 21 23 вересня 2006р.).
    Публікації. За темою дисертації автором отримано патент України на винахід , опубліковано 11 наукових робіт, з них 7 у фахових журналах, 4 у матеріалах з’їздів і конференцій, з них 7 наукових праць опубліковано за одноосібною участю автора.
  • Список литературы:
  • ВИСНОВКИ

    У роботі проведено теоретичне обгрунтування для вирішення наукової задачі з визначення морфологічних, мікроскопічних, ультрамікроскопічних функціональних змін в органах травної системи: печінці, підшлунковій залозі та тонкій кишці при есенціальній гіпертензії, як важливих чинників, що впливають на розвиток метаболічного синдрому та гіпертензивного статусу.
    1. При есенціальній гіпертензії в печінці, підшлунковій залозі, тонкій кишці спостерігаються зміни, які характеризують відповідну морфофункціональну недостатність. Структурно це визначається наступними патологічними проявами: в печінці - збільшенням об’єму некрозів гепатоцитів на 99,5%, об’єму дистрофічних змін гепатоцитів більше ніж в 6 разів, об’єму склерозування портальних трактів в 4 рази; в підшлунковій залозі - помірним набряком ацинусів та стромальних елементів, повнокрів’ям судин, гемокапілярів фенестрованого типу, гіпертрофією острівців Лангерганса, збільшенням кількості безядерних панкреатоцитів на 10%; в тонкій кишці - зростанням товщини слизової оболонки на 36%, власної пластинки слизової у ворсинках на 44,7%, висоти епітеліоцитів на 44,8%, ущільненням перикапілярних просторів, зменшенням міжворсинчастих проміжків, інфільтрацією слизової поліморфними лімфоцитами та дегранульованими базофілами.
    При електронномікроскопічному дослідженні в гепатоцитах, панкреатоцитах та ентероцитах спостерігаютья негативні ультраструктурні зміни: набухання мітохондрій, пошкодження їх крипт, зменшення кількості органел, розширення канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, потовщення перинуклеарного простору.
    2. На тлі негативних морфологічних змін печінки, підшлункової залози та тонкої кишки при есенціальній гіпертензії порушена жовчоутворювальна функція печінки, що негативно впливає на метаболічні поцеси в організмі: зменшується вміст сукцинатдегідрогенази на 32%, падає рівень кальцію сироватки крові на 14,3%.
    3. Зменшення вмісту жовчевих кислот в жовчі на 14,6% впливає на оксидативний статус в організмі, адже, як наслідок, погіршується засвоєння жиророзчинних вітамінів та поповнення антиоксидантної системи, що супроводжується зростанням малонового диальдегіду на 75%, рівня ендогенної інтоксикації на 36%, виснаженням системи антиоксидантного захисту: зменшується активність каталази на 11,8%, супероксиддисмутази на 25,4%, церулоплазміну на 34,6%. Також погіршення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки негативно впливає на ліпідний профіль крові, що характеризується підвищенням вмісту холестерину в сиворотці на 14% з одночасним зменшенням його екскреції в жовч на 48%.
    4. При застосуванні дієти з біологічно активною добавкою „Енергетин” спостерігається позитивна морфофункціональна реакція печінки, підшлункової залози та тонкої тонкої кишки: зменшується показник некрозів гепатоцитів на 24,2%, показник дистрофічних змін на 23,6%, нормалізується ядерно-цитоплазматичний індекс до рівня контрольних тварин; збільшується кількість екзокриноцитів в підшлунковій залозі на 30%; в тонкій кишці зменшується товщина слизової оболонки на 24%, власної пластинки слизової у ворсинках на 21%, висоти епітеліоцитів з обплямівкою на 25%.
    В гепатоцитах, панкреатоцитах та ентероцитах покращується ультраструктурна організація: органели розміщені рівномірніше, збільшується кількісь мітохондрій, в яких збережені крипти, зростає кількість рибосом і полісом. В апікальній частині панкреатоцитів зільшується кількість гранул зимогену а також констатується збільшення кількості мікропіноцитозних міхурців в ендотеліоцитах кровоносних і лімфатичних капілярів слизової оболонки тонкої кишки.
    5. Застосування біологічно активної добавки Енергетин” покращує жовчоутворювальну та жовчовидільну функції печінки гіпертензивних щурів лінії SHR: зростав вміст холестерину в жовчі на 42,5%, швидкість виділення холестерину збільшувалася на 25%, концентрація загального білірубіну знижувалася на 18,7%, проте рівень прямого білірубіну зростав на 51,4%, а непрямого білірубіну знижувався на 33,8%. Також зростала на 7% концентрація жовчевих кислот.
    6. Покращення морфофункціонального стану печінки, підшлункової залози і тонкої кишки впливає на метаболічні та гемодинамічні зміни при есенціальній гіпертензії, та дає можливість корегувати патологічні процеси, шляхом мобілізації регуляторних систем, не змінюючи природній перебіг фізіологічних процесів, а лише покращуючи їх, що забезпечує потреби організму в пластичних та енергетичних ресурсах. Внаслідок чого наступають позитивні як гемодинамічні зміни: систолічний артеріальний тиск зменшується на 27%, так і метаболічні зміни: знижується концентрація малонового диальдегіду на 27,6%, рівень ендогенної інтоксикації на 26%, холестерин крові на 15,8%, зростає концентрація сукцинатдегідрогенази на 64,2%, активність супероксиддисмутази на 9,6%, та каталази на 20,6%, церулоплазміну на 41,6%, що є свідченням покращення антиоксидантного статусу в організмі та зменшення інтенсивності вільнорадикальних процесів.






    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

    1. Автандилов Т.Г. Медицинская морфометрия.- Москва : Медицина, 1990.-
    418 с.
    2. Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросива Т.Н. Динамика изменения гидратации паренхимы печени животных при моделировани портальной гипертензии // Український морфологічний альманах. 2007. - №1. С. 4-6.
    3. Бабак О.Я., Колеснікова Е.В. Участие печени в развитии метаболического синдрома и инсулинорезистентности. Состояние проблемы // Сучасна гастроентерологія.- 2006.- Т.30, №4.- С.8-12.
    4. Бабак О.Я., И.В. Ярмыш, Панченко Т.Ю. Механизмы гепатопротекторного и токсического влияния оксида азота // Сучасна гастроентерологія.-2006.-Т. 31, №5.- С. 76-83.
    5. Бабінець Л.С. Порушення екскреторної функції підшлункової залози як фактор формування мінеральної недостатності при хронічному пенкреатиті // Український медичний альманах. - 2006.- №2.- С. 7-10.
    6. Бацюрко В.І., Сухаштна О.М. Розвиток дисбіозу у хворих із екзокринною та ендокринною недостатністю підшлункової залози // Ювілейний з’їзд ВУЛТ присвячений 15-річчю Всеукраїнського Лікарського товариства 1990-2005 рр., Київ. - 2005. - С.121.
    7. Бобров В.О., Жарінов О.Й., Іванів Ю.А., Павлюк В.І., Чубучний В.М., Антоненко Л.М., Колупаєв В.О.// Артеріальна гіпертонія : сучасні діагностичні та лікувальні підходи.- 1998. Львів: Видавництво „Медицина світу,” С. 91.
    8. Боднар Я.Я., Кузів О.І., Кузів О.Є. Структурні прояви адаптації гепатоцитів до повного голодування // Biomedical and biosocial anthropology.-2004.-№2.- С. 7-8.
    9. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник Росийской АМН .- 1998.- №7.- С. 43-51.
    10. Габитов В.Х., Ф.Р. Ниязова, В.Ю. Череминский и др. Влияние энтеросорбции на морфофункциональное состояние печени при механической желтухе // Морфология.-2002 - №4.- С. 58-60.
    11. Гайсан М.О., Молнар К.П., Вагерич К.І., Чайковська Г.В., Стецик О.П., Яковенко Н.А. Особливості панкреатичної екзосекреції у хворих похилого віку // Ювілейний з’їзд ВУЛТ присвячений 15-річчю Всеукраїнського Лікарського товариства 1990-2005 рр., Київ.- 2005.- С.123-124.
    12. Говоруха Т.М., Назаренко А.І, Жаліло Л.І. Порушення процесів жовчовиділення при тканинній гіпоксії та спроби їх корекції // Фізіологічний журнал.- 2002.- Т.48, №1.- С.35-39.
    13. Горчакова Л.А. Застовування функціонального харчування для корекції дисбактеріозів // Х конгрес світової федерації Українських лікарських товариств.- 2004.- С. 279-280.
    14. Григоренко Н.В. Показники вуглеводного та ліпідного балансу у хворих на хронічний холецистит та цукровий діабет // Сучасна гастроентерологія 2005 Т.24, № 4,.- С. 54-58.
    15. Губергриц Н.Б., Беляева Н.В. Экзо- и эндокринная функция поджелудочной железы , один шаг от дуэта к дуэли // Сучасна гастроентерологія. 2006. - Т.30, №4.- С. 18-30.
    16. Деребина Ю.И., Исакова Е.П. Кальций транспортирующие системы митохондрий, регуляция, трансаномические особенности // Биохимия.-2004.- Т.69, №1.- С. 69-73.
    17. Доклінічні дослідження лікарських засобів: метод рекомендації / Під редакцією член. кор. АМН України О.В. Стефанова.- Київ: - Видавництво „Авіаценна”, 2001. 416 С.
    18. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериалной гипертензии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2000.- №3.- С. 26-31.
    19. Дудченко М.А., Дудченко А.М. Внутриклеточный метаболизм и повышение жизнедеятельности гепатоцитов при гипоксии // Український морфологічний альманах. 2005. - №4 - С. 32-33.
    20. Журавлева Л.В. Взаимосвязь между компонентами метаболического синдрома и эхокардиографическими параметрами при гипретонической болезни и супутствующих хронических заболеваниях печени // Сучасна гастроентерологія.-2006.-Т.28, №2.- С.16-21.
    21. Журавлева Л.В. Показатели липидного обмена, уровень желчных кислот , эхокардиографические параметры у больных гипертонической болезнью и при сопутствующих хронических заболеваниях печени. // Сучасна гастроентерологія.-2000.- Т.2, №.- С.-28-33.
    22. Журавлева Л.В., Ковалева О.Н. Влияние комбинированной терапии на инсулинный статус больных гипертонической болезнью с нарушением функции печени // Сучасна гастроентерологія.- 2006.- Т.31, №5.- С.11-15.
    23. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология белкового обмена. Основы патохимии. Элби СПб.”: Санкт-Петербург, 2001.- С. 53-64.
    24. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.. Патофизиология энергетического метаболизма. Основы патохимии.- Элби СПб.”: Санкт-Петербург, 2001.- С. 6-25.
    25. Зуфаров К.А., Садриддишков А.Ф., Тухтаев К.Р. Активность сукцинатдегидрогеназы в митохондриях гепатоцитов при экспериментальном холестазе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1991.- №5.- С. 32-35.
    26. Ибрагимов У.К., Халилов Ш.А. Изменения в слизистой кишки при биллиарном синдроме // Казанский медицинский журнал.- 1981.- №3.-
    С. 21-24.
    27. Иванова В.Ф., Пузырев А.А. Структурно-функциональные изменения в поджелудочной железе при введении глюкозы // Морфология. - 2006.- №1.- С. 67-72.
    28. Камышников В.С. / Справочник по клинико-биохимической лабораторной диатностике.- Издательство «Белорусь»: Минск, 2002.- С. 462.
    29. Каримов Х.Я.,. Иноятов Ф.М, Дададжанов Ш.Н. Морфологические особенности реакции печени крыс на хроническое воздействие ксенобиотиками // Морфология. 2002.- №5.- С. 25-27.
    30. Квасницька О.Б., Квасницький Б.І. Судинні механізми розвитку гепаторенальної дисфункції у хворих на цироз печінки // Х конгрес світової федерації Українських лікарських товариств.-2004.- С. 2287-2288.
    31. Коваленко В.Н. Отдельные результаты применения системной энзимотерапии у больных с хронической болезнью сердца и синдромом дислипидэмии // Український кордіологічний журнал.- 2004.- №4.- С. 44-46.
    32. Кой В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии Медицина: Минск, 1982.- С. 311.
    33. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Т., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. // Лаб. Дело. 1988.- №9.- С. 22-24.
    34. Кузин А.И., Чередникова М.А., Васильев А.А. Артериальная гипертензия и сахарный диабет тип 2 у больных метаболическим синдромом, особенности влияния на липидный спектр крови // Артериальная гипертензия.- 2003.- Т.9, №2.- С. 67-68.
    35. Кузнецов М.Р., Красомнин А.В., Петухов В.А. Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот при лечении дислипопротеидэмии // Хирургия .- 1995.- №2.- С. 71-75.
    36. Кургалюк Н.М. L-аргінін як засіб корекції процесів мітохондріального енергозабезпечення при радіаційних ураженнях у щурів // Медична хімія.-2002.- Т.4, №3.- С. 38-41.
    37. Кучеренко Н.П., Шевченко Г.И. Морфологические изменения в печени крыс под воздействием длительной антибиотикотерапии в єксперименте // Український морфологічний альманах. 2005. - №4. С. 52-54.
    38. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром // Гепатология.- 2004.- №3.- С. 4-15.
    39. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высш. шк., 1990. 352 С.
    40. Ларин А.С., Ткач Т.Ю. Діагностика та корекція екзокринної недостатності підшлункової залози у хворих на цукровий діабет // Сучасна гастроентерологія.- 2006.- Т.29, №3. - С.42-45.
    41. Лошнов А.С., Аурин Л.И. // Клиническая морфология печени .-
    Медицина: Москва, 1985.- 240 С.
    42. Макунина Е.Б., Ляшко Н.П. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериалной гипертензии // Кардиология.- 2002.- Т. 42, №11.- С. 73-75.
    43. Марри Р., Геннер Д., Мейес П. // Биохимия человека. 1993. Издательство «Мир»: Москва, - С. 414.
    44. Мычка В.М., Багиева Р.М., Мамырбаева К.М., Чазова И.Е. Терапия акарбозой как профилактика множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома // Артериальная гипертензия.-2003.-Т.9, №2.- С. 51-54.
    45. Мирошниченко В.П., Гролешевская Л.П., Касаткина М.Г. Определение содержания холестерина и желчных кислот в желчи // Лабораторное дело.- 1978.- №3.- С. 149-153.
    46. Митник З.М. Стан кальцієво-фосфорного обміну і кальцієрегулювальних систем у хворих із хронічною патологією печінки // Сучасна гастроентерологія. 2002. Т. 7, №1- С. 67-71.
    47. МДА методы биохимических исследований / Под ред. М.И. Прохоровой. - Из-во Ленинградского университета: Ленинград, 1982.- С. 272.
    48. Пархоменко Л.К., А.В.Ещенко, Молекулярные механизмы желчеобразования // Сучасна гастроентерологія.-2004.- Т. 15, №1.- С. 90-93.
    49. Пархоменко Л.К., Ещенко А.В. Молекулярные механизмы холестаза // Сучасна гастроентерологія.- 2004.- Т.16, №2.- С. 95-98.
    50. Панченко П.С., Захарова И.В. Изменения структуры поджелудочной железы после воздействия на организм гравитационных нагрузок // Морфология. - 2006.- №1.- С. 62-67.
    51. Півторак В.І., Костюк О.Г. Гіпергомоцистеїнемія при набряковій формі гострого панкреатиту після нефректомії // Український морфологічний альманах.- 2004.- №1.- С. 61-66.
    52. Пінський Л.Л., Зінченко О.В., Каленко Ю.А., Коробка Ю.М., Овчаренко В.В. Гістологічна оцінка активності хронічного гепатиту С та її вплив на вираженість фіброзу печінки // Український морфологічний альманах.- 2005. - №3. С. 74-83.
    53. Писарук А.В. Каркушко О.В. Циркадні ритми гемодинаміки та енергетичного метаболізму при старінні // Фізіологічний журнал.- 2002.-Т. 48, № 2.- С. 151-152.
    54. Подільчак М.Д., Мацьків А.С., Вінниченко Б.І. Клінічне значення визначення сукцинатдегідрогенази та сульфгідрильних груп лімфоцитів у хворих з патологією печінки та жовчних шляхів // Лікарська справа.- 1993.- №4.- С. 62-65.
    55. Поліщук А.П. Перспективний напрям стабілізації артеріального тиску та профілактики ускладнень артеріальної гіпертензії //Ліки україни. 2005. Т.98, №9 С. 80-81.
    56. Постнов А.Ю., Писаренко О.И. Спонтанная почечная и тириоидная гипертензия крыс: Общие черты в нарушениях энергетического метаболизма // Кардиология.- 2001.- №3.- С. 50-55.
    57. Постнов А.Ю., Фомина О.П., Петрухина В.В. и др. Генетическая модэль гипертрофии миокарда без повышеного артериального давления у крыс // Артериальная гипертензия. 2003.- Т.9, №4- С. 99-101.
    58. Рудик Б.І. / Вибрані лекції з кардіології. 2002.- друге видання, доповнене і перероблене.- „Укрмедкнига”: Тернопіль, С. 369.
    59. Самохіна Л.М., Коваль С.М. Еластази, катенсин G та продукти перекисного окислення ліпідів у хворих на гіпертонічну хворобу із супровідним цукровим діабетом другого типу // Медична хімія.- 2004.- Т.4, №6.- С. 68-71.
    60. Садовникова В.В., Садовникова И.В., Иванова Н.Л. Морфологические изменения в печени крыс при токсическом медикаментозном гепатите и стимуляции репаративных процессов // Морфология. 2001.-Т. 120, №6. С. 63-65.
    61. Саєнко Т.Є. Мікроекологія порожнини товстої кишки у хворих на вірусний гепатит А залежно від клінічного перебігу // Буковинський медичний вісник.- 2001.- Т. 126, №2.- С. 1603-1616.
    62. Самарцев В.Н., Полищук Л.С. Особенности разобщающего действия жирных кислот в митохондриях печени млекопитающих с различной масcой // Биохимия.- 2004.- Т.69.- С. 832-842.
    63. Степанов Ю.М., Копанов И.Н. Аргинин в медицинской практике // Сучасна гастроентерологія. 2005. Т. 18, № 4.- С. 121-128.
    64. Тогайбаев А.А. Кукурузник А.В. Рикун И.В. Метод определения эндогенной интоксикации // Лабор.дело. 1988. - №9. С. 22-24
    65. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. // Основы биохимии; Под редакцией акад. Ю.А. Овчинникова.- Москва: Издательство «Мир», 1981. С. 1782.
    66. Федів О., Коломоєць М.Ю. Вплив вобензиму на зміни гемакоагуляційної ланки гомеостазу при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки у хворих похилого та старечого віку // Сучасна гастроентерологія. 2004. Т.17, №3.- С. 44-45.
    67. Федорова О.В., Багров А.Я. Эндогенные дигиталисподобные ингибиторы Na+-K+-АТФазы в патогенезе артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия.- 2005.- Т.11, №2.- С. 132-137.
    68. Федоров С.В. Ендотеліальна дисфункція та стан моноцитів периферійної кроів у хворих на гіпертонічну хворобу // Ювілейний з’їзд ЗУЛТ присвячений 15-річчю Всеукраїнського Лікарського товариства 1990-2005 рр. Київ, 2005.- С.89.
    69. Фролов В.А., Моисеева Т.Ю. Клинические формы ИБС и естественная эволюция живых информационнотермодинамических систем // Патофизиология и экспериментальная терапия.- 2000.- №4.- С. 5-7.
    70. Харченко Н.В., Анохіна С.В., Бойко С.В. Нові підходи до корекції ліпідного обміну у хворих з метаболічним синдромом // Сучасна гастроентерологія.- 2006.- Т.27, №1.- С.36-39.
    71. Хворосткіна В.М. Лахко О.В. Стан мікро- та макроелементів у хворих на хронічний гепатит та цироз печінки // Х конгрес світової федерації Українських лікарських товариств.- 2004.- С. 301-302.
    72. Хендерсон Д.М. / Патофизиология органов пищеварения 1999. под общей редакцией акад. Ю.В. Наточина. Издательство « Бинан»: Москва, 1999.- С. 275.
    73. Христич Т.М. Хронічний панкреатит у геріартричних хворих: особливості стану пероксидації ліпідів та антиоксидантної системи // Медична хімія.-2002.- Т.4, №1.- С. 23-26.
    74. Христич Т.М. Кушнір Л.Д. Оксидативний стрес та антиоксидантний захист при хронічному панкреатиті поєднаному з виразковою хворобою // Ювілейний 8 з’їзд ВУЛТ: тези доповідей (21-22 квітня 2005 року м. Івано-Франківськ) // Всеукраїнське лікарське товариство.- 2005. С. 145-146.
    75. Христич Т.Н., Кендзерсая Г.Б., Грефаненко И.В.Дисметаболические формы хронического панкреатита // Сучасна гастроентерологія. 2004.- Т. 20, №6.- С. 79-84.
    76. Христич Т.Н., Кендзерсая Г.Б., Мельничук З.А..Роль поджелудочной железы в патогенезе метаболического синдрома // Сучасна гастроентерологія. 2004.- Т.15, №1.- С. 10-15.
    77. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процесах клетки и метод ее определения в биохимическом материале // Лаб.дело.- 1985.- №11.- С. 678-681.
    78. Шамирзаев Н.Х., Д.Э. Назарова Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки в динамике физиологической беременности и лактации // Морфология .- 2001- № 5 С. 76-79.
    79. Шляхто Е.В. Конради А.О. Причины и последствия активации симптоматической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия.- 2003.- Т.9, №3.- С. 8-14.
    80. Шматова О.О. Відновлення біомембран гепатоцитів як метод корекції
    ліпідного обміну // Х конгрес світової федерації Українських лікарських
    товариств.- 2004.- С. 241.
    81. Шмеллинг М.Д., Бузуева И.И., Коростышевская И.М. Стереоморфометрическое исследование органов мишеней у крыс с наследственной артериальной гипертензией в разные периоды постнатального онтогенеза при изменении условий вскармливания // Морфология. 2005.-Т.128, №4.- С. 85-89.
    82. Шульгай А.Г. Морфологічна характеристика змін тонкої і товстої кишки при експериментальній механічній жовтяниці // Вісник наукових досліджень .- 2004.- Т.34, №1.- С. 89-91.
    83. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчних путей: Практ. рук., Пер. с англ.; Под ред. З.Г. Апроксина, Н.А.Мухина.- ГЕОТар Медицина: Москва, 1999.- 864 С.
    84. Юкало В.Г. Утворення антигіпертензвних пептидів під час протеолізу білків сиру // Медична хімія.- 2004.-Т.4, №6.- С. 26-29.
    85. Юлдашев А.Ю., Ибрагимов И.К., Холилов Ш.А. Изменения в слизистой тонкой кишки при биллиарном синдроме // Казанский медицинский журнал.- 1981.- №3.- С. 21-24.
    86. Ahuia K.P., Robertson I.K., Geraghty O.P. The effect of 4-week chilli supple mentation on metabolic and arterial function in human // Eur.j.Clin.Nutr.- 2007.-Vol.61, №3.- P. 326-333.
    87. Badman M.K., Flier J.S. The gut and Energy Balance: Visceral Allies in the Obesity Wars // Science.- 2005- Vol.307, №5717. - P. 1909-1914.
    88. Bagby S.P. Maternal nutrition, low nephron number, and hypertension in later life: pathways in nutritional programming // J. Nutr.- 2007.- V.137, №4.-P.1066-1072.
    89. Barnard R.I., Roberts C.K., Varon S.M., Berger J.J. Diet-induced insulin resistance precedes other aspects of the metabolic syndrome // J. Appl.Physial.- 1998.- Vol. 84, №4.- P. 1311-1315.
    90. Bellinghieri G., Sanforo D., Mallamace A. L-arginine: a new opportunity in the management of clinical derangements in dialysis patients// J. Ren. Nutr. 2006-Vol.16, № 4. - P. 245-247.
    91. Bianchi G., Cusi D., Vezzoli G. Role of cellular sodium and calcium metabolism in the pathogenesis of essential hypertension // Seminat Nephrology.- 1988 Vol.8, №2- P. 110-119.
    92. Bielo G., Tiogo G., Ciocchi B. Slower activation of insulin action in hypertension associated with obesity // Journal of Hypertension.- 1998 Vol.16, №2.- P. 1783 1788.
    93. Bos C., Stoll Barbara, Michael A., Peter J. Intestinal lysin metabolism is driven by the enteral availability of dietary lysine in piglets fed a bolus meal //Am. J. Physiol. Endocrinal Metab.- 2003- Vol.285, №8- P. 1246-1250.
    94. Boustany C.M., Cassis L.A. Activation of the systemic and adipose renin-an-giatensin system in rats with diet-induced obesity and hypertension // Am. J. Physiol. Regul. Physiol.- 2004.- Vol.287.- P. 943-949.
    95. Brian E.P., Rebecca C.A Phosphorylated phloretin derivative Synthesis and effect on intestinal Na+- dependendent phosphate absorption // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002.- Vol. 283, №4 - P. 848 - 855.
    96. Burnstock G. Noradrenaline and ATP: contransmitters and neuromodulators // J.Physiol. Pharmacol. - 1995 - Vol.46, №4 - P. 365-384.
    97. Busk M., Wang T. Effects of feeding on metabolism, gas transport, and acid-base balance in the bullfreg. Rana catesbeianal // Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2000. Vol.278, №1. - P. 185-195.
    98. Carlier P.G., Jacobstein M.D., Portman M.A. Alteration of energy metabolism in the spontaneously hypertensive rat: a 31 p nuclear magnetic resonance study // J. Hypettens. Suppl. 1986. Vol.4, №6. P. 95- 98.
    99. Chertow G.M., Brenner B. Low birth weight and a risk factor for juvenile and adult hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. P. 99-115.
    100. Cloney D.L.,Cray R.W., Brunsm.E. Intestinal vitamin D-dependent calbindin-D9k and alkaline phosphatase in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Physiol.- 1991- Vol.261, №5- P. 691-697.
    101. Covenberg W.M., Iamari Iukio The role of dietary protein in hypertensive disease // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. P. 313-323.
    102. Ellman G.L. Tissne Sulfhydryl groups // Arch of Bioch. and Biophys.- 1952. - №82.- P. 70-77.
    103. Ele Ferranini The Phenomenon of insulin Resistame: its possibl Relevance to Hypertensive Disease // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.2. second edition. P. 2281-2301.
    104. Furspan P.B., Webb R.C. Decreased ATP sensitivity of K+- channels and enhanced vascular smooth muscle relaxation in genetically hypertensive rats // J.Hypertens. 1993. Vol.11, №10. P. 1067-1072.
    105. Gooyer, Tanyth E.I., Farrugia, William I. Reduced intestional epithelial cell brush border membrane calcium transport in spontaneously hypertensive rats // Journal of Hypertension. 1999.- Vol.17, №12 P. 777-784.
    106. Harlan W.R., Harlan L.C. Blood pressure and calium and magnesium intake // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. second edition. P. 1143-1555.
    107. Hafidi M.E., Bantilde G. Glycine intake decreases plasma free fatty acids, adipose cell size and blood pressure in sucrose fed rats // Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp. Physiol.- 2004.- Vol.287, №6 P. 1387-1393.
    108. Hansord R.G. Bioenergetics in aging // Biochim of Biophys.Acta.- 1983.-Vol. 726, №1.- P. 41-80.
    109. Hatton P.C., Yenng E.W., Bukoski R.P. Calium metabolism in experimental genetic hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. second edition. P. 1193-1213.
    110. Hayashida K., Harada E. Bovine lactoferrin has a nitric oxide // Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. Vol.286, №2 P. 359-365.
    111. Jonson F.K., Jonson R.A., Purante W., Jakson K.E., Stevenson B.K., Peyton K.J. Metabolic syndrome increases endogenaus carbon monaxide production to promote hypertension and endotelial dysfunction in obese Zucker rats // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005.- Vol. 26, №3.- P. 342-345.
    112. Kawano Y., Okuda N., Minami J. Effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent on ambu latory blood pressure in overweight hypertensive patients // Journal of Hypertension. 1999.- Vol.18, № 10 P.1451-1455.
    113. Khalil R.A., Cornelius van Breemen Mechanisms of calcium mobilization and homeostasis in vascular smooth muscle and their relevance to hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1 P. 523 541.
    114. Kitazono T., Heiztad D.D., Faraci F.M. ATP-sensitive potassium channels in the basilar artery duriny chronic hypertension // Hypertension. 1993. Vol.22 № 5 - P. 677-681.
    115. Kramer H.J., Glanser K., Freitag T. Studies on the role of sodium and potassium activated adenosine triphosphatase inhibition in the pathogenesis of human hypertension // Klin. Wochenschr.- 1985.- Vol.63, №1. P.32-36.
    116. Kriger D.R., Landsberg L. Obesity and Hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.2. P. 2367-2391.
    117. Kolions T.J., Chai S., Webb-R.C. Potassium channel antagonists and vascular reactiviti in stroke-prone spontaneously hypertensive rats // Am. J.Hypertens.- 1993 Vol.6, № 6 P.528-533.
    118. Lawrence M.Resnick Ionic disturbances of Calcium and magnesium metabolism in Essential hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. P. 1169-1193.
    119. Ligtenberg J.J., van Haetten T.W., Links T.P. Clinical relevance of ATP-dependent potassium channels // Neth. J.Med. 1995. Vol. 47, №5 P. 241-251.
    120. Lewicki John A., Andrew A.Protter Endogenous Oubain in the Pthogenesis of Hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 1995. Vol.1. P. 1069-1083.
    121. Luthem R., Grendell J.H. Intrapancreatic zymogen activation and levels of ATP and glutathione during caerulein pancreatitis in rats // Am. J.Physiol. Gastointest. Liver Physiol. 1995. Vol. 268, №4 P. 592-604
    122. Mcmillen I.C., Robinson I.S. Development origin of the metabolic syndrome : Prediction, Plastisity, and Programming // Physiol. Rev. 2005.- №85.- P. 571-633.
    123. Merkle C.J., Baldwin A.L. Acute blood stasis reduces inerstitial uptake of albumin from intestinal microcirkulatory network // Am.J.Physiol.Heart Circl.Physiol.-1998.-Vol.274.- P. 600-608.
    124. Nishimura M., Takahashi H. Kanbu A. Cerebral adenosine triphosphate (ATP) sensitive K+ cnannels may be imraired during acute cerebral ischemia in spontaneously hypertensive rats // J. Auton. Nerv. Syst. 1996.- Vol. 58, №3 P.139 146.
    125. Nishimure M., Nanbu A., Sakamoto M. Role of cerebral ATP-sensitive Ka+- channels in arterial pressure regulation during acute cerebral ischemia in SHR and WKY rats // Clin. Pharmacal. Physial. 1995 Vol. 22, № 1 P. 70-72.
    126. Numagshi K., Egashira M., Sakata M. Coronary vascular ATP - sensitive potassium channels are activated to a greater extent in spontaneously hypertensive rats than in Wistat Kyota rats // J. Hypertens. 1996. Vol. 14, №2.&n
  • Стоимость доставки:
  • 50.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины