ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ У ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ СТАНДАРТНОЇ ДВОХРІЧНОЇ ТЕРАПІЇ

Краткое описание

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМ. М.І. ПИРОГОВА

На правах рукопису

Валуєва Світлана Валеріївна

УДК 616.132.2-008.64:616.12-008.331.1]-071-08

ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ
З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ
У ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ
ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ СТАНДАРТНОЇ ДВОХРІЧНОЇ ТЕРАПІЇ

14.01.11 кардіологія

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Науковий керівник:
доктор медичних наук
професор Денисюк Віталій Іванович

Вінниця - 2008

ЗМІСТ
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ4
ВСТУП..6
РОЗДІЛ 1 ВПЛИВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ, МІОКАРДІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ У ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ (АНАЛІТИЧНИЙ ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ). 12
1.1. Вплив порушень ендотеліальної, міокардіальної функції та дисліпідемії на розвиток ішемічної хвороби серця (ІХС) в поєднанні з гіпертонічною хворобою та їх прогностична роль.12
1.2. Вплив порушень ендотеліальної, міокардіальної функції та дисліпідемії на виникнення ускладнень при ІХС з постінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з гіпертонічною хворобою та їх прогностична роль.....20
1.3. Сучасні методи корекції ендотеліальної, міокардіальної функції, ліпідного профілю при ІХС з постінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з ГХ та їх потенційні можливості в попередженні розвитку ускладнень.30
РОЗДІЛ 2 КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТЕЖЕНИХ ОСІБ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ36
2.1. Клінічна характеристика обстежених хворих...36
2.2. Методи дослідження, які використовували в роботі41
2.3. Методи статистичного дослідження..45
2.4. Дизайн дослідження.46
РОЗДІЛ 3 ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ БЕЗ ІНФАРКТУ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ ПРИ ДВОХРІЧНОМУ ЛІКУВАННІ.48
3.1. Динаміка міокардіальної функції в обстежених хворих..48
3.2. Динаміка ендотеліальної функції в обстежених хворих..61
3.3. Динаміка ліпідного спектру в обстежених хворих...63
РОЗДІЛ 4 ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ТА ЛІПІДНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ В ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ З ПЕРЕНЕСЕНИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА ПРИ ДВОХРІЧНОМУ ЛІКУВАННІ67
4.1. Динаміка міокардіальної функції в обстежених хворих......67
4.2. Динаміка ендотеліальної функції в обстежених хворих...104
4.3. Порушення ліпідного спектру в обстежених хворих..106
РОЗДІЛ 5 ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ З ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ У ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ, УСКЛАДНЕНИХ АНЕВРИЗМОЮ СЕРЦЯ ПРИ ДВОХРІЧНОМУ ЛІКУВАННІ...110
5.1. Динаміка міокардіальної функції в обстежених хворих110
5.2. Динаміка ендотеліальної функції в обстежених хворих118
5.3. Динаміка порушення ліпідного обміну в обстежених хворих..120
РОЗДІЛ 6 ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ МІОКАРДІАЛЬНОЇ, ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЙ ТА ДИСЛІПІДЕМІЇ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ В ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ З ТА БЕЗ ПЕРЕНЕСЕНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА В АНАМНЕЗІ ПРИ ДВОХРІЧНОМУ ЛІКУВАННІ ...123
6.1. Порівняльний аналіз міокардіальної функції в обстежених хворих.123
6.2. Порівняльний аналіз ендотеліальної функції в обстежених хворих.....140
6.3. Порівняльний аналіз ліпідного спектру в обстежених хворих..143
РОЗДІЛ 7 ПРЕДИКТОРИ ВИНИКНЕННЯ ХРОНІЧНОЇ АНЕВРИЗМИ СЕРЦЯ, ПОВТОРНИХ ІНФАРКТІВ МІОКАРДА, ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ В ПІЗНЬОМУ ПОСТІНФАРКТНОМУ ПЕРІОДІ НА ТЛІ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ ТА ДВОХРІЧНА ЛЕТАЛЬНІСТЬ ..147
АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ОБСТЕЖЕННЯ.166
ВИСНОВКИ.183
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ.186
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ187

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АТ артеріальний тиск
БАБ бета-адреноблокатори
ВР відносний ризик
ВТМ відносна товщина міокарда
ГЛШ гіпертрофія лівого шлуночка
ГХ - гіпертонічна хвороба
ДЕ дисфункція ендотелію
ДТМК діастолічний трансмітральний кровоток
ДД діастолічна дисфункція
ЕЗВД - ендотелійзалежна вазодилатація
ЕКГ електрокардіографічне дослідження
ЕНЗВД - ендотелійнезалежна вазодилатація
ЕхоКГ ехокардіографічне дослідження
ІА індекс атерогенності
ІАПФ інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІДА індекс діаметру аорти
ІКДО індекс кінцеводіастолічного об’єму
ІКДР індекс кінцеводіастолічного розміру
ІКСО індекс кінцевосистолічного об’єму
ІКСР - індекс кінцевосистолічного розміру
ІЛП індекс лівого передсердя
ІМ інфаркт міокарда
ІММЛШ індекс маси міокарда лівого шлуночка
ІПШ індекс правого шлуночка
ІХС ішемічна хвороба серця
КСН кінцевосистолічна напруга
КСО/УО відношення кінцевосистолічного об’єму до ударного об’єму
ЛП ліве передсердя
ЛПВЩ ліпопротеїди високої щільності
ЛПДНЩ ліпопротеїди дуже низької щільності
ЛПНЩ ліпопротеїди низької щільності
ЛШ лівий шлуночок
ПІ кардіосклероз постінфарктний кардіосклероз
СІ серцевий індекс
СС ускладнення серцево-судинні ускладнення
ТГ тригліцериди
ТЗСЛШд товщина задньої стінки лівого шлуночка в кінці діастоли
ТІМ товщина інтима-медіа комплексу
ТМШПд товщина міжшлуночкової перетинки в діастолу
УІ індекс ударного об’єму
ФВ фракція викиду
ФК функціональний клас
ХС холестерин
ХСН хронічна серцева недостатність
ЧСС частота серцевих скорочень
А максимальна швидкість пізнього діастолічного наповнення ЛШ
Е максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ
Е/А співвідношення максимальних швидкостей періодів раннього та пізнього наповнення ЛШ (діастолічний індекс)
NO ендотеліальний релаксуючий фактор (оксид азоту)
FS ступінь вкорочення передньо-заднього розміру ЛШ
Tdec час сповільнення раннього діастолічного наповнення
ΔЗХС різниця величин загального холестерину до та через 24 міс
ΔКДО різниця величин кінцеводіастолічного об’єму ЛШ до та через 24 міс
ΔКСО різниця величин кінцевосистолічного розміру до та через 24 міс
ΔТМШПд різниця величин товщини міжшлуночкової перетинки в діастолу до та через 24 міс
ΔХС ЛПНЩ різниця величин холестерину ліпопротеїдів низької щільності до та через 24 міс

ВСТУП
Актуальність теми. Ішемічна (ІХС) та гіпертонічна хвороби (ГХ) найбільш поширені захворювання сучасності. Не дивлячись на досягнення терапії та профілактики останніх, вони, як і раніше, займають ведучі позиції через зростання їх розповсюдженості, зниження працездатності, високий рівень смертності [170]. Серед дорослого населення поширеність ІХС за останні 6 років зросла на 54,8%, ГХ на 68% і на 2003 рік становила 44,2% та 33,6% відповідно [117]. Важливою проблемою є те, що у пацієнтів з високим артеріальним тиском (АТ) в 3-4 рази частіше виникають інфаркти міокарда (ІМ), в 6 разів хронічна серцева недостатність (ХСН) [178, 196].
В Україні смертність населення від ІХС в 2002 році склала 55,6% [117]. Найбільш несприятливий прогноз мають хворі, які перенесли ІМ в анамнезі, в яких протягом року показник летальності в 8 разів вище, порівняно з особами з ІХС без ІМ. Отже, лікування таких пацієнтів найбільш актуальна проблема в кардіології. У таких хворих зростає ризик виникнення повторних ІМ, раптової серцевої смерті, прогресування ХСН [170, 213]. Особливістю сучасної патології є її поєднання, що призводить до взаємного обтяження патологічних змін. ГХ - не тільки основний фактор ризику ІМ, але й має негативний вплив на його перебіг і прогноз [73]. Рівень летальності таких хворих в 5-20 разів вищий ніж в загальній популяції [178, 192]. Отже, глибоке вивчення постінфарктного (ПІ) періоду має важливе науково-практичне, соціально-економічне значення.
Основними факторами, які впливають на віддалений прогноз після ІМ є важкість атеросклеротичного враження коронарних артерій, аневризма ЛШ, стійке зниження скоротливої здатності міокарда, порушення ритму і провідності [187]. Підвищений інтерес стосується появи нових даних про механізми дисфункції міокарда, прогресування ХСН, які обумовлені процесами ремоделювання, постінфарктним кардіосклерозом, порушеннями систолічної та діастолічної функції. Їх розвиток пов’язаний із виникненням ендотеліальної дисфункції та дисліпідемії, які в подальшому викликають дистрофію, некроз, апоптоз кардіоміоцитів.
На сьогодні залишаються маловивченими механізми ПІ ремоделювання, характер взаємозв’язку структури діастоли і систоли серця у таких хворих. Не уточнений вплив міокардіальної, ендотеліальної дисфункції, дисліпідемії на найближчий та віддалений прогноз, 2-х річну виживаємість хворих на ІХС, які перенесли ІМ у поєднанні з ГХ. Остаточно не з’ясовані предиктори виникнення повторних ІМ, аневризми серця, ХСН під впливом тривалого лікування.
Попередження чи сповільнення процесів ремоделювання ЛШ одна з пріоритетних задач лікування пацієнтів у пізньому ПІ періоді. Тактика ведення хворих базується на результатах багатоцентрових досліджень і включає інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), β-адреноблокатори (БАБ), статини [204, 206, 207, 216]. Така терапія дозволяє істотно знизити частоту серцево-судинних ускладнень, покращити прогноз захворювання. Однак, не дивлячись на відновне лікування, є дані про значну частоту рецидивів ХСН, повторних ІМ у хворих в ПІ періоді [91, 175, 192]. Тому залишається актуальним проведення досліджень для уточнення клінічної ефективності цих препаратів, їхнього впливу на динаміку процесів ремоделювання, міокардіальної, ендотеліальної дисфункції та дисліпідемії.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація входить до конкурсної держбюджетної теми кафедри госпітальної терапії №2 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова за замовленням МОЗ України: «Структурно-функціональні, вегетативні та мембранні процеси при ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі, аритміях і інших захворюваннях серця і методи підвищення ефективності і безпеки фармакологічних коректорів» (номер держреєстрації 0198U005613). Автор є відповідальним виконавцем вищевказаної роботи. Автором проведені клінічне обстеження хворих, визначення ліпідного спектру, електрокардіографічне (ЕКГ), ехокардіографічне (ЕхоКГ) дослідження, призначалось лікування та оцінювалась його ефективність. Проводилась статистична обробка, аналіз та узагальнення отриманих результатів.
Мета дослідження. Підвищити ефективність довготривалого комбінованого лікування в профілактиці ускладнень у хворих на ІХС з ПІ кардіосклерозом у поєднанні з ГХ шляхом корекції предикторів їх розвитку протягом двохрічного спостереження.
Завдання наукового дослідження:
1. Визначити ремоделювання серця та функціональний стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічну, діастолічну функцію у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді ускладнених та не ускладнених аневризмою серця в поєднанні з ГХ.
2. Встановити особливості ПІ ремоделювання серця у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді у поєднанні з ГХ залежно від глибини та кількості ІМ в анамнезі.
3. Визначити стан ендотеліальної функції у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді ускладнених та не ускладнених аневризмою серця в поєднанні з ГХ.
4. Визначити особливості ліпідного спектру крові у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді ускладнених та не ускладнених аневризмою серця в поєднанні з ГХ.
5. Вивчити особливості впливу двохрічного лікування лізиноприлом та бісопрололом у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді ускладнених та не ускладнених аневризмою серця у поєднанні з ГХ на міокардіальну, ендотеліальну функцію та ліпідний спектр крові.
6. Встановити предиктори розвитку хронічної аневризми серця, повторних ІМ, прогресування ХСН, летальності у хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді в поєднанні з ГХ при двохрічному спостереженні.
Об’єкт дослідження ІХС з ПІ кардіосклерозом у поєднанні з ГХ, хронічна аневризма серця, повторні ІМ, ХСН.
Предмет дослідження стан ендотеліальної функції, структурно-геометричні показники, систолічна та діастолічна функції міокарда, структурно-геометричне ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), стан ліпідної функції в пізньому ПІ періоді в поєднанні з ГХ; предиктори виникнення хронічної ПІ аневризми серця, розвитку повторних ІМ, прогресування ХСН, програма лікування, двохрічна летальність.
Методи дослідження: клінічне обстеження хворих; ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях, ЕхоКГ дослідження в М- і В- режимах для визначення внутрішньосерцевої гемодинаміки, оцінки ремоделювання ЛШ, систолічної та діастолічної функції ЛШ; визначення ендотеліальної функції з використанням компресійної та нітрогліцеринової проб за допомогою доплерографії плечової артерії на початку та через 3,6,12 та 24 міс спостереження.
Наукова новизна результатів. У хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді в поєднанні з ГХ проведена комплексна оцінка клінічного стану, показників ліпідного спектру, структурно-функціональних показників та процесів ремоделювання ЛШ, систолічної, діастолічної та ендотеліальної функції залежно від глибини та кількості ІМ в анамнезі, наявності хронічної ПІ аневризми серця.
Визначені особливості ПІ ремоделювання та прогностичне значення структурно-геометричних моделей ЛШ, типів діастолічного трансмітрального кровотоку (ДТМК), систолічної функції. При ексцентричній гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) відмічались дилатація лівих камер серця і правого шлуночка, ріст міокардіальної напруги на стінку ЛШ, зниження скоротливості міокарда, що було патогенетичною основою формування псевдонормального та рестриктивного типів ДТМК, розвитку систолічної дисфункції. Встановлено, що ексцентрична гіпертрофія була предиктором формування хронічної ПІ аневризми, прогресування ХСН, двохрічної летальності. Концентрична ГЛШ характеризувалась переважанням процесів гіпертрофії стінок ЛШ над дилатацією його порожнини, неістотним зниженням фракції викиду (ФВ) і супроводжувалась підвищенням ризику розвитку повторних ІМ.
Побудовані моделі розвитку ускладнень у пізньому ПІ періоді. Незалежним предиктором виникнення ускладнень у ПІ періоді, при наявності якого інші не підвищували статистичної значимості моделі виявився кінцевосистолічний об’єм (КСО). При збільшенні початкових значень КСО на 1 мл ризик виникнення повторних ІМ зростав на 7%, двохрічної летальності на 4%, прогресування ХСН на 6%. При двохрічному наростанні КСО на 1 мл ризик прогресування ХСН підвищувався на 9%.
Показано, що двохрічне комплексне лікування лізиноприлом та бісопрололом у всіх хворих у пізньому ПІ періоді сприяло зменшенню ознак гіпертрофії ЛШ, покращенню внутрішньосерцевої гемодинаміки, ліпідного спектру крові, ендотеліальної функції.
Встановлено, що у хворих із ПІ аневризмою, систолічною дисфункцією, рестриктивним типом ДТМК ефективність терапії оцінювалась за відсутністю негативної динаміки показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, процесів ремоделювання ЛШ.
Практичне значення результатів дослідження. Визначені предиктори та побудовані моделі розвитку ускладнень пізнього ПІ періоду на фоні ГХ: формування хронічної аневризми серця, розвитку повторних ІМ, прогресування ХСН, двохрічної летальності.
Встановлено, що у хворих на ІХС, які перенесли ІМ предикторами двохрічного розвитку аневризми серця були ексцентрична гіпертрофія, Q-ІМ, ФВ<45%, збільшення кінцеводіастолічного об’єму (КДО) та КСО. Збільшення початкових значень КСО на 1 мл підвищувало ризик розвитку повторних ІМ на 7%. Предикторами двохрічної летальності в ПІ періоді виявились два і більше ІМ в анамнезі, ФВ<45%, псевдонормальний та рестриктивний типи ДТМК, збільшення КДО, КСО, потоншення товщини міжшлуночкової перетинки в діастолу (ТМШПд) до лікування. При збільшенні початкових значень КСО на 1 мл ризик двохрічної летальності зростав на 4%. Ризик летального наслідку зростав при ексцентричній гіпертрофії, Q-ІМ. Предикторами двохрічного прогресування ХСН були аневризма серця, ексцентрична гіпертрофія, два і більше ІМ в анамнезі, ФВ<45%, збільшення КСО, КДО, загального холестерину (ХС) до лікування та відсутність їх динаміки протягом двохрічного спостереження. При збільшенні початкових значень КСО на 1 мл ризик прогресування ХСН підвищувався на 6%; при двохрічному наростанні КСО на 1 мл на 9%.
Доведена ефективність та безпечність тривалого застосування лізиноприлу, бісопрололу в усіх хворих у пізньому ПІ періоді в поєднанні з ГХ, покращення під їх впливом внутрішньосерцевої гемодинаміки, ендотеліальної функції, зменшення дисліпідемії.
Встановлено, що критерієм ефективності запропонованої терапії у хворих із ПІ аневризмою серця, систолічною дисфункцією, рестриктивним типом ДТМК є відсутність негативної динаміки показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, процесів ремоделювання ЛШ.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведено: патентно-інформаційний пошук, аналіз наукової літератури з обраної теми, визначення завдання, підбір та клінічне обстеження хворих із використанням загально-клінічних та інструментальних методик. Здійснена статистична обробка та аналіз отриманих даних, оформлена дисертаційна робота, сформульовані висновки і практичні рекомендації.
Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації були оприлюднені на ІV Національному конгресі геронтологів та геріатрів України (Київ,2005), регіональній науково-практичній конференції «Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування» (Івано-Франківськ,2005), на науково-практичних конференціях студентів та молодих вчених у Вінницькому національному медичному університеті ім.М.І.Пирогова (Вінниця, 2005,2007), на 8-й міжобласній науково-практичній конференції «Актуальні проблеми внутрішніх хвороб» (Вінниця,2005) та на 9-й Міжобласній науково-практичній конференції „Доказова внутрішня медицина: стандарти діагностики та лікування” (Вінниця,2006).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 16 наукових робіт, з яких 5 статей в наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, серед них 1 без співавторства, 2 огляди літератури, 9 публікацій у збірниках наукових конгресів, пленумів, конференцій.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 124 сторінках основного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів та методів дослідження, п’яти розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Робота ілюстрована 34 таблицями і 14 рисунками. Список літератури містить 251 джерело, із них 169 кирилицею та 82 латиною.

Список литературы

ВИСНОВКИ
У дисертації виявлені особливості порушення ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної функції, дисліпідемії в пізньому постінфарктному періоді в поєднанні з ГХ під впливом двохрічного лікування лізиноприлом та бісопрололом. Проведене узагальнення клініко-інструментальних предикторів формування аневризми серця, розвитку повторних ІМ, прогресування ХСН, двохрічної летальності.
1.У пацієнтів на ІХС, які перенесли ІМ в поєднанні з ГХ визначався більший ступінь дилатації камер серця (р<0,001) при однаковій вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, міокардіальної напруги, порівняно з хворими на ІХС без ІМ; при наявності аневризми лівого шлуночка дилатація камер серця, потоншення стінок лівого шлуночка, зростання міокардіальної напруги (р<0,001), порівняно з хворими на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом. Ексцентрична гіпертрофія визначалась у хворих із аневризмою серця у 100%, в постінфарктному періоді у 62,70%, у пацієнтів на ІХС без ІМ у 23,08%. Систолічна дисфункція виявлялась у хворих на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом у 47,62%, з аневризмою серця у 75,0% осіб; у пацієнтів контрольної групи у 20,51%. У хворих на ІХС без ІМ переважав тип трансмітрального кровотоку з порушенням релаксації лівого шлуночка 65,70%; у постінфарктному періоді псевдонормальний тип 32,71%; при наявності аневризми серця рестриктивний тип 45,0% хворих.
2.У хворих на ІХС з Q-ІМ відмічався більший ступінь дилатації порожнин, міокардіальної напруги, погіршення скоротливості міокарду, порівняно з пацієнтами з не Q-ІМ. Структурно-функціональні показники істотно не відрізнялись у хворих з різною кількістю ІМ в анамнезі.
3.У хворих на ІХС, які перенесли ІМ на фоні ГХ, відмічалось наростання діаметра плечової артерії в спокої. Товщина комплексу інтима-медіа мала протилежну динаміку. У пацієнтів на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом переважали вазоконстрикторні реакції; при наявності аневризми серця діаметр судини не змінювався. Ендотелійнезалежна вазодилатація наближалась до нормальних значень у всіх досліджуваних хворих, при формуванні аневризми серця була зниженою (р<0,001).
4.Дисліпідемія виявлялась у всіх групах досліджуваних хворих. У постінфарктному періоді рівні тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (р<0,05) зростали, а холестерину ліпопротеїдів високої щільності зменшувались (р<0,001).
5.У хворих на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом двохрічна терапія лізиноприлом та бісопрололом сприяла сповільненню процесів ремоделювання лівого шлуночка, покращенню внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічної, діастолічної та ендотеліальної функції, ліпідного спектру крові (р<0,001); у хворих із постінфарктною аневризмою не впливала на структурно-геометричні показники ЛШ, ендотеліальну функцію.
6.У пацієнтів, які перенесли ІМ через 24 міс систолічна дисфункція визначалась у 12,31% осіб, при наявності аневризми серця у 81,82%. У хворих із фракцією викиду менше 45% впродовж лікування структурно-функціональні показники істотно не змінювались. У пацієнтів на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом через 2 роки нормальна діастолічна функція виявлялась у половини хворих. Псевдонормальний та рестриктивний типи трансмітрального кровотоку у хворих на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом зустрічались у 20,83%, із аневризмою серця у 81,82% і не визначались у хворих контрольної групи. У пацієнтів із нормальним типом трансмітрального кровотоку та порушенням релаксації лівого шлуночка терапія сприяла істотному покращенню структурно-функціональних показників лівого шлуночка (р<0,01), при псевдонормальному типі показники поліпшились у осіб з ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом і не змінились при формуванні аневризми серця. Рестриктивний тип не супроводжувався істотним покращенням міокардіальної функції.
7.У хворих на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом піврічна терапія сприяла покращенню показників ліпідного спектру крові. Ендотеліальна функція повністю нормалізувалась лише в осіб з ІХС без ІМ; у постінфарктному періоді остання покращилась (р<0,001), при наявності аневризми серця не змінилась.
8.Предикторами двохрічного розвитку аневризми серця є ексцентрична гіпертрофія, Q-ІМ, систолічна дисфункція, збільшення кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів. Ризик виникнення повторних ІМ зростає при наявності концентричної гіпертрофії, перенесених декількох ІМ, аневризми серця. Предикторами двохрічного розвитку повторних ІМ є відсутність істотної динаміки кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів, загального холестерину та холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Збільшення кінцевосистолічного об’єму на 1 мл протягом двох років підвищує ризик розвитку повторних ІМ на 7%. Предикторами двохрічної летальності в постінфарктному періоді виявились два і більше ІМ в анамнезі, систолічна дисфункція, псевдонормальний та рестриктивний типи трансмітрального кровотоку, збільшення кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів, потоншення товщини міжшлуночкової перетинки в діастолу до лікування. При збільшенні кінцевосистолічного об’єму на 1 мл ризик двохрічної летальності зростає на 4%. Предикторами двохрічного прогресування ХСН є аневризма серця, ексцентрична гіпертрофія, два і більше ІМ в анамнезі, систолічна дисфункція, збільшення кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів, загального холестерину до лікування та відсутність їх динаміки протягом двох років. При збільшенні початкових значень кінцевосистолічного об’єму на 1 мл ризик прогресування ХСН підвищувався на 6%. При двох річному наростанні кінцевосистолічного об’єму на 9%.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для визначення предикторів розвитку ускладнень у хворих на ІХС, які перенесли ІМ у поєднанні з ГХ необхідно проводити ехокардіографію, визначати показники ліпідного спектру крові.
2. У хворих на ІХС, які перенесли ІМ у поєднанні з ГХ необхідно прогнозувати фактори ризику виникнення ускладнень. Предикторами двохрічного формування аневризми серця є ексцентрична гіпертрофія, систолічна дисфункція, Q-ІМ, наростання кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів. Предикторами розвитку повторних ІМ є відсутність істотної динаміки кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів, загального холестерину та холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Збільшення кінцевосистолічного об’єму на 1 мл протягом двох років підвищує ризик розвитку повторних ІМ на 7 %. Предикторами двохрічної летальності є два і більше ІМ, систолічна дисфункція, псевдонормальний та рестриктивний типи трансмітрального кровотоку, збільшення кінцеводіастолічного, кінцевосистолічного об’ємів, потоншення міжшлуночкової перетинки в діастолу до лікування. При збільшенні кінцевосистолічного об’єму на 1 мл ризик двохрічної летальності зростає на 4 %. Предикторами прогресування ХСН є наявність аневризми серця, ексцентрична гіпертрофія, два і більше ІМ, систолічна дисфункція, збільшення кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів, загального холестерину до лікування та відсутність їх динаміки протягом лікування. При збільшенні кінцевосистолічного об’єму на 1 мл ризик прогресування ХСН зростає на 6 %; при наростанні останнього на 1 мл протягом двох років на 9 %.
3. Для проведення ефективного лікування, обмеження дезадаптивного ремоделювання, нормалізації зрушень ліпідного спектру, покращення функції ендотелію терапія лізиноприлом в дозі 10-20 мг/добу та бісопрололом в дозі 5-10 мг/добу в постінфарктному періоді показана усім хворим і має бути тривалою.
4. Критерієм ефективного лікування у хворих з аневризмою серця, систолічною дисфункцією, рестриктивним типом трансмітрального кровотоку є відсутність негативної динаміки структурно-функціональних показників серця, систолічної та діастолічної функції серця.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

Абдулаев Р.Я. Эхокардиографические показатели систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической кардиомиопатии // Укр. кардіол. журн. 2002. №2. С. 23-27.
Абидова К.Р. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на дисфункцию эндотелия при нестабильной стенокардии // Укр. кардіол. журн. 2001. №1. С. 39-42.
Аляви А.Л., Азимова Н.И., Ибабекова Ш.Р. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией // Укр. кардиол. журн. 2004. - №3. С. 48-53.
Амосова Е.Н. Гиполипидемическая терапия при ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн. 2002. №6. С. 13-18.
Амосова Е.Н. Современные методы лечения больных, перенесших инфаркт миокарда и вторичная профилактика обострения ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн. 2002. - №2. С. 8-11.
Амосова Е.Н. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца: роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Укр. кардіол. журн. 2005. - №2. С. 8-11.
Амосова Е.Н. Новые возможности снижения кариоваскулярного риска у больных с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн. 2006. - №1. С. 19-25.
Артан М. Тромбоцитарная и эндотелиальная дисфункция при остром инфаркте миокарда // Укр. кардіол. журн. 2002. №6. С. 66-71.
Арутюнов Г.П., Рылова А.К. βБлокаторы в лечении сердечной недостаточности. Клиническое значение исследования MERIT-HF // Кардиология. 2000. - №12. С. 59-60.
Алмазов В.А., Беркович О.А. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте // Кардиология. 2001. - №5. С. 26-29.
Ахмедов А. А. Хроническая постинфарктная аневризма: клиника, ЕКГ, ЭхоКГ диагностика: Автореф. дис. кандидата мед. наук Харьков., 1996. 22 с.
Бабий Л.Н. Особенности течения, предикторы и прогнозирование исходов ишемической болезни сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда по данным 2-х летнего наблюдения: Автореф. дис. кандидата мед. наук Киев., 2000. 22 с.
Бабов К.Д. Патогенетические особенности клинического течения ишемической болезни сердца с предрасположенностью к дестабилизации и развитию первичного и повторного инфаркта миокарда: Автореф. дис. доктора мед. наук Киев., 1996. 35 с.
Бейшенкулов М.Т., Кудайбергенова Н.Т., Бондарева Л.Л. и др. Прогнозирование сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда // Кардиология. 2005. №5. С. 53-54.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология. 2001. - №5. С. 100-104.
Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной доплерографии // Кардиология. 2003. - №11. С. 58-65.
Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: вгляд кардиохирурга. Часть 1. Клинические и ангиографические аспекты процесса // Рос. кардиол. журн. 2002. Т.4, № 36. С. 4-11.
Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: вгляд кардиохирурга. Часть 2. Регионарная функциональная адаптация міокарда // Рос. кардиол. журн. 2002. Т. 5, № 37. С. 5-12.
Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. 2003. - №1. С. 19-23.
Березін О.Є. Серцева недостатність: клініко-гемодинамічні, структурно-функціональні, нейрогуморальні та лікувально-прогностичні аспекти: Автореф. дис. доктора мед. наук Запоріжжя, 2002. 30 с.
Березин А.Е. Сравнение влияния бисопролола и эналаприла на отдаленный прогноз, гемодинамические характеристики, нейрогуморальный статус и показатели системного имунного воспаления у пациентов с асимптомной сердечной недостаточностью // Серце і судини. 2006. - №2. С. 45-52.
Бичан Н.А., Быкова Е.Ф., Горбатовский Я.А. и др. Клиническая и прогностическая значимость терапии современными β-адреноблокаторами у больных, перенесших инфаркт міокарда // Кардиология. 2005. - №5. С. 51-52.
Благодар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2003. №9. С. 17-20.
Бобров В.О., Довженко М.М., Поташев С.В. Вплив протиішемічного лікування на стан діастолічної функції лівого шлуночка: проспективне спостереження хворих після гострого інфаркту міокарда // Укр. кардіол. журн. 2003. - №2. С. 29-33.
Богачев Р.С., Базина И.Б., Долгинцева С.А. Эффективность и безопасность применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2002. - №6. С. 55-57.
Болдуева С.А., Шабров А.В., Нестерко А.В. и др. Факторы, влияющие на наступление внезапной смерти и стратификация на группы риска больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиология. 2003. - №1. С. 78-81.
Бражник В.А., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка // Кардиология. 2002. - №6. С. 55-57.
Братусь В.В., Лутай М.И., Талаева Т.В. и др. Актуальные аспекты патогенеза атеросклероза: холестерин, триглицериды, модифицированные липопротеины // Укр. кардиол. журн. 2001. №6. С. 5-13.
Бувальцев В.И, Машина С.Ю., Покидышев Д.А. и др. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организме при профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы // Рос. кардиол. журн. 2002. Т.5, №37. С. 74-81.
Бувальцев В., Спасская М., Небиеридзе Д. и др. Могут ли β-блокаторы улучать функцию эндотелия // Врач. 2003. - №7. С. 49-52.
Бугаенко В.В. Результы длительного наблюдения за больными, перенесшими инфаркт миокарда без постинфарктной стенокардии // Укр. кардиол. журн. 2002. №6. С. 14-18.
Булашова О.В., Абдрахманова А.И. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Рос. кардиол. журн. 2003. Т.4, №42. С. 24-27.
Булкина О.С., Талицкий К.А., Карпов Ю.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции // Кардиология. 2006. - №3. С. 68-73.
Ваизов В.Х., Федосова Н.Н. Доплер-эхокардиографическое изменение конечного диастолического давления в левом желудочке при «превдонормализации» диастолического потока наполнения у пациентов с сердечной недостаточностью // Кардиология. 2001. - №9. С. 34-36.
Вакалюк І.П., Арам’як Л.З., та ін. Гемодинамічний та коронарний резерв міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію в процесі лікування триметазидином і кардонатом // Сімейна медицина. 2006. №4. С. 69-71.
Вакалюк І.П., Звонар П.П., та ін. Особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією // Галицький лікарський вісник. 2000. Т. 7., №2. С. 23-26.
Волков В.И., Тучинская М.А., Запровальная О.Е. Дозозависимые эффекты диротона в отдаленный период инфаркта миокарда // Укр. мед. часопис. 2002. Т.6, №32. С. 33-38.
Воронков Л.Г. Терапевтический потенциал ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: 25-летняя история с продолжением // Кардиология. 2002. - №2. С. 5-9.
Воронков Л.Г. Бета-адреноблокаторы при хронической сердечной недостаточности: итоги и перспективы // Укр. кардіол. журн. 2003. - №2. С. 14-19.
Воронков Л.Г., Яновський Г.В., Устименко Е.В. и др. Клинико-инструментальные предикторы выживаемости больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка // Лікарська справа. 2003. №7. С. 28-31.
Воронков Л.Г., Шкурат І.А. та ін. Стан магістрального, периферичного кровотоку у хворих з хронічною серцевою недостатністю та систолічною дисфункцією лівого шлуночка: зв’язок з клініко-гемодинамічними показниками та прогнозом виживання // Укр. кардіол. журн. 2005. №5. С. 95-99.
Воронков Л.Г., Шкурат І.А. та ін. Зміни магістрального периферичного кровотоку та потікзалежної вазодилататорної відповіді під впливом карведилолу у хворих з хронічною серцевою недостатністю // Укр. кардіол. журн. 2006. №1. С. 48-51.
Гейченко В.П., Курята А.В. и др. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией и ее коррекция препаратом метаболического ряда милдронатом // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.4, №54. С. 68-71.
Гельцер Б.И., Савченко С.В., Котельников В.Н. и др. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2004. - №4. С. 24-28.
Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. и др. Маса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографический типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология. 2000. №3. С. 31-38.
Гуревич М.А. Бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. 2004. Т.2, №46. С. 5-10.
Гуревич М.А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность единство патогенеза и лечения // Рос. мед. журн. 2005. №1. С. 49-51.
Данутина С.Ю., Перетолчина С.Ю., Барац С.С. и др. Типы структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка и анализ систоло-диастолических показателей внутрисердечной гемодинамики при изолированном ожирении // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.4, №54. С. 42-46.
Денисов Е.Н., Бахтияров Р.З. и др. Роль ремоделирования сосудов в механизмах развития хронической сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. 2006. Т.2, №58. С. 28-31.
Довженко М.М. Клінічний перебіг постінфарктної ішемії міокарда // Укр. кардіол. журн. 2000. №3. С. 28-32.
Долженко М.Н., Поташев С.В., Федотов С.В. Постіфарктна ішемія міокарда: проспективне дослідження ремоделювання лівого шлуночка // Укр. кардіол. журн. 2002. - №5. С. 28-32.
Долженко М.Н., Руденко С.А., Поташев С.В. Аневризма левого желудочка: неужели все так безнадежно // Мистецтво лікування 2006. - №7. С. 9-13.
Дядик А, Багрий А, Самойлова О. и др. Применение метопролола у постинфарктных больных: влияние на ремоделирование левого желудочка // Ліки України. 2003. - №9. С. 35-38.
Евсиков Е.М., Люсов В.А., Байкова О.А. и др. Особенности воздействия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на дистолическую функцию левого желудочка у больных артериальной гипертензией при продолжительной гипотензивной терапии // Рос. кардиол. журн. 2002. Т.2 , №34. С. 45-49.
Єна Л.М., Кондратюк В.Є. Лікування хворих з гіпертензивним серцем // Укр. кардіол. журн. 2004. №4. С. 101-106.
Єна Л.М., Кондратюк В.Є. Патофізіологічні механізми формування гіпертензивного серця // Укр. кардіол. журн. 2004. №3. С. 117-122.
Жарінов О.Й. Досвід рандомізованих досліджень і тактика застосування бета-адреноблокаторів при хронічній серцевій недостатності (за матеріалами 20-го та 21-го Європейських конгресів кардіологів) // Укр. кардіол. журн. 2001. №6. С. 108-112.
Жарінов О.Й. Еволюція клінічного застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту // Укр. мед. часопис. 2002. Т.5, №31. С. 73-80.
Жаринов О.Й. Еволюція комбінованої антигіпертензивної терапії (за матеріалами 14-го Європейського конгресу з артеріальної гіпертензії у Парижі та сучасних узгоджених рекомендацій) // Укр. кардіол. журн. 2004. №6. С. 86-89.
Жаринов О.Й. Тридцять років використання β-адреноблокаторів для лікування хронічної серцевої недостатності: чи поставлені крапки над «і» // Укр. кардіол. журн. 2005. додаток №4. С. 15-23.
Заводчикова И.А., Перетолчина Т.Ф., Барац С.С. Варианты ремоделирования и особенности диастолического наполнения в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности по диастолическому типу // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.2, №52. С. 32-37.
Задионченко В.С.. Погонченкова И.В., Несторенко О.И. и др. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.1, №51. С. 80-87.
Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. №9. С. 68-80.
Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное стстояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. - №6. С. 14-17.
Звонар П.П. Оптимізація відновного лікування хворих на інфаркт міокарда, що виник на фоні ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії: Автореф. дис. кандидата мед. наук Івано-Франківськ, 2005. 24 с.
Зиц С.В., Скворцова И.М. Влияние эналаприла на гемодинамику и ремоделирование миокарда у пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и артериальной гипертонией // Кардиология. 2001. №1. С. 39-42.
Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. №4. С. 58-67.
Иванов А.П., Эльгардт И.А., Леонтьев В.А. Состояние миокардиального резерва у больных, перенесших инфаркт миокарда и значимость клинико-инструментальных показателей его определения // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.5, №55. С. 16-19.
Канорский С.Г., Старицький А.Г., Божко А.А. Динамика постинфарктного ремоделирования левого желудочка на фоне длительного лечения периндоприлом, амиодароном и ß-адреноблокаторами // Кардиология. 2005. №3. С. 31-35.
Карпов Ю.А. Клинические последствия ингибирования тканевого ангиотензинпревращающего фермента: целесообразность при стабильной ишемической болезни сердца // Кардиология. 2002. №6. С. 86-91.
Карпов Ю.А. Эндотелий новая мишень для лечебного действия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента // Тер. архив. 2004. №6. С. 94-96.
Карпов Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца: при высоком риске осложнений или всем // Кардиология. 2005. №9. С. 4-9.
Карпов Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии // Укр. кардіол. журн. 2005. №12. С. 87-91.
Кисляк О.А., Сторожаков Г.И. и др. Толщина комплекса интима-медиа у подростков и лиц молодого возраста // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.4, №54. С. 19-23.
Коваль Е.А., Нетяженко Н.В., Амосова Е.Н. Оправданные ожидания и горькие сюрпризы: итоги Всемирного конгресса кардиологов // Серце і судини. 2006. №4. С. 4-9.
Ковалева О.Н., Нижегородцева О.А. Состояние системы оксида азота при формировании гипертензивного сердца // Укр. кардіол. журн. 2003. №3. С. 71-75.
Коломиец В.И., Пивнев Б.А. Безсимптомная ишемия миокарда на фоне гипертонической болезни // Укр. кардіол. журн. 2001. №2. С. 5-9.
Коломиец В.И., Брежнева Е.Б., Марусенко Е.А. и др. Течение инфаркта миокарда у больных с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн. 2003. №4. С. 31-33.
Коморовський Р.Р. Прогнозування серцевих подій у хворих з гострими коронарними синдромами та супутнім ураженням сонних артерій // Укр. кардіол. журн. 2006. №3. С. 41-53.
Коревицкий Е. Тяжелая сердечная недостаточность: всегда ли необходима трансплантация сердца // Здоров’я України. 2007. Т.8, №165. С. 15
Корж. А.Н. Значение эндотелиальной дисфункции в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы // Международный мед. журн. 2003. №3. С. 10-14.
Корж А.Н., Евлахова А.И. Нарушение функционального состояния эндотелия при ишемической болезни сердца: пути фармакологической коррекции // Укр. кардиол. журн. 2000. №1. С. 11-14.
Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Микрососудистая ишемия миокарда современный взглляд на проблему // Укр. кардіол. журн. 2004. №1. С. 64-71.
Коц Я.И., Денисов Е.Н. и др. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия при гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. 2005. Т.3, №53. С. 16-19.
Кошля В.І, Сиволап В.Д и др. Вплив периндоприлу на судиннорухову функцію ендотелію при його додатковому призначенні до базисної терапії у хворих на стабільну стенокардію напруження // Укр. кардіол. журн. 2006. №2. С. 40-42.
Куимов А.Д., Беляева О.Н., Волкова И.И. и др. Влияние ингибитора АПФ лизиноприла на нарушения диастолической функции левого желудочка и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без нее // Рос. кардиол. журн. 2004. Т.3, №47. С. 58-62.
Купчинська О.Г., Свіщенко Є.П., Матова О.О. та ін. Особливості діастолічної функції лівого шлуночка у хворих з гіпертонічною хворобою // Укр. кардіол. журн. 2003. №5. С. 31-37.
Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А. Применение ß-адреноблокаторов в лечении артериальной гипертонии у больных старших возрастных групп на фоне ишемической болезни сердца // Кардиология. 2004. №4. С. 106-112.
Логачева И.В., Борисова Т.И. и др. Статины клинические и метаболические эффекты у больных с прогрессирующей и стабильной стенокардией // Кардиология. 2005. №5. С. 38-41.
Лупанов В.П., Чотчаев Х.Х., Евстифеева С.Е., и др. Клиническое течение заболевания и прогноз у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией, обусловленной стенозирующим коронарным атеросклерозом (данные 20-летнего наблюдения) // Тер. архив. 2002. №9. С. 13-20.
Лутай М.И., Амосова Е.Н., Пархоменко А.Н., Чазов Е.И. Клинические потребности и инновационные перспективы терапии ИБС // Здоров’я України. 2006. Т.17, №150. С. 1-7.
Лутай М.И., Слободской В.А. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца: значение и возможные пути коррекции. Часть 1. Эндотелий универсальный регулятор функции сердечно-сосудистой системы // Укр. кардіол. журн. 2001. №5. С. 50-56.
Лутай М.І. Дисліпідемії: клінічне значення та класифікація // Нова медицина. 2003. Т.4, №9. С. 16-21.
Лутай М.І., Мхітарян Л.С., Слободський В.А. Корекція дисфункції ендотелію на фоні застосування карведілолу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця // Укр. кардіол. журн. 2004. №4. С. 34-38.
Лутай М.И., Лысенко А.Ф. Вторичная профилактика и медикаментозное лечение больных с ишемической болезнью сердца. Можно ли изменить прогноз // Укр. кардіол. журн. 2004. №3. С. 9-20.
Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардіол. журн. 2004. №1. С. 22-32
Лутай М.И. Атеросклероз и воспаление // Серце і судини. 2004. №3. С. 89-100.
Лутай М.И., Слободской В.А. Улучшение функции эндотелия сосудов у больного со стабильной стенокардией напряжения под влиянием длительного лечения периндоприлом // Укр. кардіол. журн. 2005. №3. С. 116-121.
Лутай М.І., Слободський В.А., Берестовенко В.С. та ін. Вплив кораргіну на функцію ендотелію у пацієнтів з ішемічною хворобою серця // Укр. кардіол. журн. 2005. №5. С39-41.
Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца // Тер. архив. 2003. №3. С. 84-86.
Мазур В.В., Мазур Е.С., Пун Ч.Б. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца