СУДОВО-МЕДИЧНА ОЦІНКА ДАВНОСТІ УШКОДЖЕНЬ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ КЛІТКИ ГІСТОЛОГІЧНИМИ І ГІСТОХІМІЧНИМИ МЕТОДАМИ

Короткий зміст

Матеріал і методи дослідження.  Для визначення критеріїв давності ушкоджень за особливостями змін органів грудної клітки з відомими (від однієї до 24 годин) та невідомими термінами життя після заподіяння тяжкої поєднаної механічної травми тіла, що виникала у більшості випадків внаслідок дорожньо-транспортних пригод та падінь з висоти,  були  досліджені трупи 190 осіб чоловічої та жіночої статі у віці від 18 до 60 років.  Розподіл 152 загиблих внаслідок поєднаної механічної травми тіла, що супроводжувалась тупою травмою грудної клітки та її органів, з відомими термінами тривалості життя, включав: а) 38 осіб, що загинули внаслідок поєднаної механічної травми з ушкодженням грудної клітки та її органів без ушкодження голови; б) 44 випадки загиблих, внаслідок поєднаної травми з ушкодженням грудної клітки, її органів і ушкодженням голови; в) з метою встановлення можливості впливу ізольованої черепно-мозкової травми (ЧМТ) на морфо-функціональні зміни дихальної системи, серця, а також на зміни тривалості післятравматичного періоду, були досліджені 45 трупів осіб, що загинули внаслідок ізольованої ЧМТ без травмування органів грудної клітки; г) з метою дослідження впливу алкогольного сп`яніння на особливості перебігу післятравматичного періоду при поєднаній механічній травмі були вивчені легені та серця 25 осіб, що перебували у стані алкогольного сп`яніння. Розподіл 38 осіб, що загинули внаслідок механічної травми з невідомими термінами тривалості життя представлений у такій послідовності: а) 13 випадків смерті внаслідок поєднаної механічної травми з ушкодженням грудної клітки та її органів без ушкодження голови; б) 7 випадків поєднаної механічної травми  з ушкодженням голови; в) 11 випадків ізольованої ЧМТ; г) 7 випадків поєднаної механічної травми на фоні алкогольного сп`яніння. Вилучені легені, бронхи та серця підлягали комплексному дослідженню: макроскопічному, гістологічному, біохімічному (у тому числі й гістохімічному) та біофізичному (визначенню електропровідних властивостей серця). Класифікація видів механічної травми здійснювалась за А.В. Капланом, В.Ф. Пожарійським і В.М. Лірцманом (1975). Верифікація причин смерті проводилась у відповідності до МКХ-10. Розтини та судово-медичне дослідження трупів були проведені у морзі Луганського обласного бюро судово-медичної експертизи. З метою реалізації єдиного уніфікованого підходу, що виключав явища посмертних змін тканин, судово-медичне дослідження (експертиза) трупів і взяття секційного матеріалу та крові проводились у терміни не пізніше, як через 24 години після настання смерті.  Медико-статистичний аналіз демографічних змін та смертності серед мешканців Луганської області був проведений шляхом розгляду статистичних талонів, звітів статистичного відділу управління міського та обласного відділів охорони здоров’я за термін 2003-2007 роки. Окрім цього, проаналізовано 4390 актів судово-медичного дослідженні трупів та висновків експертів, узятих з архіву Луганського обласного бюро судово-медичної експертизи за 2003-2007 р.р. Для реалізації  мети і завдань власного дослідження із внутрішніх органів (бронхів, легень, сердець) брали шматочки тканин, гістологічні зрізи яких забарвлювали за методиками, наведеними нижче, вивчали під світловим мікроскопом та реєстрували у протоколах дослідження. Матеріал фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну, розчинах Буена, Карнуа, збезводнювали у спиртах висхідної концентрації, заключали у парафін. На санному мікротомі МС-2 виготовляли гістологічні зрізи товщиною до 7 мкм та забарвлювали кислим гемалауном за Майєром з дозабарвленням 0,1% водного розчину еозину. Для виявлення травматичних змін серед паренхіматозно-стромальних компонентів у легенях, бронхах і серцях зрізи забарвлювали: 1) гематоксилін та еозин, толуїдиновим блакитним, а також за Малорі по загальновизнаним методикам; 2) резорцин-фуксином за Вейгертом, яке було особливо ефективним для виявлення ушкоджених м`язових волокон міокарда внаслідок травми; 3) забарвлення сполучної тканини за методикою Н.З. Слінченка; 4) імпрегнація нітратом срібла для більш повної ідентифікації судин мікроциркуляторного русла (МЦР).

З метою визначення гістохімічних критеріїв давності ушкоджень було проведене експериментальне імуногістохімічне дослідження міокарда щурів із застосуванням моноклональних антитіл до ендотеліальної NO-синтази (Sigma, США) на основі стрептавідин-біотиново-пероксидазного методу забарвлювання на кріостатних зрізах завтовшки 25 мкм (Э. Пирс, 1962). Дослідження було проведене на 48 білих безпородних шурах масою 180-200 г на базі ЦНДЛ Луганського державного медичного університету. Травму моделювали по Кеннону у модифікації Штихно Ю.М. (1991) з урахуванням вимог Європейської конвенції по захисту хребетних тварин (Страсбург, 1985). Тварин виводили із експеримента через 1, 3, 12, 24 годин після моделювання поєднаної механічної травми шляхом декапітації. 

 Для дослідження також були застосовані: а) судово-токсикологічний аналіз крові, сечі на вміст алкоголю - з метою визначення вмісту алкоголю у всіх трупів брали кров із порожнин серця і сечу, застосовували загальновизнаний метод газо-рідинної хроматографії; б) для дослідження у сироватці крові експериментальних тварин після заподіяння їм механічної травми вмісту кінцевого метаболіту NО-нітриту на базі ЦНДЛ Луганського державного медичного університету реакцією Грісса проводили спектрофотометрію при довжині хвилі 546 нм. Активність аргінази оцінювали за кількістю продукта аргіназної реакції – сечовини шляхом проведення реакції з діацетилмонооксимом (Малышев И. Ю. 1997); в) визначення електропровідних властивостей міокарда шлуночків проводилось шляхом запровадження власного “Способу визначення давності утворення ушкодження шляхом дослідження біофізичних властивостей внутрішніх органів трупа” (Деклараційний патент України   №  14413 МПК7  G01N 33/483, G01N 27/00). Математична обробка результатів дослідження виконувалась методами варіаційної статистики.

Результати дослідження та їх обговорення. Дослідження особливостей змін показників смертності та аналізу переважаючих її причин серед населення Луганської області виявило, що серед причин насильницької смерті значна частка належала механічним ушкодженням. Причому, випадки смерті  внаслідок механічної травми з роками мали тенденцію до збільшення. Основну масу загиблих від механічної травми складали люди працездатного віку 20-60 років, причому, смертність чоловіків майже у 3 рази перевищувала смертність жінок. За кількісними показниками, серед механічних ушкоджень на першому місці була травма, заподіяна тупими предметами, яка складала 81,5 %. Найбільша кількість летальних випадків в цій групі належала ушкодженням, заподіяним тупими предметами по різним частинам тіла й становили 44,7%. Друге місце  належало автомобільній травмі, кількість смертельних випадків від якої складала 28,5%. Третьому місцю відповідали ушкодження внаслідок падіння з висоти, від яких загинуло 18,7% осіб. Серед причин смерті мотоциклетна травма складала 5,3%. Внаслідок залізничної травми загинуло 2,4%  осіб.  Ушкодження, що були заподіяні гострими предметами, займали друге місце після ушкоджень тупими предметами й складали 7,9% від усіх смертельних випадків. Вогнепальні ушкодження займали 3-є місце і складали 5,3%. У структурі смертності від механічної травми превалювала кількість загиблих внаслідок черепно-мозкової травми (ЧМТ), другому місцю відповідала поєднана травма, а третьому - травма органів грудної клітки та органів черевної порожнини. Немаловажним є й той факт, що у 51,3% випадків загиблі  перебували у стані алкогольного сп'яніння, яке відповідало переважно легкому або середньому ступеню, що виявляється у живих осіб.

З огляду на те, що однозначної думки відносно морфологічних критеріїв зажиттєвості травми, давності її виникнення після травмування за особливостями змін бронхо-легеневої системи не достатньо, нами й були досліджені їх морфологічні зміни при смерті внаслідок ізольованої черепно-мозкової травми (ЧМТ) поєднаної механічної травми з ушкодженням та без ушкодження голови.  Результати мікроскопічного дослідження показали, що при ізольованій ЧМТ в легенях протягом першої години післятравматичного періоду розвивався комплекс структурних змін. Так, просвіти чисельних бронхів і бронхіол були деформованими. В них виявлялись комплекси клітин злущеного епітелію, невелика кількість еритроцитів, клітини альвеолярного епітелію, макрофаги. Міжальвеолярні перегородки мали товщину, яка коливалась у діапазоні 27-32 мкм, тоді як у осіб контрольної групи вона складала 7-12 мкм (р<0,05). Їх вени дрібного калібру і венули були розширеними, переповненені кров`ю, внаслідок чого індекс співвідношення їх зовнішньої і внутрішньої ширини просвіту складав 1,2. В той час, як артерії та артеріоли були спазмовані, зі зменшеною шириною просвіту. У міжальвеолярних перегородках сітка гемокапілярів поєднувала частину гемокапілярів чіткоподібної форми за рахунок еритроцитів, що перебували у агрегованому стані, а також ділянки капілярної сітки,  де гемокапіляри перебували у стані плазматичних з шириною просвіту до 2 мкм.   У наступні 3 години після заподіяння ізольованої ЧМТ відмічалось прогресування морфологічних змін бронхо-легеневої системи, проявами яких були набряки підслизової оболонки бронхів, перибронхіальної сполучної тканини, паренхіми легень, а також розширення їх судин. У паренхімі легень визначалось чергування вогнищ ателектазів та емфізематозних розширень. Міжальвеолярні перегородки мали товщину, яка сягала 35-55 мкм, значно перебільшуючи такий же показник не тільки осіб контрольної групи, а й осіб з ізольованою ЧМТ, тривалість післятравматичного періоду якої тривав до однієї години. Вени і венулярний відділ ГМЦР міжальвеолярних перегородок були переповнені кров`ю, розширені, а їх артерії та артеріоли - спазмовані, зі зменшеною шириною просвіту. Альвеолярні ходи були розширеними і ширина їх просвітів  коливалась у діапазоні 747-1058 мкм, у двічі перебільшуючи показники контрольної групи. Через 24 години після отримання ізольованої ЧМТ у паренхімі легень ділянки емфіземи чергувались з ателектазами та дистелектазами.  Міжальвеолярні перегородки за рахунок повнокров`я і плазматичного просочування були нерівномірно потовщеними. В їх гемокапілярах і венулах визначались комплекси лейкоцитів, а в просвітах деяких венул мали місце мікротромби.

При смерті внаслідок поєднаної механічної травми з ушкодженням голови протягом першої години після травмування в міжальвеолярних перегородках відмічались діапедезні крововиливи, а в деяких із них – помірна лімфоїдна і макрофагальна інфільтрація з домішками лейкоцитів. За рахунок цього, міжальвеолярні перегородки були потовщеними від 30 до 55 мкм (у контрольній групі 7-12 мкм; р<0,05). Ширина просвіту альвеол у ділянках виразної емфіземи складала 350-515 мкм (у контрольній групі 250 мкм; р<0,05), а ширина просвіту альвеолярних ходів – 605-910 мкм. У випадках, коли тривалість життя після травми складала близько 3 годин, лейкоцитарна реакція була більш виразною. Міжальвеолярні перегородки за рахунок клітинної інфільтрації сегментоядерними лейкоцитами, лімфоцитами й макрофагами і набряку були потовщеними до 32 - 55 мкм, а вени малого калібру і венулярний відділ ГМЦР були переповнені кров`ю, розширені.  Артеріоли міжальвеолярних перегородок були спазмовані, штопороподібно звивисті, внаслідок чого їх ширина проствіту була зменшеною до 10-12 мкм.  Через 24 години після травмування в окремих спостереженнях у просвітах судин МЦР виявлялись мікротромби. Міжальвеолярні перегородки за рахунок повнокров`я і плазматичного просочування були нерівномірно потовщеними.  

При смерті на місці події, у загиблих, що перебували на момент травми у стані алкогольного сп`яніння, особливо при наявності концентрації етилового спирту в крові 3,5%о і більше, судини ГМЦР альвеолярної паренхіми  - артеріоли, венули, гемокапіляри були повнокровними, тобто, перша фаза судинної реакції у вигляді спазму і малокров`я гемокапілярів легень і бронхів – була відсутньою.  При смерті на місці події і в перші 3 години після отримання тяжкої поєднаної травми без ушкодження голови у бронхіальному дереві, паренхімі легень та в системі їх кровообігу розвивався комплекс морфологічних змін, які за якісними морфологічними ознаками та кількісними показниками були аналогічні тим змінам, що мали місце при заподіянні ізольованої ЧМТ.

За результатами катамнестичного дослідження впливу захворювань легень на перебіг післятравматичних ушкоджень, було встановлено, що у 10 потерпілих, що сладало близько 22% від усієї дослідженої кількості загиблих внаслідок поєднаної механічної травми, були виявлені бронхіти, бронхіоліти, бронхопневмонії. У двох випадках була виявлена вогнищева пневмонії. У 16 дослідженнях (34%) реєструвались ознаки  проміжного запалення – пневмоніт та інтерстіціального запалення легень – альвеоліт.  

          З метою пошуку морфологічних критеріїв визначення зажиттєвості, давності утворення ушкоджень, що вказує на тривалість життя після заподіяння поєднаної механічної травми за змінами серця та його мікроциркуляторного русла, на місці виявлення трупа при зовнішньому дослідженні були зафіксовані садна, крововиливи, забиті рани, у тому числі і на грудній клітці в проекції серця. Встановлено, що поєднана механічна травма супроводжувалась, у переважній більшості випадків, розривами перикарда, крововиливами у стінки магістральних судин і в ділянки основи серця. У 24 випадках були констатовані розриви серця, причому у 16 випадків вони були одиничними, а у 6 – множинними. Із загальної кількості розривів серця, розриви лівого шлуночка складали 52%, розриви міжшлуночкової перегородки – 13%, розриви лівого передсердя – 12%, а правого передсердя – 7%. Розміри розривів коливались від 0,5 до 5 см. Крововиливи без розривів серця частіше зустрічались у лівому шлуночку – 59 спостережень, у 16 випадках – у правому шлуночку, у лівому передсерді – 7, а правому передсерді – 5. У 14% випадків крововиливи мали місце у товщі міокарда, у 24% випадків – під епікардом і ендокардом. Протягом першої години після заподіяння травми для мікросудин епікарда в ділянці ушкодження характерною було збільшення кількості та розмірів блоків МЦР за рахунок ускладнення аркадних артеріоло-артеріолярних та венуло-венулярних анастомозів. Причому, вени малого калібру і венулярний відділ МЦР були переповнені кров`ю, в той час як артерії та артеріоли – спазмовані, зі зменшеною шириною просвіту. Наслідком вказаних змін було збільшення значення артеріоло-венулярного коефіцієнта до 0,65. За рахунок цього мали місце венозний застій та  набряк епікарда. Упродовж наступних 3 та 6 годин реактивні зміни МЦР епікарда ушкодженого серця як за якісними, так і за кількісними показниками відрізнялись недостовірно.  

З огляду на те, що при поєднаній механічній травмі чисельні крововиливи без розривів серця частіше за все мали місце у лівому шлуночку, а у 14% випадків крововиливи мали місце у товщі міокарда та у 7% випадків – під епікардом, було проведене дослідження патоморфологічних змін міокарда переважно лівого шлуночка з урахуванням тривалості після травматичного періоду життя загиблих. Результати показали, що у випадках поєднаної механічної травми, що супроводжувалась ушкодженням серця, переважна більшість патоморфологічних змін у міокарді відбувалась протягом першої години після заподіяння ушкодження. Ділянки травмування характеризувались наявністю набряку, мікронекрозами, деформацією м`язових волокон, окремих або декількох кардіоміоцитів. Серед декількох спостережень у міокарді травмованих шлуночків зустрічались крупні пучки серцевих м`язових волокон хвилеподібної або пилкоподібної форми. Сегменти  м`язових волокон  з різкою еозинофілією були набухлими, гомогенізованими. Повздовжня посмугованість у них була виражена нечітко. У травмованому серцевому м`язі виявлялись ділянки крововиливів, набряк між волокнами кардіоміоцитів. У значній частині випадків внаслідок травмування мали місце фуксинофільна дегенерація та вакуольна дистрофія кардіоміоцитів. В них визначались ділянки атрофії міофібрил з брилками ліпофусцину у цитоплазмі, а також ділянки міолізу, внаслідок чого окремі кардіоміоцити виглядали «оптично» пустими. Їх ядра також були порушеними, не визначались у полях зору. В судинах мікроциркуляторного русла міокарда шлуночків при гострому травматичному ушкодженні визначалась агрегація еритроцитів, утворення сладжів. Слід заначити, що усі названі зміни відбувались у міокарді протягом першої години. Подальша почасова динаміка патоморфологічних післятравматичних змін міокарда і його мікроциркуляторного русла не набувала відмінностей.   

 З метою визначення давності утворення ушкоджень за змінами оксиду азоту в сироватці крові та особливостей розподілу NOS синтази і синтезу оксиду азоту в міокарді експериментальних щурів внаслідок заподіяння поєднаної механічної травми було проведене комплексне біохімічне та імуногістохімічне дослідження. Встановлено, що на протязі перших годин після травми  визначалось достовірне зменшення NО₂  в сироватці крові, а саме - через 3 години на 13% і через 12 годин на 29%, відповідно у порівнянні з контрольним рівнем (р<0,05 в обох випадках). Збільшення в сироватці крові вмісту сечовини через 3 і 12 годин на 12 і 28%, у порівнянні з контрольною групою, було статистично значимим (р<0,05 в обох випадках). Достовірне зменшення індекса відношення  NО₂ /сечовина через 3 і 12 годин на 22% і 45%, відповідно, у порівнянні з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках), свідчило про зміщення реакції в бік аргіназного шляху утворення сечовини. Через 24 і 48 годин відмічалось статистично значиме зниження вмісту нітриту в сироватці крові на 44% і 63%, відповідно у порівнянні з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках). Вміст сечовини в сироватці крові підвищувався на 43% і 66% відповідно у порівнянні з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках), що свідчило про пригнічення синтезу NО.

Імуногістохімічне дослідження ендотеліальної NO-синтази міокарда експериментальних щурів, що загинули від поєднаної механічної травми з відомими термінами давності отримання ушкоджень, виявило рівномірний за інтенсивністю розподіл гранул жовтувато-коричневого забарвлення як в ендотелії судин, так і серед кардіоміоцитів. У перші 3 години після трвмування  мало місце зменшення кількості гранул ендотеліальної NO-синтази в ендотелії судин і серед кардіоміоцитів міокарда лівого шлуночка. При збільшенні терміну травмування до 12-24 годин визначалось різке пригнічення активності ендотеліальної NO-синтази міокарда, проявом якого було зменшення кількості гранул. При давності отримання травми терміном до 48 годин визначалися лише одиничні жовтувато-коричневі гранули ендотеліальної NO-синтази в карідоміоцитах та ендотелії окремих судин. Виявлений паралелізм між розподілом ендотеліальної NO-синтази, синтезом NO в міокарді та продукцією NО₂  в сироватці крові щурів внаслідок заподіяння їм механічної травми дає підстави вважати, що за визначенням NO в крові можна проводити встановлення давності отримання ушкоджень та тонусу судин мікроциркуляторного русла.

З метою визначення лабораторно-діагностичних паралелей отриманих порушень тканинних компонентів серця при поєднаній механічній травмі з різними термінами тривалості життя потерпілих після отримання ушкоджень, були проведені дослідження біофізичних змін  серця, а саме – змін його комплексної відносної діелектричної провідності за допомогою оригінального пристрою (Деклараційний патент України №14413 МПК7  G01N 33/483, 2006). Встановлено, що показники діелектричної провідності у міокарді  лівого шлуночка загиблих з різними термінами давності отримання ушкоджень достовірно відрізнялися між собою за виключенням терміну 4-6 годин, коли вказана розмірність не носила достовірного характеру. Це дає підстави вважати, що застосування способу визначення електропровідних властивостей серця і пристрою для його здійснення не тільки підвищує точність встановлення давності утворення ушкоджень, а й прискорює його.

ВИСНОВКИ

У дисертації вперше вирішене актуальне науково-практичне завдання, яке полягало у підвищенні ефективності визначення давності отримання ушкоджень органів грудної клітки на підставі розробки гістологічних, біохімічних та біофізичних критеріїв діагностики.

1. Медико-соціальний аналіз показників смертності серед мешканців Луганської області за 5-ти річний термін  свідчить про те, що серед причин насильницької смерті левова частка належить механічним ушкодженням,  серед яких найбільшу кількість складали загиблі від черепно-мозкової травми, сполученої травми, а також від травми органів грудної клітки. Найбільшу кількість померлих складали особи працездатного віку (26-55 років), переважно чоловіки, а у 51,3 % осіб, що загинули внаслідок механічної травми, був виявлений етиловий алкоголь, кількість якого відповідала легкому або середньому ступеню алкогольного сп`яніння у живих осіб.    

2. При смерті внаслідок ізольованої черепно-мозкової травми, поєднаної механічної травми з ушкодженням і без ушкодження голови протягом першої години після травмування мало місце 3-4-х кратне, у порівнянні з контрольною групою, потовщення міжальвеолярних перегородок, збільшення ширини просвіту вен дрібного калібру і венул, утворення в капілярній сітці гемокапілярів чіткоподібної форми за рахунок агрегації еритроцитів, а також плазматичних гемокапілярів з шириною просвіту до 2 мкм.   У наступні 3 години після травмування відмічалось прогресування патоморфологічних змін бронхо-легеневої системи, проявами яких були чергування вогнищ ателектазів та емфізематозних розширень, потовщення міжальвеолярних перегородок, розлади мікроциркуляції. Через 24 години після травмування в окремих спостереженнях у просвітах судин МЦР виявлялись мікротромби. Міжальвеолярні перегородки за рахунок повнокров`я і плазматичного просочування були нерівномірно потовщеними. 

          3. В легенях осіб, що загинули внаслідок поєднаної механічної травми, у 60% випадків були  виявлені  гострі і хронічні запальні процеси, у тому числі гнійні бронхіти і бронхопневмонії, що передували травмі. Майже у 20% загиблих були виявлені інтерстіціальний і інтраальвеолярний набряки легень у ранні терміни (до 1 години) після заподіяння травми. Фонові запальні захворювання легень сприяли посиленню їх гострих ушкоджень  при заподіянні поєднаної механічної травми.

4. При смерті внаслідок поєднаної механічної травми у загиблих, що перебували на момент травми у стані алкогольного сп`яніння, особливо при наявності концентрації етилового спирту в крові 3,5%о і більше, була відсутньою фаза судинної реакції мікроциркуляторного русла у вигляді спазму і малокров`я гемокапілярів бронхів і легень, що потребує враховування фонового стану алкогольної інтоксикації при визначенні термінів заподіяння травмування.

5. У випадках смерті  внаслідок поєднаної механічної травми протягом першої години в епікарді шлуночків серця мало місце переповнення кров`ю венулярного відділу, спазмування і зменшення ширини просвіту артеріол, наслідком чого були збільшення артеріоло-венулярного коефіцієнта до 0,65, підвищення опору крові у периферійному відділі гемомікроциркуляторного русла та набряк епікарда з  подальшим утриманням такого стану протягом 2, 3, до 24 годин. У терміни 24-48 годин  мали місце дистрофічні зміни  гемомікроциркуляторного русла епікарда серця.

6. Як при тупій поєднаній механічній травмі, що супроводжувалась забоєм серця, так і при його ізольваному ушкодженні, навіть за відсутності макроскопічних ушкоджень, мали місце такі мікроскопічні прояви морфологічних змін міокарда як: 1) крововиливи як між окремими м`язовими волокнами, так і між їх пучками; 2) фуксинофільна дегенерація та вакуольна дистрофія кардіоміоцитів, зменшення ядерно-цитоплазматичного індексу; 3) агрегація еритроцитів, утворення сладжів у мікросудинах травмованого міокарда. Усі названі зміни відбувались протягом перших 5-20 хвилин і протягом досліджуваних періодів мали стабільний характер.  

7. Вивчення змін рівня оксиду азоту в сироватці крові щурів, який  регулює гомеостатичні параметри організму, приймає участь у формуванні судинного тонуса та активності пов’язаного з ним ферменту е-NOS в міокарді експериментальних тварин, є обгрунтуванням виявлених морфологічних змін мікроциркуляторного русла в легенях та серці загиблих внаслідок поєднаної механічної травми у діапазоні 1-12 годин пяслятравматичного періоду.

8. Біофізичне дослідження сердець загиблих внаслідок поєднаної механічної травми визначило статистично достовірні відмінності термінів давності утворення ушкоджень. Застосування розробленого способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин, який ґрунтується на вивченні комплексної відносної діелектричної проникності, не тільки підвищує точність встановлення давності утворення ушкоджень, а й прискорює проведення дослідження.